Anda di halaman 1dari 17

PROGRAM PROFESI NERS

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN
ARITMIA

Disusun Oleh:

Ella Meilani

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2018
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ARITMIA

D. Definisi
Aritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 2000). Aritmia timbul
akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 2006). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 2001). Jadi Aritmia adalah masalah pada irama jantung ketika
organ tersebut berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia
terjadi karena impuls elektrik yang berfungsi mengatur detak jantung tidak bekerja
dengan baik.

E. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
(Smeltzer, 2001)
F. Patofisiologi
aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark myokard. Lokasi
terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika
terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang
juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami
gangguan. Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan
dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat,
maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan
hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan
kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan
katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi.
Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia
ventrikel, baik VES< VT maupun VF (Price, 2006).

G. Manifestasi klinis
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit
nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
(Smeltzer, 2001)
H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA atau nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
(Hanafi, 2001)

I. Penatalaksanaan
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
1. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
(Hanafi, 2001)
J. Kompikasi
Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti:
1. Stroke. Ketika jantung tidak dapat memompa darah secara efektif, yang dapat
menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah
terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dan menghalangi arteri otak,
menyebabkan stroke.
2. Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung memompa tidak efektif dalam
waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.
3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan
seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk
otak, yang sangat membutuhkan suplai darah.
5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga
menyebabkan kematian mendadak.

K. Prognosis
sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan
jantung untuk memompa darah. Hasilnya tergantung pada beberapa faktor:
1. Bentuk aritmianya, apakah itu adalah aritmia atrium (berasal dari atrium) atau
aritmia yang lebih berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi
ventrikel, yang berpotensi fatal;
2. Kemampuan memompa keseluruhan dari jantung. Dengan kata lain, persentase
darah yang dipompa oleh jantung dari ventrikel ke tubuh dan Fibrilasi ventrikel
dapat mematikan dalam beberapa menit.
3. Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi
takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.
4. Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah memiliki alat pacu jantung
implan.

L. Pengkajian
Pengkajian primer:
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret
 Adakah suara nafas : krekels
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan
 Adakah hipoksemia berat
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas
 Apakah ada bunyi whezing
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran
 Apakah ada takikardi
 Apakah ada takipnoe
 Apakah haluaran urin menurun
 Apakah terjadi penurunan TD
 Bagaimana kapilery refill
 Apakah ada sianosis
Pengkajian sekunder:
3. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
4. Pengkajian fisik
 Aktivitas: kelelahan umum
 Sirkulasi: perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
 Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
 Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
 Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
 Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
 Keamanan: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

M. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Intoleransi aktivitas
3. Nyeri Akut
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
5. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
N. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan & Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil Keperawatan
Penurunan curah NOC NIC
jantung  Cardiac Pump effectiveness
Cardiac Care
 Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri dada
 Vital Sign Status (intensitas, lokasi, durasi)
Kriteria Hasil :  Catat adanya disritmia jantung
 Tanda Vital dalam  Catat adanya tanda dan gejala
rentang normal penurunan cardiac output
(Tekanan darah, Nadi,  Monitor status kardiovaskuler
respirasi)  Monitor status pernafasan yang
 Dapat mentoleransi menandakan gagal jantung
aktivitas, tidak ada  Monitor abdomen sebagai
kelelahan indicator penurunan perfusi
 Tidak ada edema paru,  Monitor balance cairan
perifer, dan tidak ada  Monitor adanya perubahan tekanan
asites darah
 Tidak ada penurunan  Monitor respon pasien terhadap
kesadaran efek pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Intoleransi NOC NIC
aktivitas  Energy conservation Activity Therapy
 Activity tolerance  Kolaborasikan dengan tenaga
 Self Care : ADLs rehabilitasi medik dalam
Kriteria Hasil : merencanakan program terapi yang
 Berpartisipasi dalam tepat
aktivitas fisik tanpa  Bantu klien untuk mengidentifikasi
disertai peningkatan aktivitas yang mampu dilakukan
tekanan darah, nadi  Bantu untuk memilih aktivitas
dan RR konsisten yang sesuai dengan
 Mampu melakukan kemampuan fisik, psikologi dan
aktivitas sehari-hari social
(ADLs) secara mandiri  Bantu untuk mengidentifikasi dan
 Tanda-tanda vital mendapatkan sumber yang
normal diperlukan untuk aktivitas yang
 Energy psikomotor diinginkan
 Level kelemahan  Bantu untuk mendapatkan alat
 Mampu berpindah: bantuan aktivitas seperti kursi
dengan atau tanpa roda, krek
bantuan alat  Bantu untuk mengidentifikasi
 Status kardiopulmunari aktivitas yang disukai
adekuat  Bantu klien untuk membuat jadwal
 Sirkulasi status baik latihan diwaktu luang
 Status respirasi :  Bantu pasien/keluarga untuk
pertukaran gas dan mengidentifikasi kekurangan
ventilasi adekuat dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, social
dan spiritual
Nyeri akut NOC NIC
 Pain Level, Pain Management
 Pain control  Lakukan pengkajian nyeri secara
 Comfort level komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi frekuensi,
Kriteria Hasil : kualitas dan faktor presipitasi
 Mampu mengontrol  Observasi reaksi nonverbal dan
nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
nyeri, mampu  Gunakan teknik komunikasi
menggunakan tehnik terapeutik untuk mengetahui
nonfarmakologi untuk pengalaman nyeri pasien
mengurangi nyeri,  Kaji kultur yang mempengaruhi
mencari bantuan) respon nyeri
 Melaporkan bahwa  Evaluasi pengalaman nyeri masa
nyeri berkurang lampau
dengan menggunakan  Evaluasi bersama pasien dan tim
manajemen nyeri kesehatan lain tentang
 Mampu mengenali ketidakefektifan kontrol nyeri
nyeri (skala, intensitas, masa Iampau
frekuensi dan tanda  Bantu pasierl dan keluarga untuk
nyeri) mencari dan menemukan
 Menyatakan rasa dukungan
nyaman setelah nyeri  Kontrol lingkungan yang dapat
berkurang mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Pilih dan lakukan penanganan
nyeri (farmakologi, non
farmakologi dan inter personal)
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
 Berikan anaIgetik untuk
mengurangi nyeri
 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasikan dengan dokter jika
ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
 Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
 Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat
 Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis, dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang diperlukan
atau kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih dari satu
 Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya nyeri
 Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
 Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara
teratur
 Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
 Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
 Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala
Ketidakefektifan NOC NIC
perfusi jaringan  Circulation status Peripheral Sensation Management
perifer  Tissue Perfusion : (Manajemen sensasi perifer)
cerebral  Monitor adanya daerah tertentu
Kriteria Hasil : yang hanya peka terhadap
Mendemonstrasikan status panas/dingin/tajam/tumpul
sirkulasi yang ditandai  Monitor adanya paretese
dengan :  lnstruksikan keluarga untuk
 Tekanan systole dan mengobservasi kulit jika ada isi
diastole dalam rentang atau laserasi
yang diharapkan  Gunakan sarung tangan untuk
 Tidak ada ortostatik proteksi
hipertensi  Batasi gerakan pada kepala, leher
 Tidak ada tanda tanda dan punggung
peningkatan tekanan  Monitor kemampuan BAB
intrakranial (tidak  Kolaborasi pemberian analgetik
lebih dari 15 mmHg)  Monitor adanya tromboplebitis
Mendemonstrasikan,  Diskusikan menganai penyebab
kemampuan kognitif yang perubahan sensasi
ditandai dengan :
 Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
 Menunjukkan
perhatian, konsentrasi
dan orientasi
 Memproses informasi
 Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik tidak
ada gerakan gerakan
involunter
Resiko NOC NIC
ketidakefektifan  Circulation status Peripheral Sensation Management
perfusi jaringan  Tissue Prefusion : (Manajemen sensasi perifer)
otak cerebral  Monitor adanya daerah tertentu
Kriteria Hasil : yang hanya peka terhadap
Mendemonstrasikan status panas/dirigin/tajam/tumpul
sirkulasi yang ditandai  Monitor adanya paretese
dengan :  Instruksikan keluarga untuk
 Tekanan systole dan mengobservasi kulit jika ada Isi
diastole dalam rentang atau laserasi
yang diharapkan  Gunakan sarun tangan untuk
 Tidak ada ortostatik proteksi
hipertensi  Batasi gerakan pada kepala, leher
 Tidak ada tanda-tanda dan punggung
peningkatan tekanan  Monitor kemampuan BAB
intrakranial (tidak  Kolaborasi pemberian analgetik
lebih dari 15 mmHg)  Monitor adanya tromboplebitis
Mendemonstrasikan  Diskusikan menganai penyebab
kemampuan kognitif yang perubahan sensasi
ditandai dengan:
 Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
 Menunjukkan
perhatian, konsentrasi
dan orientasi
 Memproses informasi
 Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak
ada gerakan gerakan
involunter

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A. (2006). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC
2. Smeltzer Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta: EGC
3. Doenges, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
4. Hanafi B.T. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI
5. Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction

Anda mungkin juga menyukai