Ilmu Keperawatan

Thursday, October 24, 2013

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Angina Pektoris

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Coronary Artery Disease adalah penyakit yang berkaitan dengan kerusakan pada arteri koroner
seperti angina pektoris dan infark miokard. Beberapa ahli juga menyebutnya dengan istilah Acute
Coronary Syndrome (ACS – sindrom koroner akut). Pengertian klinis Angina adalah keadaan iskemia
miokard karena kurangnya suplai oksigen ke sel-sel otot jantung (miokard) yang disebabkan oleh
penyumbatan atau penyempitan arteri koroner, peningkatan beban kerja jantung, dan menurunnya
kemampuan darah mengikat oksigen.

Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani yang berarti “cekikan di dada” yaitu gangguan yang
sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan angina menunjukkan adanya
iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tidak menyebabkan
kerusakan permanen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan
dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard.
( Keperawatan Kardiovaskular, 2010 )

1.2 Tujuan
a. Menambah wawasan mahasiswa tentang penyakit Angina Pektoris

1.3 Manfaat
a. Untuk menggugah minat dan motivasi mahasiswa untuk memperluas pengetahuan mahasiswa
mengenai penyakit Angina Pektoris
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

§ Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

§ Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri
yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah
Noer, 1996)

§ Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2.2 Etiologi

Penyebab paling umum Coronary Artery Disease (CAD) adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis
digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak dan jaringan konektif disekitar lapisan intima
arteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi
ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial
maupun komplet. Komplikasi lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit
kalsium, disertai oleh pembentukan trombus. Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan
aliran darah kepada jaringan sekitarnya.

Penyebab lain dari CAD adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah
terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri
koroner dapat menggiring terjadinya iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard.

Penyebab lain di luar aterosklerosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah
koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi, anemia,
hipovolemik, polisitemia, dan masalah-masalah atas gangguan katup jantung. (Keperawatan
Kardiovaskular, 2010)
2.3 Faktor-Faktor Resiko

a. Dapat Diubah (dimodifikasi)

1. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
Komplikasi yang terjdi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial
sistemik, terutama terjadi pada kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjdi hipertrofi dari tunika
media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan
terjdi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya bila mengenai miokardium, arteri
dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap
jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, CAD seperti
angina pektoris dan miokard infark.

Perubahan hipertensi khususnya jantung disebabkan karena :

1. Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan
lamanya hipertensi.
2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner
(faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah satu faktor resiko
utama CAD. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini
disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya
memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan jantung menjadi
lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat
mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah keturunan, umur, jenis kelamin, stress,
alkohol dan exercise.

Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi hiperkolesterolemi dimana
pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan makanan sehari-hari rendah lemak dan kolesterol. Di
samping itu juga menyesuaikan perbandingan jumlah kalori yang berasal dari lemak, protein dan
karbohidrat sesuai dengan kebutuhan tubuh.

3. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan
menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO2 atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan
tahikardi, vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Disamping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL
kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar
dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan
hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi,
sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yang
bukan perokok.

4. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan >21% pada perempuan.
Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko CAD akan jelas
meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

5. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.
Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang
normal, sedangkan perampuan risiko 2x lipatnya. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi
peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM
yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor lain yang mempengaruhinya.

6. Exercise
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga
risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat :
 · Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
· Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama dengan menurunnya
LDL kolesterol
· Menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM
· Menurunkan TD
· Meningkatkan kesegaran jasmani

7. Stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1,5x lebih besar
mendapatkan risiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan TD juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah.

b. Tidak dapat diubah

1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian
terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan
hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan
bertambahnya umur. Pada laki-laki kadar kolesterol akan meningkat sampai umur 50 tahun dan
akhirnya akan turun setelah 50 tahun. Kadar kolesterol sebelum menopause (45-60) lebih rendah
daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya
akan meningkat lebih tinggi daripada laki-laki.

2. Jenis Kelamin
Di USA gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17
perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan.
Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkat kadar
kolesterolnya. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah
kehamilan.

3. Ras
Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan
faktor geografis, sosial dan ekonomi. Di USA perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia
(tidak termasuk Negro) didapatkan risiko PJK non Caucasia separuhnya.
4. Herediter
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan
makanan sehari-harinya tinggi lemak dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah,
sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan
diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian saja. Sebagian besar
manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

5. Kepribadian Tipe A
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu tipe A umumnya berupaya
kuat umtuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisius, ingin cepat dapat menyelesaikan
pekerjaan dan tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu. Risiko PJk pada tipe
A lebih besar daripada tipe B. Hubungan kebiasaan lainnya seperti kopi dan alkohol dengan risiko
PJK masih dipertanyakan. Beberapa peneliti menyimpulkan kopi akan meningkatkan kadar kolesterol
total dan trigliserid darah.

2.4 Pencetus

a) Emosi
Berbagai emosi akibat sesuatu yang meneggangkan akan meningkatkan adrenalin, adanya adrenalin
ini akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah, vasokontriksi ini akan menyebabkan aliran O2
ke miokard berkurang sehingga terjadi pembentukan asam laktat oleh miokardium sehingga timbul
nyeri dada.

b) Stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1,5x lebih besar
mendapatkan risiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan TD juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah.

c) Kerja fisik terlalu berat

Kebutuhan O2 untuk jantung akan meningkat, jika suplay berkurang maka jantung akan kekurangan
O2 akibatnya iskemik otot jantung selanjutnya akan terjadi pembentukan asam laktat dan akhirnya
timbul nyeri.

d) Pajanan terhadap dingin

Dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan TD, disertai peningkatan kebutuhan O2.
 e) Makan makanan berat
Meningkatkan aliran darah kedaerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan
membuat nyeri angina semakin buruk).

