Absceso Pulmonar - UpToDate

26/1/2019 Absceso pulmonar - UpToDate
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Absceso pulmonar
Autor: John G. Bartlett, MD
Section Editor: Stephen B Calderwood, MD
Deputy Editor: Sheila Bond, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: dic 2018. | Este tema se actualizó por última vez el 23 de marzo de
2017.
INTRODUCCIÓN El absceso pulmonar se define como una necrosis del parénquima pulmonar causada por
una infección microbiana. Algunas autoridades usan el término "neumonía necrotizante" o "gangrena pulmonar"
para distinguir la necrosis pulmonar con múltiples abscesos pequeños de una lesión cavitaria más grande, pero
esto en realidad representa un proceso continuo del mismo proceso. Los abscesos pulmonares suelen ser
infecciones polimicrobianas causadas por bacterias estrictamente anaeróbicas y facultativamente anaeróbicas
que colonizan la cavidad bucal, pero una variedad de patógenos puede causarlas.
La clasificación, las características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento del absceso pulmonar se revisarán
aquí. La neumonía por aspiración, que puede preceder al desarrollo de un absceso pulmonar, se discute por
separado. (Ver "Neumonía por aspiración en adultos" .)
CLASIFICACIÓN : el término "absceso pulmonar" a menudo se aplica para reflejar las características clínicas
que son útiles en las decisiones de manejo, como la duración de los síntomas anteriores, la presencia de
afecciones asociadas o la etiología microbiana.
● Los abscesos pulmonares se pueden clasificar como agudos o crónicos según la duración de los síntomas
antes de la presentación para atención médica; Los síntomas presentes durante un mes o más se
consideran crónicos.
● Elabsceso pulmonar puede ser primario o secundario según la presencia o ausencia de afecciones asociadas
comunes. Los abscesos en pacientes propensos a la aspiración o pacientes que han estado sanos
anteriormente generalmente se consideran primarios; el término "absceso pulmonar secundario"
generalmente indica una neoplasia broncogénica asociada o una enfermedad sistémica que compromete
las defensas inmunológicas, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o el
trasplante de órganos.
● Elabsceso pulmonar también puede definirse por el patógeno microbiano responsable (p. Ej., Absceso
pulmonar de Pseudomonas , absceso pulmonar bacteriano anaeróbico o absceso pulmonar por Aspergillus
).
Cuando no se recuperó ningún patógeno del esputo expectorado hace cinco décadas, la lesión fue referida
como un "absceso pulmonar no específico". Ahora se piensa que estas infecciones fueron causadas por
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bacterias anaeróbicas. El absceso pulmonar pútrido se refiere al olor ofensivo que se encuentra a menudo en
pacientes con abscesos pulmonares y se considera diagnóstico de infección bacteriana anaeróbica. Una
revisión de más de 1000 casos reportados de absceso pulmonar durante la era de los antibióticos indica que
aproximadamente el 80 por ciento se consideraron primarios, el 60 por ciento eran pútridos, el 40 por ciento eran
"no específicos" y el 40 por ciento eran crónicos [ 1 ].
PATOLOGIA : la mayoría de los abscesos pulmonares surgen como una complicación de la neumonía por
aspiración y son causados por especies de anaerobios que normalmente están presentes en las grietas
gingivales [ 2 ]. El paciente típico tiene una predisposición a la aspiración debido a un nivel reducido de
conciencia (por ejemplo, alcoholismo, abuso de drogas, anestesia general, traumatismo craneal) o disfagia.
Estos pacientes también con frecuencia tienen enfermedad periodontal, especialmente gingivitis, con altas
concentraciones de bacterias anaeróbicas en la grieta gingival tan alta como 10 11 / mL, tantas bacterias como
pueden ocupar un espacio geométrico.
El primer paso en el desarrollo de un absceso pulmonar es que el inóculo de la grieta gingival alcance las vías
respiratorias inferiores, que generalmente ocurre cuando el paciente está en posición reclinada. La infección se
inicia ya sea porque las bacterias no se eliminan debido a la conciencia suprimida o porque el tamaño del
inóculo es grande debido a un trastorno de la deglución. La neumonitis surge primero pero, en función de la
mezcla habitual de organismos, progresa a necrosis tisular después de 7 a 14 días. Esta necrosis produce un
absceso pulmonar y / o un empiema; este último puede ser debido a una fístula broncopleural o la extensión
directa de la infección en el espacio pleural.
Un único mecanismo para el desarrollo de abscesos pulmonares ocurre en el síndrome de Lemierre o en la
tromboflebitis supurativa de la vena yugular. Esta infección comienza en la faringe (a veces con un absceso
amigdalino o peritonsillar) pero se disemina para afectar los espacios del cuello y la vaina de la carótida, que
contiene la vena yugular interna. La bacteriemia por Fusobacterium necrophorum y los émbolos sépticos en el
pulmón, que posteriormente cavitan, son complicaciones características de este proceso una vez que los vasos
están involucrados. (Ver "Tromboflebitis supurativa (séptica)" .)
La endocarditis de la válvula tricúspide, que generalmente se debe a Staphylococcus aureus , también suele
causar una embolia séptica que está ampliamente distribuida en ambos pulmones. Esta es una característica
común de la endocarditis que complica el uso de drogas inyectables y una complicación poco frecuente de la
trombosis venosa séptica en otros entornos. (Consulte "Endocarditis infecciosa en usuarios de drogas
inyectables" y "Tromboflebitis supurativa (séptica)" .)
MICROBIOLOGÍA Los abscesos pulmonares suelen ser infecciones polimicrobianas. La discusión aquí se
enfoca en las causas bacterianas, especialmente aquellas causadas por bacterias estrictamente anaeróbicas y
facultativamente anaeróbicas que colonizan la cavidad oral, aunque S. diagnóstico , aureus , Klebsiella
pneumoniae y muchos otros patógenos deben incluirse en el diagnóstico diferencial.
Los patógenos en el absceso pulmonar generalmente reflejan la flora predominantemente anaeróbica de la
grieta gingival y a menudo se asocian con la enfermedad de la grieta gingival, como la gingivitis o la
periodontitis. Los organismos más comunes son Peptostreptococcus , Prevotella , Bacteroides (generalmente no
B. fragilis ) y Fusobacterium spp ( tabla 1 ) [ 38 ].
Muchas otras bacterias también pueden causar abscesos pulmonares, pero lo hacen con mucha menos
frecuencia. Probablemente, los no anaerobios más comunes son Streptococcus anginosus y otros estreptococos
facultativamente anaeróbicos. Estos estreptococos pueden causar un absceso pulmonar monomicrobiano, pero
a menudo se aíslan en infecciones mixtas con anaerobios.
