PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

BAB I

ANATOMI FISIOLOGI

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung

merupakan jaringan istimewa, karena kaku dilihat dari bentuk dan susunannya

seperti otot serat lintang, tetapi cara kerjanya seperti otot polos.

1. Letak Jantung

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah dada. Pada

tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra.

Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI

dextra. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II

sinistra, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostali 5.

2. Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basic cordis, atrium kanan dan

kiri. Setiap harinya berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung

memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7571 liter darah.

3. Lapisan-Lapisan Jantung

Ada 3 lapisan jantung yaitu:

a) Epicardium

Epicardium adalah lapisan paling luar dan terdapat pericardium yaitu lapisan luar

yang merupakan selaput yang menbungkus jantung.

b) Miocardium

Lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang membentuk

bundalan otot:

1
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Ø Bundalan otot artria

Ø Bundalan otot ventrikuler

Ø Bundalan otot atrio ventrikuler

c) Endocardium

Endocardium merupakan lapisan terakhir paling dalam jantung yang terdiri dari

jaringan endotel.

4. Ruang-Ruang pada Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu:

1) Dua buah atrium

a) Atrium kanan sebagai penampung darah rendah oksigen.

b) Atrium kiri untuk menerima darah yang kaya oksigen.

2) Dua buah ventrikel

a) Ventrikel kanan untuk menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke

paru melalui arteri pulmonalis.

b) Ventrikel kiri untuk menerima darah dari atriu kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta.

5. Katup-Katup Jantung

1) Katup Atrioventrikuler

2) Katup Seminular

3) Katup Pulmonal

4) Katup Aorta

2
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PJB

A. DEFINISI
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir,
karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7
minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan jantung
terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun
beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab.
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau
malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital
merupakan kelainan anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai
dengan lahir. Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di

3
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang
bermuara pada jantung (Nelson, 2000). Kelainan ini merupakan kelainan bawaan
tersering pada anak, sekitar 8-10 dari 1.000 kelahiran hidup.
Kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejalan segera setelah bayi
lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa
bulan atau bahkan ditemukan setelah pasien berumur beberapa tahun Kelainan ini bisa
saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir. Namun pada anak tertentu, efek dari
kelainan ini begitu berat sehingga diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum
lahir. Dengan kecanggihan teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak
anak dengan kelainan jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang di duga memmpunyai pengaruh pada penyakit peningkatan angka kejadia
PJB.

Faktor-faktor tersebut adalah :

1. Faktor prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : rubela
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita peyakit diabetes melitus yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
C. KLASIFIKASI
PJB dapat dibagi 2 golongan besar, yaitu :
1. GOLONGAN PJB ASIANOTIK (TIDAK BIRU), Meliputi :
a. Defek septum atrium (ASD)
b. Defek septum ventrikel (VSD)
c. Duktus anterior paten (PDA)
d. Stenosis pulmonal (PS)
e. Koarktasio Aorta

2. GOLONGAN PJB SIANOTIK (BIRU),Meliputi :

a. Tetralogi of fallot (TOF)

4
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

b. Transpotition of the Great Arteries (TGA)

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1) Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.

1. GOLONGAN PJB ASIANOTIK

A. ASD ATRIUM SEPTAL DEFECK

a) Pengertian
Atrial septal defeck ( ASD ) adalah penyakit jantung bawaan lubang (defek)
pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi
interatrial semasa janin, atrial septal defect adalah suatu lubang pada dinding (septum)
yang memisahkan jantung bagian atas ( atrium kiri dan kanan )
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD,yaitu
· Ostium primum ( ASD I ), letak lubang dibagian bawah septum, disertai kelainan katub
mitral
· Ostium secundum (ASD 2 ), letak lubang di tengah septum
· Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena kava superior dan atrium kanan

b) Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor prenatal
· Ibu menderita penyakit infeksi rubella
· Ibu alkoholisme
· Umur ibu lebih dari 40 tahun
· Ibu menderita IDDM
· Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik

5
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

· Anak yang baru lahir sebelumnya menderita PJB

· Ayah atau ibu menderita PJB
· Kelainan kromosom misalnya sindroma down
· Lahir dengan kalainan bawaan lain
3. Gangguan hemodinamik
Tekana di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan sehingga
memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan

c) Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran
dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel
kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan
ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban
yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma
Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi
dan sianosis.

d) Manifestasi klinis
· bising sistolik tipe jeksi di sela iga ke dua/tiga pinggir sternum kiri
· dispnea
· aritmia