2.5 Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau
lengan kiri.

b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.

d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

g. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

2.6 Tipe Serangan

a. Angina Pektoris Stabil

1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard.

2. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas

3. Durasi nyeri 3 – 15 menit.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil

1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

2. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas ringan.

4. Kurang responsif terhadap nitrat.

5. ST. depresi segmen lebih sering ditemukan

6. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

c. Angina Prinzmental (Angina Varian)

1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

2. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.

3. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

4. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.

5. Dapat terjadi aritmia.

2.7 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel
miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah
dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75
%. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

2.8 Komplikasi

1. Infark Miokard Akut

 2. Tachicardia dan fibrilasi ventikel

3. Kematian jantung secara tiba-tiba

4. Menurunnya nadi perifer

5. Gangguan kontraktilitas

6. Abnormalitas sirkulasi

7. Disritmia ventrikuler berat

8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea

2.9 Penatalaksanaan

1) Menenangkan

Harus mengusahakan agar pasien menyadari bahwa ada kemungkinan hidup lama dan berguna.
Bahkan meskipun mengidap angina pektoris. Biasanya tidak baik menyarankan statistiktapi cerita
riwayat kasus orang-orang dapat sangat berharga.

2) Tindakan umum

Tidak ada bukti nyata pada manusia bahwa aterosklerosis koroner dapat diusahakan segresinya, tetapi
ekstrapdasinya dari eksperimen-eksperimen binatang membuat hal ini tampak ada kemungkinannya.

3) Penentuan protokol aktivitas jantung

Terapi khusus bergantung pada eliminasi pertentangan antara kebutuhan O2. Otot jantung dan
kemampuan sirkulasi koroner untuk menutupi kebutuhan ini, kebanyakan dapat dibuat mengerti
konsep fundamental ini dapat dipakai dalam program aktivitas nasional.

4) Eliminasi kemungkinan penyakit dapat menyebabkan aksorbasi angina pektoris

Sejumlah penyakit tidak primer kardian, sifatnya dapat mengikat kebutuhan O2 dari atau penurunan
suplai O2 ke miokardium. Kondisi ini dapat mengaksorbasi angina pektoris dan harus diperhatikan.
 5) Penyusunan program terapi obat

Nitrat-nitrat adalah obat yang paling berharga dalam angina pektoris, yang bergantung pada absorpsi
lewat membran-membran kulit yang lebih bagus dari pada ditelan.

6) Penentuan titik-titik akhir yang merupakan indikasi-indikasi untuk pertimbangan bedah bypass
koroner

Banyaknya prosedur bedah telah dilaksanakan untuk pengobatan penyakit ini, tetapi prosedur satu-
satunya yang saat ini ada anthuisme adalah aortocoronarybypass graft. Seksi dari vena dipakai untuk
membuat koneksi antara aorta dan arteri coronaria distal terhadap obstruksi.

2.10 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Angina Pektoris

1. Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1. Keluhan nyeri di dada anterior, prekordial, substernal yang menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,
punggung, dan epigastrium. Nyeri dada dapat disertai dengan gejala mual, muntah, diaforesis, dasn
sesak napas.
2. Gambaran nyeri dapat merupakan gejala yamg baru timbul atau sering hilang timbul.
3. Pekerjaan
4. Hobi
5. Kaji faktor resiko penyakit jantung
a. Riwayat penyakit klien
b. Riwayat kesehatan lain
6. Obat-obatan
7. Riwayat gangguan saluran pencernaan
8. Riwayat kesehatan keluarga

b. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi
a. Normal saat klien istirahat
b. Segmen ST elevasi atau depresi, gelombang T inversi selama serangan berlangsung atau timbul saat
tes treadmill
 c. Disritmia bila ada harus dicatat

2. Laboratoriun darah
a. Complete Blood cells count : anemia dan hema tokrit menurun. Lekositosis mengindikasi adanya
penyakit infeksi yang menimbulkan kerusakan katup jantung dan menimbulkan keluhan angina.
b. Fraksi lemak : terutama kolesterol (LDL) dan trigliserida yang merupakan faktor risiko CAD.
c. Serum tiroid : menilai keadaan hipotiroid dan hipertiroid.
d. Cardiac isoenzym : normal (CPK- Creatinin Phospokinase). CK-MB – Creatinin Kinase-MB, SGOT –
Serum Glutamic Oxalaacetic Transaminase dan LDH – Lactate Dehydrogenase) dan troponin.

3. Radiologi
a. Thorax Rontgen : melihat gambaran kardiomegali seperti hipertrofi ventrikel atau CTR lebih dari 50
%.
b. Echocardiogram : melihat adanya penyimpangan pergerakkan katup dan dilatasi ruang jantung.
c. Scanning Jantung : melihat luas daerah iskemik pada miokard.
d. Ventrikulografi sinistra : menilai kemampuan kontraksi miokard dan pemompaan darah yang kecil
akibat kelainan katup atau septum jantung.
e. Kateterisasi jantung : melihat kepatenan arteri koroner, lokasi sumbatan yang tepat, dan memastikan
kekuatan miokard.

c. Pemeriksaan fisik

1. Aktivitas/istirahat
Gejala : pola hidup monoton, kelemahan, kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan, nyeri dada bila
bekerja.

Tanda : dispnea saat kerja.

2. Sirkulasi
Gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.

Tanda : takikardia, distritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun, bunyi jantung mungkin
normal, S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat
nyeri.

3. Makanan/cairan
Gejala : mual,nyeri ulu hati/epigastrium saat makan, diet tinggi kolesterol/lemak, garam, kafein, minuman
keras.

Tanda : ikat pinggang sesak, distensi gaster.

4. Integritas ego
Gejala : stressor kerja, keluarga, lain-lain.

Tanda : ketakutan, mudah marah.

5. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas (lebih pada
kiri dari pada kanan)

Kualitas : ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit,terbakar.

Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)

Faktor pencetus: nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah, olahraga pada suhu
ekstrim, atau mungkin tak dapat diperkirakan dan/atau terjadi selama istirahat.

Faktor penghilang: nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghilang tertentu (contoh : istirahat,obat
antiangina). Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya, karakter
atau dapat diperkirakan (contoh : tidak stabil, bervariasi, prinzmetal).

Tanda : wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot,
dan gelisah. Respon otomatis contoh takikardi, perubahan TD.

6. Pernafasan
Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok.

Tanda : meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.

7. Penyuluhan pembelajaran
Gejala : riwayat keuarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes.

Penggunaan/kesalahan penggunanan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas. Penggunaan
akohol teratur, obat narkotik contoh kokain, amfetamin. DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 3,8
hari.

Pertimbangan rencana pemulangan : perubahan pada penggunaan/terapi obat, bantuan/pemeliharaan tugas

dengan rawat dirumah, perubahan pada susunan fisik rumah.
 2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan kenyamanan ( nyeri dada akut ) b.d iskemia miokard sekunder terhadap
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
b. Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik b.d kurang pengetahuan tentang
diet, program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi.
c. Kecemasan b.d ancaman integritas biologis yang daraasakan sekunder terhadap serangan jantung.
d. Intoleransi aktivitas b.d curah jantung.

3. Intervensi
Dx I : Perubahan kenyamanan ( nyeri dada akut ) b.d iskemia miokard sekunder terhadap
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Tujuan : nyeri berkurang atau hilang dan iskemia tidak berkembang
KH : nyeri berkurang atau hilang, pola napas eupnea, mual dan muntah hilang, reaksi non-verbal
baik.

Intervensi Rasional
a) a) Kurangi atau batasi aktivitas fisik Pembatasan aktivitas fisik mengurangi
selama serangan konsumsi oksigen dan beban kerja jantung

b) Posisi tidur supine semi fowler Posisi semifowler membantu meringankan

c) Pelihara ketenangan, lingkungan
yang nyaman, batasi jumlah pengunjung
klien
d) Monitor TTV segera setelah
pemberian obat anti nyeri dan setiap 5
menit selam 20 menit atau lebih secara
teratur bila keadaan belum stabil
e) Monitor TTV, bunyi jantung
setiap 2 jam bila keadaan sudah stabil, dan
catat tiap perubahan penting yang timbul.
f) Observasi timbulnya nyeri dengan
melihat isyarat verbal atau nion verbal
g) Rawat dan pertahankan IV line
gejala kesulitan bernapas dan memperbaiki
ekspansi paru
Lingkungan nyaman dan tenang
menunjang kebutuhan istirahat dan
mengurangi kecemasan
Efek samping obat anti nyeri berupa
hipotensi dab bradikardi dapat segera
diantisipasi dengan intervensi yang cepat
Perubahan TTV dan bunyi jantung
merupakan indikator perubahan
hemodinamik
Nyeri merangsang respon stress yang
memicu pelepasan katekolamin endogen
sehingga meningkatkan konsumsi oksigen
Akses IV line yang paten memudahkan
 atau infus bila ada
h) Kolaborasi dengan tim gizi dalam
memberikan diet jantung. Bantu klien
makan sedikit demi sedikit tapi sering
perawat dokter memberikan terapi obat jika
kondisi klien memburuk
Diet rendah garam mengurangi retensi
cairan. Diet rendah lemak menurunkan
kadar kolesterol darah

i) Diskusikan dengan klien tentang Pembatasan aktivitas guna

faktor-faktor yang dapat mempercepat mempertahankan denyut jantung dan TD
timbulnya serangan nyeri dan tentang pada batas aman
perubahan aktivitas sehari-hari
j) Kolaborasi dengan dokter untuk
program terapi.
a. Vasodilator : nitrogliserin

a.nitrat merelaksasikan otot polos vaskular

vena dan arteri sehingga menurunkan
b. Analgetik preload.

b. hilangnya nyeri menurunkan respon stres

c. Tranquilizer
dan konsumsi oksigen.

c. Tranquilizer menurunkan respon stres.

d. Antiplatelet dan anti koagulan
d. mencegah koagulasi, memperbaiki
sirkulasi arteri koroner dan perfusi miokard

k) k) Monitor reaksi dan efek yang Efek samping obat yangdapat

diharapkan, efek samping dan toksisitas membehayakan kondisi klien harus dikaji
obat-obatan yang diberikan

Dx II :Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik b.d kurang pengetahuan

tentang diet, program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi.

Tujuan : Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

KH : Klien mampu :

1. Menjelaskan pengertian, penyebab dan faktor pencetus penyakitnya.

2. Menjelaskan manfaat dari diet yang diberikan.
3. Melaksanakan tindakan yang harus dilakukan setelah sembuh dan pulang ke rumah.
 Intervensi Rasional

Diskusikan dengan klien dan keluarga Pengetahuan tentang proses penyakit dan
tentang pengertian yang mendasari proses pengaturan gaya hidup membantu
penyakit dan tujuan pengaturan gaya hidup. mencegah serangan ulang

Jelaskan tujuan pemberian obat, reaksi dan Pemahaman tentang terapi obat-obatan
efek samping, serta penggunaan obat membantu klien mentaati program terapi
profilaksis (harus dinilai dulu stres yang dan mencegah efek samping yang
dialami pasien sebelum pemberian terapi membahayakan

Diskusikan efek vasokontriksi akibat Merokok mengakibatkan kerusakan endotel

kebiasaan merokok dan vasokontriksi yang memicu
peningkatan preload

Diskusikan jenis makanan yang harus Pengetahuan tentang diet dan contoh menu
dibatasi dan berikan contoh menu yang membantu klien mengatur pola makan
sesuai dengan dietnya sehat