Otras bacterias que pueden causar un absceso pulmonar monomicrobiano son S. aureus [ 9,10 ], K.
pneumoniae [ 11,12 ], otros bacilos gramnegativos [ 13 ], Streptococcus pyogenes [ 14 ], Burkholderia
pseudomallei [ 15,16 ], Haemophilus influenzae tipo b, Legionella [ 17,18 ], Nocardia y Actinomyces . Se han
reportado casos ocasionales de abscesos pulmonares causados por Streptococcus pneumoniae., pero la
etiología bacteriana se disputa debido a la posibilidad de una superinfección por bacterias anaeróbicas [ 19 ].
(Ver "Manifestaciones clínicas de la infección por Staphylococcus aureus en adultos", sección "Infección
pulmonar" y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Klebsiella pneumoniae",
sección "Absceso pulmonar" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nocardiosis". sección "Pulmonar" y
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la infección por Legionella", sección "Características clínicas" .
La bacteriología del absceso pulmonar puede ser diferente en Taiwán, como se ilustra en una evaluación
retrospectiva de 90 adultos hospitalizados con absceso pulmonar de 1995 a 2003 [ 12 ]. A diferencia de estudios
anteriores en los que predominaron los organismos anaeróbicos, los bacilos gramnegativos representaron el 36
por ciento de los aislamientos. Otros organismos incluyeron anaerobios (34 por ciento), cocos grampositivos (26
por ciento) y bacilos grampositivos (4 por ciento). De los 118 patógenos identificados, K. pneumoniae (25 por
ciento) fue el patógeno más comúnmente aislado, seguido del grupo S. anginosus (16 por ciento).
Un editorial acompañante señaló que el estudio podría haber estado sesgado ya que el 25 por ciento de los
pacientes había recibido antibióticos antes del cultivo, lo que hacía menos probable la recuperación de los
anaerobios [ 20 ]. Además, el estudio puede estar limitado debido al sesgo de selección en términos de qué
pacientes obtuvieron aspiración transtorácica, ya que solo 90 de 336 casos de absceso pulmonar (27 por ciento)
tuvieron estudios microbiológicos evaluables. Sin embargo, la cepa K1 de K. pneumoniae parece ser un
patógeno más común en Taiwán que en otras áreas. Los pacientes en Taiwán con infección por K. pneumoniae
tuvieron una alta tasa de bacteriemia en asociación con neumonía [ 21 ]. Las tasas más altas de formación de
abscesos en otros sitios (por ejemplo, absceso hepático) también parecen ocurrir en pacientes en Taiwán
conInfección por K. pneumoniae en comparación con otras regiones. Esto se discute en mayor detalle por
separado. (Consulte "Absceso hepático piógeno", sección "Microbiología" y "Síndrome de absceso hepático
invasivo causado por Klebsiella pneumoniae" y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección
por Klebsiella pneumoniae" .)
Los agentes patógenos no bacterianos seleccionados pueden producir abscesos pulmonares, incluidos muchos
hongos (p. Ej., Aspergillus spp, Cryptococcus spp, Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis ,
Coccidioides spp, los agentes de la mucormicosis), Mycobacterium tuberculosis , Mycobacterulous Mycobacteria
( E). ) y parásitos (p. ej., Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani ). (Ver "Epidemiología y
manifestaciones clínicas de la aspergilosis invasiva", sección "Aspergilosis pulmonar" y "Infección por
Cryptococcus neoformans fuera del sistema nervioso central" y"Patogenia y características clínicas de la
histoplasmosis pulmonar" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la blastomicosis", sección sobre
"Afectación pulmonar" e "Infección primaria coccidioidal", sección sobre "Manifestaciones clínicas" y
"Mucormicosis (zigomicosis)", sección sobre "Pulmonaria mucormicosis " y " Manifestaciones clínicas y
complicaciones de la tuberculosis pulmonar " y " Visión general de las infecciones por micobacterias no
tuberculosas en pacientes VIH negativos " y " Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nocardiosis ", sección"
Pulmonar " y "Amebiasis histotérmica por Entamoeba extraintestinal ", sección sobre 'Infección pleuropulmonar'
y"Paragonimiasis", sección "Paragonimiasis pulmonar" .
Huéspedes inmunocomprometidos : en el huésped inmunocomprometido, las causas más comunes de
absceso pulmonar son Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos aerobios, Nocardia spp y
hongos ( Aspergillus y Cryptococcus spp). Un número de otros organismos también puede causar absceso
pulmonar en huéspedes inmunocomprometidos, como los agentes de mucormicosis, Rhodococcus equi ,
Mycobacterium tuberculosis y micobacterias no tuberculosas ( tabla 2 ). (Ver "Neumonía por Pseudomonas
aeruginosa" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nocardiosis" y"Epidemiología y manifestaciones
clínicas de la aspergilosis invasiva" y "Infección por Cryptococcus neoformans fuera del sistema nervioso
central" y "Mucormicosis (zigomicosis)" y "Características clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención de las
infecciones por Rhodococcus equi" y "Manifestaciones clínicas y complicaciones de tuberculosis pulmonar " y "
Visión general de las infecciones micobacterianas no tuberculosas en pacientes VIH negativos " .)
La neumonía por Pneumocystis (PCP) se puede confundir con un absceso pulmonar porque puede causar
quistes. La PCP suele ocurrir en pacientes con defectos en la inmunidad mediada por células. (Consulte
"Presentación clínica y diagnóstico de la infección pulmonar por Pneumocystis en pacientes infectados por el
VIH", sección "Radiografías de tórax" ).
Una visión general de las infecciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos se presenta por
separado. (Ver "Infecciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos" .)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS : la mayoría de los pacientes con abscesos pulmonares y la mayoría de los
pacientes con abscesos pulmonares debidos a bacterias anaeróbicas presentan síntomas indolentes que
evolucionan durante semanas o meses [ 1,6,7,22 ].
Infección anaeróbica : los rasgos característicos sugieren infección pulmonar, como fiebre, tos y producción
de esputo. La evidencia de enfermedad sistémica crónica suele estar presente, con sudores nocturnos, pérdida
de peso y anemia. Los pacientes pueden buscar atención médica para estos síntomas sistémicos, hemoptisis o
pleuritis. Casi todos los pacientes tienen fiebre, pero prácticamente ninguno tiene escalofríos o verdaderos
rigores. La mayoría de los pacientes son conscientes de esputo pútrido o de sabor amargo. Los abscesos
pulmonares debidos a S. anginosus se comportan como infecciones anaeróbicas, pero no están asociados con
esputo pútrido, a menos que también estén presentes anaerobios estrictos.