6
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

f) Terapi medis
· Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis
sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, bila terjadi sindrome eisenmenger,
umumnya menujukan prognosis buruk.
· Amplazer septal ocluder
· Sadap jantung ( bila diperlukan )
g) Komplikasi
· gagal jantung
· penyakit pembuluh darah paru
· endokarditis
· aritmia

B. VSD (VENTRIKEL SEPTAL DEFECK)

A.Pengertian

VSD adalah suatu keadaan dimana terdapat defek ( lubang ) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan kiri.
Terdapat dua jenis VSD :

1. Membranous ( terjadi + 80 % )
2. Muskular

7
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

B.Etiologi

Perkembangan Embrio
Gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 4 – 8 minggu.
Perkembangan septum muskular tejadi saat ventrikel kana dan kiri membentuk sumbu
( fuse ) sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari “ endocardial
ciushius “.Selama proses pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital akibat
gangguan pembentukan ini.

C.Tanda dan Gejala

Berhubungan dengan banyaknya aliran darah yang melewati lubang ( defek ) dan
tahanan pulmonal dengan tanda dan gejala sebagai berikut :

1.VSD Kecil :

 Tidak memperlihatkan keluhan.

 Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.

 Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.

 Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.

 Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului

oleh early sistolik click.

 Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 – 4 garis sternal kemudian menjalar

sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.

2.VSD Sedang :
Pada Bayi :

8
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

 Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumnya.

 Peningkatan berat badannya terhambat.

 Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk
sembuh.

 Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.

 Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga.

Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.

3.VSD Besar :

 Gejala dan gagal jantung sering terlihat.

 Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan
banyak keringat.

 Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.

 Aktifitas prekardium meningkat.

 Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.

 Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat
resistensi paru sudah menurun.

4.VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger :

 Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.

 Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.

 Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang

 Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.

 Terlihat adanya jari-jari tabuh.

 Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.

 Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik.

D. Pemeriksaan Penunjang

9
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

1.EKG :
Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan
hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :

1. Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di

jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5 dan V6.

2. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula

ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

3. Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi
aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).

2.Gambaran Radiologi Thorax :

1. Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan

vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.

2. Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis

yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.

3. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger
tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang
meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer

4.Kateterisasi jantung :
Kateterisasi jantung diperlukan pada :

 -VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.

 -VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

1. Jumlah defek.

2. Evaluasi besarnya pirau.

3. Evaluasi tahanan vaskular paru.

4. Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.

5. Mengetahui defek lain selain VSD.

Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah
pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.

10
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

F.Terapi Medis

1. Untuk mengatasi gagal jantung.

2. Mengurangi gejala klinik.

3. Mengurangi frekuensi infeksi saluran nafas.

4. Untuk mencapai pertumbuhan normal.

A.Pengobatan Konservatif :

1. Oksigen.

2. Digitalis.

3. Diuretik.

4. Dopaminergik.

5. Vasodilator.

6. Ace Inhibitor.

B.Operatif Bedah :
Paliatif : Pulmonary Arteri Banding ( PAB ),banding ( penyempitan ) pada cabang
utama arteri pulmonal untuk mengurangi aliran darah pulmonal.Umumnya dilakukan
pada anak dengan CHF.
Penutup VSD ( prosedur pilihan ).
Lubang kecil dengan melakukan jahitan langsung.
Lubang besar dengan menggunakan tambahan “ dacron “
Kedua prosedur diatas menggunakan mesin jantung paru,prosedur bedah dilakukan
melalui atrium kanan dan katub trikuspid.
Komplikasi post operasi meliputi VSD berulang dengan gangguan konduksi.

11
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

C. PATEN DUKTUS ARTERI (PDA)

PENGERTIAN

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

12
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik,
Bayi dengan PDA sedang menunjukan, sering terjadi infeksi saluran napas berulang,
anak lekas lelah, kurus bahkan dapat kurang gizi berat bila terjadi gagal jantung yang
lama, dan
PDA besar memiliki gejala tampak berat sejak beberapa bulan pertama kehidupan.
Anak sulit makan adn minum hingga berat badan tidak bertambah, tampak dispnu atau
takipnu dan banyak keringat. Teraba aktivitas ventrikel kiri bertambah. Sering teraba
getaran bising di ICS II kiri. Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler, yakni
nadi teraba kuat. Pengukuran tekanan darah menunjukan perbedaan tekanan sistolik
dan diastolik yang lebar. Ini terjadi akibat terjadi kebocoran darah dari aorta pada waktu
sistolik maupun diastolk

PATOFISIOLOGI
a. Duktus arteriosus memutup secara spontan dalam beberapa jam sampai beberapa hari
setelah lahir.
b. Tidak terjadi penutupan berarti adanya kondisi abnormal aliran darah dari tekanan aorta
yang tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal.
c. Post natal : tekanan sistemik akan malebihi tekanan pulmonal. Darah mengalir dari
aorta melalui duktus ke arteri pulmonal (terjadi pirau dari kiri ke kanan)
d. Darah dari paru – paru mengalir kembali ke artium dan ventrikel ke kiri. Hal ini akan
mengakibatkan : workload jantung kiri meningkat, komesti pulmonal meningkat,

13
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

resistensi pulmonal meningkat tekanan venrtikel ke kanan meningkat dan meningkatkan

hipertopi.