Diskusikan perubahan pola aktivitas. Pola aktivitas dilakukan untuk menjaga

Ajarkan cara mengukur frekuensi nadi dan denyut jantung dan tekanan darah dalam
tekanan darah. batas aman secara individual pada masa
pemulihan

BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan

Coronary Artery Disease adalah penyakit yang berkaitan dengan kerusakan pada arteri koroner
seperti angina pektoris dan infark miokard. Beberapa ahli juga menyebutnya dengan istilah Acute
Coronary Syndrome (ACS – sindrom koroner akut). Pengertian klinis Angina adalah keadaan iskemia
miokard karena kurangnya suplai oksigen ke sel-sel otot jantung (miokard) yang disebabkan oleh
penyumbatan atau penyempitan arteri koroner, peningkatan beban kerja jantung, dan menurunnya
kemampuan darah mengikat oksigen.
Angina diklasifikasikan dalam 3 tipe yaitu : Angina stabil, Angina tidak stabil dan Angina variant.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : salemba Medika.

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit volume I. Jakarta :
EGC.

Asuhan Keperawatan Iskemia

Kamis, 31 Mei 2012
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Iskemi
 KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFENISI

Penyakit jantung iskemia / arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)

merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner.

Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteria

koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal

dapat mengalami dostruksi secara permanen maupun sementara yang

disebabkan oleh akumulasi plaque / pengumpalan. Sirkulasi kelotarel

berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran

gas dan nutrisi ke miokardium.

Kegagalan sirkulasi koloteral untuk menyediakan supply oksigen yang

adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan

aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pectoris dan angina

preinfark) dan obstruksi permanen (mocord infarct) pusat pendidikan tenaga

kesehatan Depkes, 1993.

B. ANATOMI FISIOLOGI
 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung

merupakan jaringan istimewa, karena kaku dilihat dari bentuk dan susunannya

seperti otot serat lintang, tetapi cara kerjanya seperti otot polos.

1. Letak Jantung

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah dada. Pda

tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra.

Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI

dextra. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa

II sinistra, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostali 5.

2. Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basic cordis, atrium kanan dan

kiri. Setiap harinya berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung

memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7571 liter darah.

3. Lapisan-Lapisan Jantung

Ada 3 lapisan jantung yaitu:

a) Epicardium

Epicardium adalah lapisan paling luar dan terdapat pericardium yaitu lapisan

luar yang merupakan selaput yang menbungkus jantung.

b) Miocardium

Lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang membentuk

bundalan otot:
Ø Bundalan otot artria

Ø Bundalan otot ventrikuler

Ø Bundalan otot atrio ventrikuler

c) Endocardium

Endocardium merupakan lapisan terakhir paling dalam jantung yang terdiri dari

jaringan endotel.

4. Ruang-Ruang pada Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu:

1) Dua buah atrium

a) Atrium kanan sebagai penampung darah rendah oksigen.

b) Atrium kiri untuk menerima darah yang kaya oksigen.

2) Dua buah ventrikel

a) Ventrikel kanan untuk menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru melalui arteri pulmonalis.

b) Ventrikel kiri untuk menerima darah dari atriu kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta.

5. Katup-Katup Jantung

1) Katup Atrioventrikuler

2) Katup Seminular
3) Katup Pulmonal

4) Katup Aorta

C. INSIDEN

Penyakit arteri koroner merupakan masalah kesehatan yang paling lazim

dan merupakan penyebab utama kematian di USA. Walaupun data

epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini

tetap merupakan tantangann bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya

pencegahan dan penanganan, penyakit iskemik banyak di alami oleh individu

berusia 40-70 tahun dengan angka kematian 20%.

Faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit iskemik yaitu:

1) Sifat peribadi aterogenik

Mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes mellitus. Faktor ini

bersama-sama berperan besar dalam membentuk kecepatan artero genetis.

2) Kebiasaan hidup / faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya.

Diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolestrol, garam serta

kelembanan fisik, penambahan berat badan tak terkendalikan, merokok sigaret

dan penyala gunaan narkoba.

3) Faktor resiko kecil dan lainnya.

Faktor resiko yang ditetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan

keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner.

Maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tidak diketahui

kebenarannya. Kontrosepsi, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin.

D. ETIOLOGI

Kajian epidemilogis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang

mendahului / menyertai awitan penyakit jantung koroner. Kondisi tersebut

dinamakan faktor resiko yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah:

v Kolestrol darah tinggi

v Tekanan darah tinggi

v Merokok

v Diabetes mellitus

v Obesitas dan stres

v Penggunaan kontrasepsi oral

v Kepribadian, seperti sangat kompetitip, agresif / ambisius.

E. MANIFESTASI KLINIS

Penyakit jantung koroner / iskemik menimbulkan gejala dan komplikasi

sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke

jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif dan suplai darah yang

tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot

kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.

Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Menfestasi

utama iskemia adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang

hilang timbul, tidak disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Bila

kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, ia tidak

mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh darah dengan memberikan curah

jantung yang adekuat. Manifestasi klien lain penyakit arteri koroner / iskemik
 dapat berupa perubahan pola EKE, aneurisma ventrikel, distritmia dan

kematian mendadak.

F. PATOFISIOLOGI

Penyakit arterikoroner dan myocardial infark merupakan respon iskemik

dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan koronaria secara

permanen / tidak permanen. Oksigen diperlukan oleh sel-sel miokardial untuk

proses metabolism aerdo dimanan adenosine triphospat (ATP) disebabkan untuk

energy. Jantung pada saat istirahat membutuhkan 70% oksigen. Banyaknya

oksigen yang diperlukan jantung disebut (MUO2) miykardial oxygen

consumption yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi myocardial

dan tekanan pada dinding-dinding jantung.