Los hallazgos típicos en el examen físico son la enfermedad de la grieta gingival, afecciones asociadas que
reducen la conciencia o causan disfagia, fiebre y sonidos pulmonares anormales que reflejan un derrame pleural
y / o enfermedad del parénquima.
Las radiografías de tórax suelen mostrar infiltrados con una cavidad, con frecuencia en un segmento del pulmón
que depende de la posición reclinada (por ejemplo, el segmento superior de un lóbulo inferior o un segmento
posterior de los lóbulos superiores) [ 23 ].
Otros patógenos bacterianos : aunque la mayoría de los abscesos pulmonares son causados por bacterias
estrictamente anaeróbicas, bacterias como los estreptococos (p. Ej., S. anginosus), S. aureus y K. pneumoniae
también pueden causar abscesos pulmonares. El término "absceso pulmonar no específico" a veces se usa para
casos en los que no se ha identificado un patógeno claro. El supuesto es que estos son causados por
anaerobios basados en la ausencia de un patógeno con cultivos aerobios y micobacterianos de rutina.
Staphylococcus aureus : la forma más característica de neumonía causada por S. aureus es la
enfermedad fulminante en adultos jóvenes o adolescentes con infección por influenza subyacente [ 24 ]. Las
cepas putativas pueden ser resistentes a la meticilina y tener el gen de leucocidina PantonValentine (PVL).
Estos pacientes a menudo tienen un curso fulminante con shock, neutropenia, necrosis pulmonar y alta
mortalidad a pesar del tratamiento antibiótico apropiado [ 25,26 ]. Este síndrome se informó inicialmente en 2002
en 16 adultos jóvenes (mediana de edad de 15 años), la mayoría de los cuales tenía influenza precedente y 6 de
ellos (37 por ciento) murieron [ 24 ]. Inicialmente, se pensaba que la PVL era un importante factor de virulencia [
27].], pero la investigación posterior refutó esta teoría [ 28 ]. La cepa adquirida en la comunidad de S. aureus
resistente a la meticilina (SARM), conocida como la cepa USA 300, ha causado una epidemia mundial [ 29 ].
(Consulte "Determinantes de virulencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirida en la
comunidad, sección sobre 'Leucocidina de PantonValentine' y " Epidemiología, patogénesis y microbiología de
la neumonía adquirida en la comunidad en adultos ", sección sobre 'S. aureus' .)
Los factores de riesgo para MRSA se resumen en la siguiente tabla ( tabla 3 ) y se explican con mayor detalle
por separado. (Consulte "Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) en adultos: Epidemiología",
sección sobre 'Factores de riesgo' ).
Neumonía por Klebsiella : como se señaló anteriormente, K. pneumoniae se ha asociado con un absceso
pulmonar, particularmente en Taiwán. El curso puede ser relativamente rápido con necrosis del tejido, altas tasas
de bacteriemia y una respuesta lenta a los antibióticos [ 30 ]. (Consulte "Características clínicas, diagnóstico y
tratamiento de la infección por Klebsiella pneumoniae" .)
Nocardia : Nocardia puede causar un absceso pulmonar, particularmente en huéspedes
inmunocomprometidos que reciben ciclos prolongados de glucocorticoides. (Ver "Microbiología, epidemiología y
patogénesis de la nocardiosis" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nocardiosis" .)
Otros patógenos : los patógenos que a veces causan abscesos pulmonares incluyen micobacterias y hongos.
(Consulte "Descripción de infecciones micobacterianas no tuberculosas en pacientes VIH negativos" y
"Manifestaciones clínicas y complicaciones de la tuberculosis pulmonar" y "Epidemiología y manifestaciones
clínicas de la aspergilosis invasiva" y "Mucormicosis (zigomicosis)" .)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : un absceso pulmonar generalmente se diagnostica cuando una radiografía de
tórax revela un infiltrado pulmonar con una cavidad, lo que indica una necrosis tisular; Un nivel de airefluido está
frecuentemente presente. Las lesiones pulmonares cavitarias pueden ser causadas por una gran variedad de
patógenos, que se analizan anteriormente. (Ver 'Microbiología' arriba.)
También hay múltiples causas no infecciosas, que incluyen vasculitis (p. Ej., Granulomatosis con poliangiitis),
malignidad, cuerpo extraño aspirado y broncoestenosis ( tabla 4 ). (Ver "Granulomatosis con poliangitis y
poliangitis microscópica: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Enfermedad traqueal y
pulmonar" y "Cuerpos extraños de vías aéreas en adultos", sección sobre "Manifestaciones clínicas" y
"Anomalías congénitas de las vías aéreas intratorácicas y fístulas traqueoesofágicas ", sección sobre 'Estenosis
bronquial' .)
DIAGNÓSTICO : el componente más importante de la evaluación de un absceso pulmonar es definir el agente
etiológico probable para seleccionar el tratamiento antibiótico apropiado y detectar afecciones asociadas, como
la malignidad. La mayoría de los pacientes con "absceso pulmonar primario" no tienen un patógeno definido. Es
importante excluir una lesión subyacente, como una neoplasia.
Imagen pulmonar : una radiografía de tórax a menudo mostrará la lesión pulmonar en la medida necesaria
para el diagnóstico y el tratamiento. Sin embargo, se puede lograr una mejor definición anatómica con las
tomografías computarizadas (TC) ( imagen 1 e imagen 2 ) [ 22,31 ]. La tomografía computarizada puede ser
particularmente útil si hay una cuestión de cavitación que no se puede delinear claramente en la radiografía de
tórax o si se sospecha una lesión masiva asociada. Una TC también distinguirá entre una lesión parenquimatosa
y una colección pleural, que se manejan de manera muy diferente ( imagen 3).). Sin embargo, distinguir entre
absceso pulmonar y empiema con un nivel asociado de aire y líquido puede ser difícil en algunos casos. Esto se
discute en detalle por separado. (Consulte la sección "Imágenes de los derrames pleurales en adultos", sección
"Empiema" .)
Estudios para pruebas microbiológicas : cuando los pacientes muestran una presentación típica con
síntomas indolentes (tos, fiebre, sudores nocturnos durante más de dos semanas) combinados con una
condición subyacente típica que conduce a la aspiración o una cavidad en un segmento pulmonar dependiente,
es apropiado Sospecho que hay bacterias anaerobias involucradas.
Se debe realizar una tinción de Gram de rutina y un cultivo aeróbico de esputo expectorado para aerobios,
idealmente antes de comenzar con los antibióticos. Se debe tener cuidado en la interpretación, ya que la
mayoría de los contaminantes engañosos [ 32 ]. Como un ejemplo, K . pneumoniae , S. aureus , P. aeruginosa,u
otras bacterias aeróbicas pueden cultivarse a partir de esputo expectorado en un paciente con un absceso de
pulmón pútrido, pero el tratamiento aún debe dirigirse a los anaerobios. Además, las muestras pueden
representar flora de la vía aérea superior en lugar de patógenos de la vía aérea inferior o pueden ser negativas
si ya se han iniciado antibióticos. La interpretación de los cultivos de esputo en estos casos debe tener en
cuenta las características clínicas del paciente, las concentraciones de los diferentes organismos que se
encuentran en el cultivo y la tinción de Gram, y los antibióticos que el paciente ha recibido. Cuando S. aureus o
un bacilo gramnegativo es la causa del absceso pulmonar y se ha obtenido una muestra adecuada de esputo,
por lo general se observa en la tinción de Gram y tiene un gran crecimiento en el cultivo. (Ver "Cultivos de
esputo para la evaluación de la neumonía bacteriana".)
El enfoque debe incluir la evaluación de las secreciones expectoradas en busca de evidencia de olor pútrido. Si
hay esputo pútrido o líquido empiema, se confirma el diagnóstico de infección bacteriana anaeróbica. Es difícil
aislar bacterias anaeróbicas en estas circunstancias, ya que la mayoría de las muestras del tracto respiratorio
(esputo o aspirados a la broncoscopia) están contaminadas por la flora de las vías respiratorias superiores y, por
lo tanto, son inadecuadas para el cultivo anaeróbico. Sin embargo, el líquido empiema es un buen tipo de
muestra para la tinción de Gram y el cultivo anaeróbico, así como el cultivo aeróbico. Tenga en cuenta que esta
dificultad para obtener muestras que son apropiadas para el cultivo anaeróbico y el desafío de los cultivos
anaeróbicos puede contribuir sustancialmente a la disminución sustancial en los casos notificados de infecciones
anaeróbicas de pulmón desde la década de 1980 [ 33].]. Alternativamente, simplemente puede haber una
disminución en la incidencia.
Los únicos métodos disponibles para obtener muestras no contaminadas son los aspirados transtracheales
(TTA), los aspirados con agujas transtorácicas (TTNA), el cultivo de líquido pleural o los cultivos de sangre [
32,34,35 ]; TTA y TTNA rara vez se realizan en la actualidad. Es apropiado obtener líquido pleural y
hemocultivos, pero los hemocultivos rara vez son positivos para bacterias anaeróbicas en pacientes con
absceso pulmonar debido a anaerobios. Ninguna de estas muestras es probable que produzca anaerobios
después de que se inicien los antibióticos efectivos. Por lo tanto, en la era actual, las únicas infecciones
anaeróbicas de los pulmones que probablemente tengan confirmación bacteriológica son las asociadas con un
empiema. Las mismas limitaciones se aplican a los estreptococos anaeróbicos facultativos.
Una alternativa controvertida al TTA es la aspiración broncoscópica con un catéter de cepillo cuantitativo o la
cuantificación de organismos obtenidos a partir del fluido de lavado broncoalveolar (LBA) [ 36 ]. Aunque la
broncoscopia con cultivos cuantitativos parece tener un beneficio documentado en la determinación de
organismos patógenos en la mayoría de los casos de neumonía causados por aerobios, la experiencia con
infecciones anaeróbicas de los pulmones está limitada por el escaso número de casos reportados y por el
número de laboratorios que pueden Los anaerobios aislantes, que son sensibles al oxígeno. También se debe
enfatizar que ninguna de estas muestras puede producir anaerobios después de que se hayan administrado
antibióticos.
Diagnóstico de otras causas : para pacientes con una presentación menos clásica o en quienes el
diagnóstico de absceso bacteriano pulmonar no está claro, el diagnóstico diferencial es más amplio e incluye
etiologías infecciosas y no infecciosas para la lesión cavitaria. Es particularmente importante excluir organismos
epidemiológicamente importantes como M. tuberculosis ; colocar al paciente en precauciones en el aire es
estándar en estos casos hasta que se haya excluido la tuberculosis. En estas circunstancias, puede justificarse
un procedimiento más invasivo, como la broncoscopia, para obtener material para cultivo y células para excluir
una neoplasia maligna.
Algunos pacientes con absceso pulmonar tienen afecciones subyacentes no reconocidas previamente, como un
cuerpo extraño aspirado, una neoplasia pulmonar o una estenosis bronquial. En un momento dado, se
recomendó que todos los pacientes con absceso pulmonar se sometieran a una broncoscopia para detectar
lesiones subyacentes [ 37 ]. Esta recomendación ahora está reservada para los pacientes que tienen
presentaciones atípicas y para aquellos que no logran la terapia estándar. (Ver "Cuerpos extraños de la vía
aérea en adultos" .)
El diagnóstico diferencial se discute con mayor detalle más arriba. (Ver 'Diagnóstico diferencial' arriba).
Huéspedes inmunocomprometidos : como se señaló anteriormente, el diagnóstico diferencial del absceso
pulmonar en huéspedes inmunocomprometidos es amplio e incluye una gama de patógenos bacterianos,
micobacterianos y fúngicos ( tabla 2 ). (Consulte 'Anfitriones inmunocomprometidos' arriba).
El diagnóstico precoz y la terapia específica de las infecciones oportunistas son la piedra angular del manejo
exitoso en tales pacientes. La regla general es ser agresivo en la búsqueda de un diagnóstico microbiológico
específico en pacientes inmunocomprometidos. Con frecuencia se requieren técnicas de diagnóstico invasivas
(p. Ej., Broncoscopia con lavado broncoalveolar).
TRATAMIENTO
Historia Una revisión clásica de 2114 casos de absceso pulmonar piógeno en la era preantibiótica describió
la historia natural de esta condición [ 38 ]. Aproximadamente un tercio de los pacientes fallecieron, otro tercio se
recuperó y el resto desarrolló una enfermedad debilitante con abscesos recurrentes, empiema crónico,
bronquiectasias u otras secuelas. El drenaje mediante broncoscopia rígida no alteró la tasa de mortalidad en
este estudio, lo que sugiere que el absceso pulmonar, en contraste con la mayoría de los otros tipos de
abscesos, no requiere un drenaje asistido, siempre que el proceso se drene espontáneamente a través del
bronquio como lo indica el aire nivel.