Kelanjutan dari iskemik tergantung pada jenis obstruksi pada arteri

koronaria (permanen / sementara lokasi dan ukurannya).

G. KOMPLIKASI

Berdasarkan pada tata pengkajian, potensial yang dapat terjadi adalah:

v Syok kardiogenik

v Hipoknia berat

Pemeriksaan Diagnostik

1) Sel darah putih: Leukositosis ( 10.000-20.000 mm3) muncul hati kedua setelah

serangan infark kama inflamasi.

2) Sediementasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah seranganyang menunjukkan

adanya inflamasi.

3) Kardiak iso-enzim menunjukkan pada kerusakan khas untuk membedakan

kerusakan otot jantung dengan otot lain.

a) CPK (Creatining Phospokinase) > 50 u/L.

b) CK-MB (Creatining Kinase-MB)> 10 u/L.

c) LDH (Loctate Dehydrogenase) > 240 u/L.

d) SEOT (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18 u/L.

e) CardiacTropinind, positif.

4) Tes fungsi ginjal: Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan

kreatining karena penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo fultrasi tate /

GFR) terjadi akibat penurunan curah jantung.

5) Analisis gas darah (Blood Gas Analisis, BGA), menilai oksigenasi jaringan

chipoksial dan perubahan keseimbangan asam-basah darah.

6) Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, kalsium yang

membahayakan kontraksi otot jantung.

7) Peningkatan kadar serum kolestrol / trigelisecida : dapat meningkatkan risiko

arteriosklerosis.

8) Kultur darah : Mengesampingkan septikimia yang mungkin menyerang otot

jantung.

9) Level obat : menilai derajat toksisitas obat tertentu.

10) EKG

a) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.

b) Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard.

c) Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.

11) Radiologi
a) Thosax rontgen: menilai kardiomegali : (dilatasi skunder) karena gagal jantung

kongestif.

b) Echordiagram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katub jantung.

c) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta nonperfusi koroner dan

miokard.

Penatalaksanaan / Pengobatan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen

jantung dan untuk meningkatkan suplay oksigen. Secara medis tujuan itu

dicapai melalui terapi parmakologi dan control terhadap factor resiko.

Beberapa pendekatan yang akhir-akhir ini sering digunakan untuk

revaskularisasi jantung. Tehnik yang menawarkan penyembuhan bagi klien

dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk

meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan

endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.

Pemeriksaan Fisik

1. Tinggi badan, berat badan, letargi, warnah kulit, edema, dan temperature.

2. Respirasi : pola pernafasan, frekuensi, adanya suara nafas abnormal, seperti

tales tonkhi, wheezing.

3. Jantung : bunyi jantung (BJ1, BJ2, BJ3, BJ4 / irama Gallops). Bising friotion rub

distritmia, lokasi aspek, tekanan darah, distensi vena jantung dan denyut nadi

perifer.

4. Cek toleransi klien terhadap aktivitas, hepatogugular refluks, serta clubbing

fingers.
5. Kulit pucat isianosis, dingin, lembab, berkeringat / diaporesisi.

A. Konsep Dasar Keperawatan

a) Pengkajian Pasien

Aktivitas / istirahat

v Gejala

ü Riwayat tidak toleran terhadap penyakit.

ü Kelemahan umum kelelahan.

ü Ketidakmampuan melakukan aktivitas seperti biasanya.

v Tanda

ü Kecepatan jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas.

ü Ketidak nyamanan kerja / dispnea.

ü Perubahan EKG / destrimia.

Sirkulasi

v Gejala

ü Riwayat IM akut / saat ini, penyakit katup jantung, hypertensi.

v Tanda

ü Variasi pada TD, frekuensi jantung / irama.

ü Disritmia / perubahan EKG.

ü Bunyi jantung abnormal.

ü Pucat / kulit stanosisi.

ü Kulit dingin / lembab.

ü Edema.

ü Penurunan nadi perifer.

Integritas ego

v Gejala

ü Perasaan takut, tak berdaya.

ü Distres pada kejadian saat ini (marah / takut).

v Tanda

ü Ketakutan

ü Insomnia / gangguan tidur.

ü Perubahan kecepatan jantung TD pada pernafasan.

Nutrisi

v Gejala

ü Perubahan berat badan.

ü Kehilangan nafsu makan

ü Nyeri abdomen mual / muntah.

ü Perubahan frekuensi urine.

v Tanda

ü Peningkatan / penurunan BB.

ü Kulit kering, turger kulit buruk.

ü Hipotensi postural

ü Penurunan bunyi usus,

ü Edema.

Pernafasan

v Gejala

ü Nafas pendek

ü Ketidakmampuan batuk / nafas dalam.

v Tanda

ü Penurunan ekspansi

ü Dispnea.

ü Ansietas.

b) Dianosa Keperawatan Penyakit Iskemik (Arteri Koroner)

Berdasarkan pada semua data pengkajian, diagnosa keperawatan pasien

dapat mencakup sebagai berikut:

xxDx1 : Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan

v Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khususnya

memburuknya kondisi).

v Fokus menyempit

v Perilaku distraksi (menangis, gelisah, merintih, mondar-mandir)

v Respon otoratis, contoh keringat, TD dannadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan

/ penurunan frekuensi pernafasan.

Dx2 : Curah jantung menurun berhubungan dengan

v Perubahan inotropi (iskemia miokard transient / memanjang, efek obat).

v Gangguan pada frekuensi / iram dan konduksi elektrikal.

Dx3 : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan

v Kurang pemajanan.

v Informasi tidak akurat / kesalahan interpretasi.

v Tak mengenai sumber informasi.