Un estudio inicial de 1560 casos de absceso pulmonar después de la introducción de sulfonamidas mostró que
estos fármacos no tenían un efecto importante en el resultado de la infección [ 39 ]. La cirugía de resección y la
penicilina se usaron comúnmente para el tratamiento del absceso pulmonar a principios de la década de 1950, y
los méritos relativos de la cirugía frente a los antibióticos a menudo se debatieron. Los antibióticos se
favorecieron, utilizando la penicilina como agente inicial con tetraciclina para quienes no respondieron [ 1,7,40
44]. Los pacientes que tenían caries persistentes de cuatro a seis semanas se definieron como que tenían
"cierre tardío" y estos pacientes eran candidatos para la resección quirúrgica. Un importante estudio del Hospital
General de Filadelfia en la década de 1960 mostró que incluso los pacientes con cierre tardío respondían
cuando los antibióticos simplemente se continuaban [ 41 ]. Desde entonces, la cirugía se ha limitado a solo
aproximadamente del 5 al 10 por ciento de los casos en la mayoría de las series [ 1 ].
Terapia antimicrobiana
Terapia empírica : el tratamiento antibiótico del absceso pulmonar es casi siempre empírico, lo que refleja la
dificultad de obtener muestras adecuadas para el cultivo anaeróbico, el largo tiempo necesario para completar
dichos cultivos y el hecho de que las pruebas de sensibilidad de los anaerobios se realicen con poca frecuencia.
Además, el patrón de susceptibilidad de los anaerobios suele ser predecible. Existen pocos ensayos clínicos
sobre el tratamiento de los abscesos anaeróbicos de los pulmones, debido a la poca frecuencia de su aparición
y la dificultad para establecer un diagnóstico microbiano.
Los regímenes empíricos deben penetrar el parénquima pulmonar y apuntar tanto a los anaerobios estrictos
como a los estreptococos facultativamente anaeróbicos. Los medicamentos que son razonables de usar son
cualquier combinación de un inhibidor de betalactamabetalactamasa (por ejemplo, ampicilinasulbactam 3 g
por vía intravenosa [IV] cada seis horas) o un carbapenem (por ejemplo, imipenem , meropenem ); estas
opciones también están respaldadas por datos in vitro [ 45 ], y la experiencia modesta con estos agentes es
favorable. (Consulte la sección "Inhibidores de la combinación de betalactamasas, carbapenems y
monobactamas" .)
El tratamiento estándar para una infección pulmonar anaeróbica fue anteriormente clindamicina (600 mg IV cada
ocho horas, seguido de 150 a 300 mg por vía oral cuatro veces al día) basado en dos ensayos que demostraron
la superioridad de este agente en comparación con la penicilina parenteral en las tasas de respuesta y la
velocidad de Defervescencia [ 46,47 ]. Sin embargo, preferimos los agentes sugeridos anteriormente para evitar
el riesgo de infección por Clostridioides (anteriormente Clostridium ) difficile con clindamicina. La clindamicina
sigue siendo un agente apropiado para las personas con alergia a los betalactámicos.
Una de las razones por las que una alternativa a la penicilina se probó originalmente fue porque más anaerobios
comenzaron a producir betalactamasa y, por lo tanto, eran resistentes a la penicilina. Los ejemplos de
anaerobios productores de betalactamasa involucrados en el absceso pulmonar incluyen Bacteroides ruminicola
, cepas de pigmento negro de Prevotella (formalmente grupo Bacteroides melaninogenicus ), Bacteroides
gracilis , Bacteroides ureolyticus , Fusobacteria y otros [ 8,48,49 ]. Otros datos sugieren que hasta el 40 por
ciento de las Fusobacterias y el 60 por ciento de Bacteroides spp que no sean B. fragilis producen penicilinasa [
50 ].
La experiencia con la monoterapia con metronidazol para el absceso pulmonar pútrido ha sido extremadamente
decepcionante, con una tasa de fracaso aproximada del 50% [ 45,4953 ]. Esto se explica mejor por la presencia
concurrente de estreptococos facultativamente anaeróbicos que, presumiblemente, contribuyen a la patogénesis
de estas infecciones en un número sustancial de casos. Aunque el metronidazol es probablemente el fármaco
más activo disponible contra las bacterias estrictamente anaeróbicas, ya que es uniformemente activo contra las
cepas sensibles al oxígeno y tiene un perfil de muerte temporal único en comparación con otros fármacos, no
tiene actividad contra los estreptococos. Si se usa metronidazol, debe combinarse con penicilina. (Consulte
"Metronidazol: una visión general" .)
Terapia dirigida : cuando se detectan estreptococos (es decir, flora oral) en una muestra de esputo de
buena calidad de un paciente con absceso pulmonar, se deben seleccionar antibióticos activos contra los
patógenos detectados y los anaerobios. La mayoría de los medicamentos utilizados para los anaerobios
estrictos también son activos contra los estreptococos anaeróbicos facultativos, con la excepción del
metronidazol . Los regímenes empíricos discutidos anteriormente son opciones apropiadas para pacientes con
un absceso pulmonar mixto anaeróbico y estreptocócico. (Consulte 'Terapia empírica' más arriba).
Cuando se detecta un solo patógeno que no es una parte típica de la flora oral, a menudo es apropiado adaptar
el régimen para apuntar a ese patógeno. Una excepción es que si el esputo es pútrido, es probable que los
anaerobios desempeñen un papel y el régimen antimicrobiano debe apuntar no solo al organismo que se aisló
sino también a los anaerobios. La razón para esto es que los anaerobios son difíciles de cultivar y es probable
que estén presentes cuando el esputo está podrido. (Consulte 'Terapia empírica' más arriba).
El antibiótico apropiado para los bacilos gramnegativos aeróbicos (p. Ej., K. pneumoniae ) debe seleccionarse
en función de los resultados de las pruebas de sensibilidad in vitro. Un factor de riesgo que hace que un
absceso pulmonar de S. aureus monomicrobiano sea más probable es la infección reciente por influenza. (Ver
"Epidemiología, patogénesis y microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos", sección
sobre 'S. aureus' .)
Para S. aureus susceptible a meticilina , los agentes de elección son cefazolina (2 g IV cada ocho horas),
nafcilina (2 g IV cada cuatro horas) o oxacilina (2 g IV cada cuatro horas). Para S. aureus resistente a la
meticilina (SARM), preferimos linezolid (600 mg IV cada 12 horas) con un cambio a linezolid oral en la misma
dosis cuando el paciente está afebril y estable [ 54 ]. La principal alternativa al linezolid es la vancomicina (15
mg / kg IV cada 12 horas, ajustada a una concentración mínima de 15 a 20 mcg / mL y para la función renal).
Otras opciones son la ceftarolina ,trimetoprimsulfametoxazol y telavancina . La ceftarolina es activa in vitro
contra prácticamente todas las cepas de SARM [ 55 ], pero no ha sido aprobada por la Administración de Drogas
y Alimentos de EE. UU. (FDA) para la neumonía por SARM porque la experiencia es demasiado limitada.
Telavancin no está disponible en los Estados Unidos. La daptomicina debe no ser utilizado para las infecciones
pulmonares debido a la actividad inadecuada en el pulmón [ 29 ].
Duración y cambio a la terapia oral : la duración de la terapia es controvertida. Algunos se tratan durante tres
semanas como estándar y otros se basan en la respuesta. Nuestra práctica es continuar con el tratamiento con
antibióticos hasta que la radiografía de tórax muestre una lesión residual pequeña y estable o esté clara. Esto
generalmente requiere varios meses de tratamiento, la mayoría de los cuales se pueden lograr con un régimen
oral de forma ambulatoria. Los regímenes orales apropiados dependerán del patógeno infectante. Para los
pacientes con una infección mixta anaeróbica y estreptocócica, la amoxicilinaclavulánico es un régimen
apropiado [ 56 ], pero la elección del régimen debe guiarse por los resultados de susceptibilidad cuando estén
disponibles.
También ha habido interés en usar moxifloxacina porque los estudios iniciales mostraron una buena actividad in
vitro contra los anaerobios, y un pequeño ensayo mostró beneficios para la neumonía por aspiración y el
absceso pulmonar primario [ 57 ]. Sin embargo, no se ha estudiado adecuadamente la moxifloxacina para
recomendarla como agente de primera línea para el absceso pulmonar, y la tasa de resistencia de los
anaerobios a este medicamento está aumentando [ 58 ].
El fundamento del tratamiento prolongado es la experiencia anecdótica con cinco pacientes que recayeron
después de que se suspendió el tratamiento a pesar de haber recibido antibióticos durante más de ocho
semanas [ 59 ].
Intervención quirúrgica : rara vez se requiere cirugía para pacientes con absceso pulmonar sin
complicaciones. Las indicaciones habituales son la falta de respuesta al tratamiento médico (que a menudo es
simplemente una impresión subjetiva), sospecha de neoplasia o hemorragia. Sin embargo, varios factores
predictores de respuesta lenta o no respuesta son los abscesos asociados con un bronquio obstruido, un
absceso extremadamente grande (> 6 cm de diámetro) y los abscesos que involucran organismos relativamente
resistentes, como P. aeruginosa . El procedimiento habitual en estos casos es la lobectomía o neumonectomía.
Los enfoques alternativos para los pacientes que se consideran de bajo riesgo operatorio incluyen el drenaje
percutáneo y endoscópico [ 6068 ]. Los procedimientos percutáneos requieren un cuidado especial para
prevenir la contaminación del espacio pleural. La broncoscopia se puede hacer como un procedimiento de
diagnóstico, especialmente para detectar una lesión subyacente, pero este procedimiento es relativamente poco
útil para facilitar el drenaje y puede ocasionar el derrame de contenidos de abscesos en las vías respiratorias [
69 ]. El drenaje endoscópico, que requiere un operador con experiencia, se realiza colocando un catéter de
cable flexible en la cavidad del absceso bajo visualización broncoscópica, dejando el catéter en su lugar hasta
que la cavidad haya drenado [ 65 ].
Respuesta a la terapia : los pacientes con abscesos de pulmón pútridos generalmente muestran mejoría
clínica con fiebre disminuida en un plazo de tres a cuatro días después de comenzar el tratamiento con
antibióticos. Se espera la defervescencia en 7 a 10 días [ 1,3,4,7072 ]. Las fiebres persistentes más allá de este
tiempo indican una respuesta tardía, y dichos pacientes deben someterse a más pruebas de diagnóstico para
definir mejor la anatomía y microbiología subyacentes de la infección.
Es probable que los cultivos de esputo expectorado no sean útiles en esta coyuntura, excepto para detectar
patógenos no bacterianos como las micobacterias y los hongos. Las radiografías seriales tienen un uso limitado
porque a menudo hay una progresión radiográfica inicial incluso en pacientes con una buena respuesta clínica [
23 ]. Las principales consideraciones en pacientes con una respuesta tardía incluyen:
● Una afección asociada que impide la respuesta, como una obstrucción con un cuerpo extraño o una
neoplasia.
● Diagnóstico microbiológico erróneo con infección por bacterias, micobacterias u hongos que no se han
sospechado y no se están tratando.
● Gran tamaño de la cavidad (generalmente> 6 cm de diámetro) que puede requerir una terapia inusualmente
prolongada o empiema, lo que requiere drenaje. El empiema puede tener un nivel de líquido en el aire que
se confunde con un absceso parenquimatoso; los dos pueden distinguirse por tomografía computarizada
(TC).
● Una causa alternativa, no bacteriana, de enfermedad pulmonar cavitaria, como neoplasia cavitante,
vasculitis o secuestro pulmonar.
● Otras causas de fiebre persistente, como la fiebre por medicamentos o la colitis asociada a C. difficile .
(Consulte "Fiebre farmacológica" y "Infecciones por Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile en
adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Los pacientes que no responden o tienen una respuesta tardía deben ser evaluados para un diagnóstico
alternativo o para una lesión obstructiva predisponente, como un cuerpo extraño, cáncer o estenosis bronquial.
La evaluación habitual incluye broncoscopia e imágenes, si no se ha realizado. (Ver "Neumonía no resuelta" .)
RESULTADOS : la enfermedad asociada en el huésped es el factor más importante para determinar el
resultado de un absceso pulmonar. Los pacientes con absceso pulmonar primario (incluidos alcohólicos y
usuarios de drogas inyectables) con abscesos pulmonares pútridos generalmente obtienen buenos resultados
con curaciones con un tratamiento con antibióticos de 90 a 95 por ciento [ 1,4 ]. Los pacientes con
enfermedades subyacentes, como los pacientes inmunocomprometidos y los que tienen obstrucciones
bronquiales, tienen tasas de mortalidad tan altas como el 75 por ciento [ 72 ].