Penyimpangan KDM

ARTERI KORONER

Perubahan status kesehatan Faktor resiko

(Kolesterol darah tinggi Perubahan
motropi
Proses Hospitalisasi Hypertensi dan obesitas)
Iskemia
miokard
Tidak ada wejangan Focus menyempit
Kontraksi
terganggu
Curah jantung menurun
Kurang pemejanan Keringat berlebihan
Kurang informasi/tidak ada informasi Terjadinya resipo-dramatis
Gangguan rasa nyaman
Kurang pengetahuan

Dx(1) Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan perilaku distruksi.

Dx(2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropi.
 Dx(3) Kurang pengetahuan, berhubungan kurang pemajaran.

B. Intervensi

1. Intervensi: Gangguan rasa nyaman,: nyeri akut berhubungan dengan laporan

nyeri, fokus, perilaku distraksi dan respon otamatis.

Tujuan: Nyeri hilang / berkurang

INTERVENSI RASIONAL
Þ Anjurkan pasien untuk memberitahu
Þ Nyeri dan penurunan curah jantung
dengan cepat bila terjadi nyeri dapat merangsang system saraf
dada. simpatis untuk mengeluarkan sejumlah
besar norepineferin, yang meningkatkan
agregasi trambosit dan mengeluarkan
tromboxone.

Þ Identifikasi terjadinya pencetus bila

Þ Membantu membedakan nyeri dada dini
ada frekuensi, dureasinya, intensitas dan akut evaluasi kemungkinan
dan lokasi nyeri. kemajuan menjadi angina tidak stabil (
angina stabil biasanya berakhir 3-5
menit, tak stabil lebih lama dan dapat
berakhir lebih dari 45 menit).

Þ Observasi gejala yang

Þ Penurunan curah jantung (yang terjadi
berhubungan conyoh dispenia, mual selama episode iskemia miokaid)
/ muntah, pusing, palpitasi, keinginan merangsang sistem saraf simpatis /
berkemih. parasimpata, menyebabkan berbagai
rasa sakit / sensasi dimana pasien tidak
dapat mengidentifikasi apakah
berhubungan dengan dengan episode
angina.

Þ Nyeri jantung dapat menyebar, contoh

Þ Evaluasi laporan nyeri pada nyeri sering lebih kepermukaan
rahang, leher, bahu, tangan / dipeprarasi oleh tingkat saraf spinal
lengan. yang sama.
 Þ Pantau kecepatan / irama jantung
pantau tardvital tiap 5 menit selama
Þ Letakkan pasien pada istirahat total serangfan angina pertahankan tenang,
selama episode angina, tingkatkan lingkungan nyaman, batasi pengunjung
kepala tempat tidur bila pasien bila perlu berikan makanan lembut.
nafas pendek. Biiarkan pasien istirahat selama 2 jam
setelah makan.

2. Intervensi: Curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropi dan

ganguan pada frekuensi / irama dan konduksi elektrikal.

Tujuan: Meningkatkan curah jantung

INTERVENSI RASIONAL
Þ Tanda-tanda vital seperti frekuensi
Þ Aktivitas yang disertai tanda dan gejala
jantung dan TD. tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
sirkulasi koroner yang mengakibatkan
iskemik dan nyeri miokarditis.

Þ Evaluasi status mental, catat Þ Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan
terjadinya bingung, disoientasi, dan masa pengisian kapiler lambat mungkin
catat warna kulit dan adanya berkaitan dengan vasokonstriksi / perubahan
kualitas nadi. curah jantung.

Þ Membantu untuk menurunkan rangsang

Þ Berikan lingkungan tenang, simpatis dan meningkatkan relaksasi.
nyaman, kurangi aktivitas /
keributan lingkungan serta batasi
jumlah pengunjung.

3. Intervensi: Kurang penetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang pemanjanan dan informasi tidak

akurat.

Tujuan: Mengetahui tentangf kondisi dan kebutuhan obat.

INTERVENSI RASIONAL
 Þ Kaji kesiapan dan hambatanÞ Kesalahan konsep dan menjanggal
dalam belajar, termasuk orang diagnosa karena perasaan sejahtera
terdekat yang sudah lama dinikmati
mempengaruhi minat pasien untuk
mempelajari penyakit. Bila pasien tidak
menerima realitas bahwa membutuhkan
pengobatan kontinis maka pembawaan
perilaku tak akan diperhatikan.

Þ Atasi masalah dengan pasien Þ Faktor-faktor resiko dapat meningkat

untuk mengidentifikasi cara dimana prose penyakit / memperburuk gejala
perubahan gaya hidup yang tepat dengan mengubah pola perilaku yang
dapat dibuat untuk mengurangi bisa memberikan rasa nyaman.
faktor-faktor penyebab iskemik.

4. Implementasi

Dx1: Menganjurkan pasien untuk memberitahu dengan cepat bila terjadi nyeri dada.

Mengidentifikasi terjadinya pencetus bila ada frekuensi, dareasinya, intensitas,

dan lokasi nyeri.

Mengobservasi gejala yang berhubungan contoh dispnea, mual / mintah, pusing,

palpitasi, keinginan berkemih.

Mengevaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan / lengan.

Meletakkan pasien pada istirahat total selama episode angina, tingkatkan

kepala tempat tidur bila pasien nafas pendek.

Dx2 : Memantau tanda-tanda vital seperti frekuensi jantung dan TD.

Mengevaluasi status mental, mencatat terjadinya bingung, disiorentasi, dan

mencatat warna kulir dan adanyya kualitas nadi.

 Memberikan lingkungan tenang, nyaman, mengurangi aktivitas / keributan

lingkungan serta batasi jumlah pengunjung.

Dx3 : Mengkaji kesiapan dan hambatan dalam belajar, termasuk orang terdekat.

Mengatasi masalah dengan pasien untuk mengidentifikasi cara dimana

perubahan gaya hidup yang tepat dibuat untuk mengurangi factor penyebab

iskemik.