En una serie retrospectiva de 75 pacientes con absceso pulmonar de Israel, la mortalidad general fue del 20 por
ciento [ 73 ]. La tasa de mortalidad fue mayor entre aquellos con más de una condición subyacente en
comparación con una o ninguna enfermedad subyacente. Los pacientes con P. aeruginosa , S. aureus y
Klebsiella spp también tuvieron una tasa de mortalidad más alta. La duración media de la hospitalización en este
estudio fue de 25,7 días (rango de 5 a 94 días).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES : UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para el paciente,
"Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un
lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
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10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se
sienten cómodos con la jerga médica.
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educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando en "información del paciente" y las palabras
clave de interés).
● Tema de conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: neumonía por aspiración (conceptos
básicos)" )
https://www.uptodate.com/contents/lung-abscess/print?search=absceso%20pulmonar&source=search_result&selectedTitle=1~127&usage_type=default&display_r… 10/19
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Elabsceso pulmonar se define como una necrosis del parénquima pulmonar causada por una infección
microbiana. Algunas autoridades usan el término "neumonía necrotizante" o "gangrena pulmonar" para
distinguir la necrosis pulmonar con múltiples abscesos pequeños de una lesión cavitaria más grande, pero
esto en realidad representa un proceso continuo del mismo proceso. (Vea 'Introducción' arriba).
● La mayoría de los abscesos pulmonares se presentan como una complicación de la neumonía por
aspiración y son causados por especies de anaerobios que normalmente están presentes en las grietas
gingivales. Los organismos anaeróbicos más comunes implicados en los abscesos pulmonares son
Peptostreptococcus , Prevotella , Bacteroides (generalmente no B. fragilis ) y Fusobacterium spp ( tabla 1 ).
Muchas otras bacterias también pueden causar abscesos pulmonares, pero lo hacen con mucha menos
frecuencia. Probablemente los patógenos más comunes, además de los anaerobios estrictos, son
Streptococcus anginosus y otros estreptococos orales; estos a menudo causan infecciones mixtas con
anaerobios. Otros patógenos que causan el absceso pulmonar incluyenStaphylococcus aureus
(especialmente S. aureus [MRSA] resistente a la meticilina ) y varios bacilos gramnegativos (especialmente
la cepa K1 de Klebsiella pneumoniae ). Los agentes más comunes en el huésped inmunocomprometido son
Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos aerobios, Nocardia y hongos (por ejemplo,
Aspergillus y Cryptococcus spp). (Ver 'Fisiopatología' arriba y 'Microbiología' arriba.)
● La mayoría de los pacientes con abscesos pulmonares, y casi todos con abscesos pulmonares debido a
bacterias anaeróbicas, presentan síntomas indolentes que evolucionan durante semanas o meses. Los
rasgos característicos de los abscesos anaeróbicos de los pulmones sugieren una infección pulmonar, que
incluye fiebre, tos y producción de esputo. La evidencia de enfermedad sistémica crónica suele estar
presente, con sudores nocturnos, pérdida de peso y anemia. Los pacientes pueden buscar atención médica
para estos síntomas sistémicos, hemoptisis o pleuritis. Casi todos los pacientes tienen fiebre, pero
prácticamente ninguno tiene escalofríos o verdaderos rigores. La mayoría de los pacientes son conscientes
de esputo pútrido o de sabor amargo. (Ver "Características clínicas" más arriba.)
● Un absceso pulmonar se diagnostica normalmente cuando una radiografía de tórax revela un infiltrado
pulmonar con una cavidad, lo que indica una necrosis tisular; Un nivel de airefluido está frecuentemente
presente. Sin embargo, múltiples patógenos están asociados con este hallazgo radiográfico, así como otras
numerosas condiciones ( tabla 4 ). Se puede lograr una mejor definición anatómica con las tomografías
computarizadas (TC) que con las radiografías de tórax ( imagen 1 e imagen 2 ). (Consulte "Diagnóstico
diferencial" más arriba y "Diagnóstico" más arriba).
● Cuando los pacientes presentan una presentación típica con síntomas indolentes (tos, fiebre, sudores
nocturnos durante más de dos semanas) combinados con las condiciones subyacentes típicas que
conducen a la aspiración o una cavidad en un segmento pulmonar dependiente, es apropiado sospechar
que las bacterias anaeróbicas son involucrado. Si hay esputo pútrido o líquido empiema, se confirma el
diagnóstico de infección bacteriana anaeróbica. (Vea 'Estudios para pruebas microbiológicas' más arriba).
● Se deben realizar tinciones de Gram de rutina y cultivo aeróbico de esputo expectorado para aerobios, pero
se debe tener cuidado en la interpretación, ya que la mayoría de los contaminantes engañosos. Además,
las muestras pueden representar flora de la vía aérea superior en lugar de patógenos de la vía aérea inferior
o pueden ser negativas si ya se han iniciado antibióticos. (Vea 'Estudios para pruebas microbiológicas' más
arriba).
● Es difícil aislar las bacterias anaeróbicas, ya que la mayoría de las muestras del tracto respiratorio (aspirado
de esputo o broncoscopia) están contaminadas por la flora de las vías respiratorias superiores y, por lo
tanto, son inadecuadas para el cultivo anaeróbico. Los únicos métodos disponibles para obtener muestras
no contaminadas son los aspirados transtráquicos (TTA), los aspirados con agujas transtorácicas (TTNA), el
cultivo de líquido pleural y los hemocultivos; TTA y TTNA rara vez se realizan en la actualidad. Es apropiado
obtener líquido pleural y hemocultivos, pero los hemocultivos rara vez son positivos para las bacterias
anaeróbicas. En la era actual, las únicas infecciones anaeróbicas de los pulmones que pueden tener
confirmación bacteriológica son las asociadas con un empiema. (Vea 'Estudios para pruebas
microbiológicas' más arriba).
● Los
regímenes empíricos deben dirigirse tanto a los anaerobios estrictos como a las especies anaerobias
facultativas (es decir, estreptococos). Para el tratamiento empírico de un absceso pulmonar, sugerimos
cualquier combinación de un inhibidor de betalactamabetalactamasa (por ejemplo, ampicilinasulbactam 3
g por vía intravenosa cada seis horas) o un carbapenem (por ejemplo, imipenem , meropenem ) ( Grado 2C
). (Consulte 'Terapia empírica' más arriba).
● Cuando se detecta un solo patógeno que no es una parte típica de la flora oral, a menudo es apropiado
adaptar el régimen para atacar ese patógeno. Una excepción es que si el esputo es pútrido, es probable
que los anaerobios desempeñen un papel y el régimen antimicrobiano debe apuntar no solo al organismo
aislado sino también a los anaerobios (que son difíciles de cultivar). (Consulte 'Terapia dirigida' más arriba).
● Sugerimos continuar con el tratamiento con antibióticos hasta que la radiografía de tórax muestre una lesión
residual pequeña y estable o esté clara. Esto generalmente requiere varios meses de tratamiento, la
mayoría de los cuales se pueden lograr con un régimen oral de forma ambulatoria. Para los pacientes con
una infección mixta estrictamente anaeróbica y anaeróbica facultativa, la amoxicilinaclavulánico es un
régimen apropiado, pero la elección del régimen debe guiarse por los resultados de susceptibilidad cuando
estén disponibles. (Consulte "Duración y cambio a la terapia oral" más arriba).
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Topic 7030 Version 16.0
GRÁFICOS
Bacteriología del absceso pulmonar.
Los organismos Número de casos (porcentaje)
Total cases
Sólo bacterias aeróbicas 10 (11)
Solo anaerobios 43 (46)
Aerobios mixtos y anaerobios. 40 (43)
Aislados predominantes
Aerobios
Staphylococcus aureus 13 (4)
Escherichia coli 9 (0)
Klebsiella pneumoniae 7 (3)
Pseudomonas aeruginosa 7 (1)
steotococos neumonia 6 (1)
Anaerobios
Peptostreptococcus 40 (12)
Fusobacterium nucleatum 34 (5)
Prevotella (pigmentada en negro) 32 (1)
Adaptado de: Bartlett JG. Cofre 1987; 91: 901.
Graphic 62555 versión 4.0
Microbiología del absceso pulmonar en pacientes con defectos inmunitarios
mediados por células
Común Poco común
Las bacterias Las bacterias
Pseudomonas aeruginosa Rhodococcus equi
Enterobacterias Legionella spp
Nocardia spp Micobacterias
Bacterias anaeróbicas y estreptococos microaerófilos (por ejemplo, Complejo M. avium
Streptococcus milleri )
Otras micobacterias no tuberculosas
Staphylococcus aureus
Los hongos
Micobacterias
Agentes de la mucormicosis.
M. tuberculosis
Blastomyces dermatitidis
M. kansasii
Pneumocystis jirovecii (anteriormente
Los hongos P. carinii )
Cryptococcus spp
Aspergillus spp
Histoplasma capsulatum
Graphic 57589 Version 4.0
Factores de riesgo para la colonización por Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina (SARM)
Los factores de riesgo asociados con la atención médica incluyen:
Hospitalización reciente
Residencia en un centro de cuidados a largo plazo
Cirugia reciente
Hemodiálisis
Los factores de riesgo adicionales para la infección por MRSA incluyen:
Infeccion por VIH
Uso de drogas inyectables
Uso previo de antibióticos
Los factores asociados con los brotes de MRSA incluyen:
Encarcelamiento
Servicio militar
Compartiendo equipo deportivo
Compartir agujas, maquinillas de afeitar u otros objetos afilados.
Gráfico 53504 Versión 10.0
Diagnóstico diferencial de lesiones cavitarias pulmonares.
Las infecciones
Infecciones necrotizantes
Bacterias anaeróbicas, a menudo mezcladas con estreptococos aerobios y microaerofílicos.
Otras bacterias
Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa , Legionella spp,
Haemophilus influenzae tipo B, Nocardia spp, Actinomyces spp, Burkholderia pseuomallei
Micobacterias
Mycobacterium tuberculosis , M. avium , M. kansasii , otras micobacterias no tuberculosas
Los hongos
Aspergillus spp, Coccidioides spp, Histoplasma spp, Blastomyces dermatitidis , Cryptococcus spp, agentes de
mucormicosis, Pneumocystis jirovecii (anteriormente P. carinii )
Los parásitos
Entamoeba histolytica
Paragonimus westermani
Empiema con nivel airefluido (hidroneumotórax)
Embolia séptica pulmonar
Enfermedades no infecciosas
Embolia pulmonar con infarto
Vasculitis (p. Ej., Granulomatosis con poliangitis)
Neoplasma
Secuestro pulmonar
Bullas o quistes con nivel de líquido en el aire.
Bronquiectasias
Neumonía organizadora criptogénica
Sarcoidosis
Nódulos reumatoides
Histiocitosis de Langerhans Pulmonar
Aspiración de cuerpo extraño
Gráfico 67943 versión 4.0
Neumonía necrosante del lóbulo inferior derecho por
anaerobios.
Las radiografías de tórax postanterior (A) y lateral (B) muestran áreas de
consolidación y varios niveles de aire y líquido en el lóbulo inferior derecho. Una
consolidación menos extensa es evidente en el lóbulo medio derecho. La imagen
de tomografía computarizada (TC) (C) confirma los hallazgos radiográficos y
también muestra algunos nódulos centrilobulares en el lóbulo medio derecho
(flecha). El paciente era un hombre de 50 años con neumonía por organismos
anaeróbicos.
Reproducido con permiso de: Müller NL, Franquet T, Lee KS, Silva CIS. Neumonia
bacterial. En: Imágenes de infecciones pulmonares, Lippincott Williams & Wilkins,
Filadelfia 2007. Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com .
Absceso pulmonar
Las radiografías de tórax postanterior (A) y lateral (B) muestran una densa
consolidación del espacio aéreo superior derecho. La tomografía computarizada
(TC) con contraste (C) demuestra una gran área focal de atenuación disminuida
con aumento de la llanta (flecha) característica del absceso pulmonar. Las
radiografías torácicas postanterior (D) y lateral (E) tres semanas después
muestran una disminución del tamaño del absceso pulmonar y el desarrollo de
cavitación con nivel de líquido (flechas). La paciente era una mujer de 43 años
con absceso pulmonar secundario a Haemophilus aphrophilus .
Empiema por Staphylococcus aureus
Las radiografías de tórax posterior (A) y lateral (B) muestran un gran derrame
pleural derecho loculado (flechas). La imagen de tomografía computarizada (TC)
multidetector con contraste transversal (C) y la reformación sagital (D)
demuestran la extensión del derrame loculado, engrosamiento pleural y realce
(flechas). El paciente era un hombre de 44 años y un usuario de drogas
intravenosas. No tenía evidencia radiológica de embolia séptica.

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26/1/2019 Absceso pulmonar - UpToDate

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