Evaluasi
Hal yang diharapkan:
v Menyatakan / menunjukkan nyeri hilang.

v Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi darurat dan beratnya.

v Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

v Berpartisipasi pada perilaku / aktivitas yang menurungkan kerja jantung pantau

tanda vital.

v Berpartisipasi dalam proses belajar.

v Mengansumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan menyatakan

pertanyaan.

v Menyatakan permohonan kondisi / proses penyakit / pengobatan.

v Berpartisipasi dalam program pengobatan.

 DAFTAR PUSTAKA

- Gede Yamin A. 1993.Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Karsdiovaskuler / Pusat Pendidikan kesehatan Depertemen Kesehatan, EKG :
Jakarta

- Perawatan Penyakit Jantung, 17 juli 2009.Blogspot. com / Penyakit Jantung

Koroner. html.

- Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.

Diposkan oleh Ridzwan Muhammad di 07.09 Tidak ada komentar:
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook
Beranda
Langganan: Entri (Atom)

Arsip Blog
 ▼ 2012 (1)
o ▼ Mei (1)
 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Iskemi

Mengenai Saya

Ridzwan Muhammad
Lihat profil lengkapku
Template Ethereal. Diberdayakan oleh Blogger.
Surya Malakiano
Rabu, 01 Februari 2012
Askep ATEROSKLEROSIS

ARTERI KORONER (CORONARY HEART DISEASE)/

ATEROSKLEROSIS
A. Definisi

Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) / Aterosklerosis ditandai dengan adanya
endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan
menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi
jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus
membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk
bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin
memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan
kerusakan jantung.

Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama
dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

B. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan
Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia
pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020.

Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup.
Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat
cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000
penduduk Indonesia menderita PJK.
 Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur
harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di
daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang
sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan
sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang
bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan
angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK
danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

C. Etiologi

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor penting
dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya
arteri koroner adalah :

 Diet kaya lemak

 Merokok

 Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total
dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL
(kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat
dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau
mencegah berkembangnya arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor resiko
berikut :

 Merokok sigaret

 Tekanan darah tinggi

 Kegemukan

 Malas berolah raga

 Kadar trigliserida tinggi

 Keturunan

 Steroid pria (androgen).

Factor resiko
 Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau
menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena satu
atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit
jantung koroner.

Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi
(nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau
kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat
dikontrol.

Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain.
Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya
penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala
dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi

D. Komplikasi

 Tromboemboli

 Angina pectoris

 Gagal jantung kongestif

 Infark miokardium

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak
satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan
thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di
sebelah distal plak yang pecah.

Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis.

Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang
rentan untuk terbentuknya ateroma.

F. Pemeriksaan Penunjang
 Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah

pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat
mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu,
penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran
yang berbeda.

2. Foto Rontgen Dada

Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di
samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto
rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK
lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya
jantung terlihat membesar.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan darah
juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter
jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan
diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan.
Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini
disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada
keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100%
karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk
wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang
pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan
melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden
Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner,
apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

5. Kateterisasi Jantung
 Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan
atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen
langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan
kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya
penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini
dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai
beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau
mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon.
Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat
pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk
mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau
tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.

Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup

dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.

Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis
valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.

c. Integritas Ego.

Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang
berkaitan dengan pekerjaan.

Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka
tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang
lalu.

e. Makanan/cairan

Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual,
muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic

Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.

f. Neurosensori

Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan
menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan
kabur, epistakis).
 Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker,
penurunan keuatan genggaman tangan.

g. Nyeri/ ketidaknyaman

Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.

h. Pernafasan

Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.

Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan

(krakties/mengi), sianosis.

i. Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

j. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM.

Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone
lain, penggunaan alcohol/obat.

Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1 .

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi

pembuluh darah.

Kriteria Hasil :

Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma dan
frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
 Intervensi

1. Observasi tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran

yang lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler).

2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer (Denyutan

karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi.
Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan kongesti vena).

3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4 umum terdengar pada
pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya
atau gagal jantung kronik).

4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.

(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat
mencerminkan dekompensasi / penurunan curah jantung).

5. Catat adanya demam umum / tertentu. (dapat mengindikasikan gagal

jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler).

6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan

ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk
menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi).

7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. (dapat

menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah).

Diagnosa 2

Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan

tekanan vaskuler cerebral.

Kriteria Hasil :

Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan

metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang
diresepkan.
 Intervensi

1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. (Meminimalkan stimulasi /

meningkatkan relaksasi).

2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin pada
dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler
serebral dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala
dan komplikasinya).

3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala : mengejan
saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. (Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi
menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler serebral).

4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan

oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien).

5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah
makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll. (Analgetik
menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf
simpatis).

Diagnosa 3

Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn

Kriteria hasil

1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.

2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang

perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal.

Intervensi

1. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler

yang dapat diubah, misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60
cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. (Faktor-faktor resiko
 ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler serta ginjal).

2. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.

(kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang
sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima
realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku
tidak akan dipertahankan).

3. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan

gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi
tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan mempermudahj
dalam menentukan intervensi).
 DAFTAR PUSTAKA

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart
Association.

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC,
Jakarta.

Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.

ASKEP TERBAIK
ASKEP HIPERTENSI

ASKEP HIPERTENSI
Pengertian
1. Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan tekanan
diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
2. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah
diastolic lebih dari 90 mmHg (Luckman Sorensen,1996).
3. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau
lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997)
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon
peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa faktor yang
mempengeruhi terjadinya hipertensi.

a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.
c. Stress lingkungan.
d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelabaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

a. Hipertensi Esensial (Primer).

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan,
hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas,
merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder.
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral yaitu
pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel
jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan
mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya
perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah,
sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat eningkatkan hormone aldosteron
yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah.
Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti
jantung.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan tekanan darah > 140/90
mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-
kunang, lemah dan lelah, muka pucat suhu tubuh rendah.
 Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata berupa perdarahan retina
bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh
darah otak.

Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:

a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.

1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah
dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan
sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan
obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulkan intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic,
golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin angitensin.

Test diagnostic
a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat
mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar
ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu
tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.
 Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

b. Sirkulasi
Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis
valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego.
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang
berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda : Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot
muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang
lalu).
e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual,
muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun)
Riwayat penggunaan diuretic
Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Gejala : Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan
menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan
kabur, epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker,
penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan
(krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
 Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM. Faktor faktor etnik
seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan
alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh darah.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma dan
frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
Intervensi
1. Observasi tekanan darah
Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang
keterlibatan / bidang masalah vaskuler.
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
Rasional : Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut pada
tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti
vena.
3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium,
perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels, mengi
dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik.
4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan
dekompensasi / penurunan curah jantung.
5. Catat adanya demam umum / tertentu.
Rasional : Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler.
6. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan lingkungan, batasi jumlah
pengunjung dan lamanya tinggal.
Rasional : Membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan relaksasi.
7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi.
Rasional : Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga
akan menurunkan tekanan darah.
8. Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therapi anti hipertensi,deuritik.
Rasional : Menurunkan tekanan darah.

Diagnosa

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2.
Kriteria Hasil :
 Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan, melaporkan peningkatan
dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.

Intervensi
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter : frekwensi nadi 20 per
menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan
kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsan.
Rasional : Parameter menunjukan respon fisiologis pasien terhadap stress, aktivitas dan indicator
derajat pengaruh kelebihan kerja / jantung.
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil,
frekwensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. Rasional : Stabilitas
fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
3. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri.
Rasional : Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut
dengan duduk dan sebagainya.
Rasional : teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.
Rasional : Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah
kelemahan.

Diagnosa

3. Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol, mengungkapkan metode yang
memberikan pengurangan, mengikuti regiment farmakologi yang diresepkan.
Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut.
Rasional : Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi.
2. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin pada
dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi.
Rasional : Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok
respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala : mengejan
saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk.
Rasional : Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral.
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
Rasional : Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat
kondisi klien.
5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah makan.
 Rasional : menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll. Rasional :
Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis.

Diagnosa

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi in adekuat,
keyakinan budaya, pola hidup monoton.
Kriteria Hasil :
Klien dapat mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan, menunjukan
perubahan pola makan, melakukan/memprogram olah raga yang tepat secara individu.
Intervensi

1. Kaji pemahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan kegemukan. Rasional :
Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena disproporsi antara kapasitas aorta
dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan masa tumbuh.
2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak,garam dan gula sesuai
indikasi.
Rasional : Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang
merupakan predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya, misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal
jantung, kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan intra vaskuler dan dapat merusak
ginjal yang lebih memperburuk hipertensi.
3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan.
Rasional : motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil.
4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet.
Rasional : mengidentivikasi kekuatan / kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam
menentukan kebutuhan individu untuk menyesuaikan / penyuluhan.
5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic dengan klien, Misalnya : penurunan berat badan 0,5
kg per minggu.
Rasional : Penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat
menurunkan berat badan 0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan
kehilangan lemak melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah kebiasaan makan.
6. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasuk kapan dan dimana makan
dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan. Rasional : memberikan data
dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan, membantu untuk
memfokuskan perhatian pada factor mana pasien telah / dapat mengontrol perubahan.
7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari makanan dengan kejenuhan lemak
tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur,
produk kalengan,jeroan).
Rasional : Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah
perkembangan aterogenesis.
8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi.
Rasional : Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual.

Diagnosa
5. Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif, harapan yang tidak
terpenuhi, persepsi tidak realistic.
Kriteria Hasil :

Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan kesadaran kemampuan

koping / kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil langkah untuk
menghindari dan mengubahnya.

Intervensi

1. Kaji keefektipan strategi koping dengan mengobservasi perilaku, Misalnya : kemampuan

menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.
Rasional : Mekanisme adaptif perlu untuk megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik
dan mengintegrasikan terafi yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari.
2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsangan,
penurunan toleransi sakit kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah.
Rasional : Manifestasi mekanisme koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang
ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic.
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya.
Rasional : pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang
terhadap stressor.
4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan partisifasi maksimum dalam rencana
pengobatan.
Rasional : keterlibatan memberikan klien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki
keterampilan koping, dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik.
5. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas / tujuan hidup. Tanyakan pertanyaan seperti : apakah
yang anda lakukan merupakan apa yang anda inginkan ?.
Rasional : Fokus perhatian klien pada realitas situasi yang relatif terhadap pandangan klien tentang
apa yang diinginkan. Etika kerja keras, kebutuhan untuk kontrol dan fokus keluar dapat mengarah
pada kurang perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal.
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu
untuk menyesuaikan ketibang membatalkan tujuan diri / keluarga.
Rasional : Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistic untuk menghindari rasa tidak
menentu dan tidak berdaya.

Diagnosa

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangn

Kriteria hasil

1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.

2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi

1. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah, misalnya :
obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton,
 merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60 cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress.
Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang hipertensi dan
penyakit kardiovaskuler serta ginjal.
2. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
Rasional : kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah lama
dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan
prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka
perubahan perilaku tidak akan dipertahankan.
3. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan,
pengobatan, dan akibat lanjut.
Rasional : mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang proses penyakit hipertensi dan
mempermudah dalam menentukan intervensi.
4. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi(pengertian,penyebab,tanda dan
gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes.
Rasional : Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi.

IV. Evaluasi

Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat teratasi, rasa sakit kepala
berkurang bahkan hilang, klien dapat mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien dapat
menggunakan mekanisme koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai kondisi penyakitnya.