KOMPLIKASI
A. Endokarditi
B. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
C. Enterokolitis nekrosis
Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner)
D. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
E. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin. Aritmia)
F. Gagal tumbuh

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat
2. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak
ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

a. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan medis
a. Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan :
Furosemid(lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik
untuk mencegah endokarditis bakterial.
b. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.

14
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

c. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi
jantung.

D. STENOSIS PULMONAL

15
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

A. PENGERTIAN

Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada katup pulmonalis atau penyakit

jantung katup yang keluar darah dari ventrikel kanan jantung yang menyebabkan
penurunan aliran darah ke paru-paru. Penyebab paling umum dari SP adalah penyakit
jantung bawaan .

B. PATHOFISIOLOGI

Obstruksi aliran darah keluar dari ventrikel kanan ke arteria pulmonalis yang
berakibat penambahan tekanan sistolik danhipertrofi ventrikel kanan. Keparahan
kelainan ini tergantung pada ukuran pembukaan katup yang terbatas. Tekanan ventrikel
kanan mungkin jauh lebih tinggi daripada tekanan sistolik sistematik, sehingga pada
obstruksi yang lebih ringan tekanan ventrikel hanya sedikit naik atau naik sedang.

C. TANDA & GEJALA

1.KELUHAN POKOK
 Keluhan gagal jantung kanan
 Sesak pada saat melakukan aktivitas
 Nyeri dada
 Anak sianosis jika menangis
 Rasa lelah yang berlebihan

2.TANDA PENTING
 Badan pendek
 Dada seperti perisai
 Sianosis
 Bagian dari tetlogi fallot

16
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

 Leher berselaput
 Suara jantung dua pecah
 Bising sistolik pada sela iga ke 2 kiri

D. PENATALAKSANAAN

1.Terapi umum : istirahat, diet, operasi. (jika tekanan ventrikel kanan 70 mmHg, maka
terdapat indikasi untuk operasi.)
2.Terapi komplikasi

E.KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kanan
2. Infark miokardiak kanan
3. Endokarditis

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.EKG (elektrokardiogram) : tampak hipertrofi ventrikel kanan.
2.Ekokardiogram: memperlihatkan penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan
aliran darah ke paru-paru.
3.Kateterisasi: mendeteksi stenosis pulmonal perifer.

17
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

E. KOARKTASIO AORTA

A.PENGERTIAN

Koarktasio aorta adalah kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya
penyempitan didekatpercabangan subklavia kiri dari arkus aorta dan pangkal duktus
arteriosus Bottali.

B.PATHOF ISIOLOGI

Koarktasio aorta dapat terjadi sebagai obstruksi

C.TANDA & GEJALA

Gejala mungkin timbul pada masa remaja, tetapi bias juga muncul pada saat
bayi, tergantung kepada beratnya tahanan terhadap aliran darah.
Gejala berupa: -pusing
-pingsan
-kram tungkai saat melakukan aktivitas
-kaki atau tungkai teraba dingin
-kekurangan tenaga
-sakit kepala berdenyut
-perdarahan hidung

D.PENATALAKSANAAN

Untuk mencegah komplikasi biasanya dioperasi pada umur sekitar 6 tahun. Jika
terdapat gejala hipertensi yang tinggi bagian tubuh atas atau gagal jantung dapat
dilakukan operasi sebelum berumur 6 tahun.

E.PEMERIKSAAN PENUNJANG
 CT scan dada
 Ekokardiografi
 Rontgen dada

18
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

 EKG (menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri)

 Kateterisasi jantung

F.PENGOBATAN

Kelainan ini sebaiknya segera diperbaiki pada wal masa kanak-kanak untuk
mengurangi beban kerja ventrikrl kiri. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia
prasekolah (3-5 tahun). Pada pembedahan, bagian aorta yang menyempit dibuang. Jika
bagian yang terbuang hanya sedikit, kemudian dibuat anastomisis (peyambungan
kembali kedua ujung aorta) atau kedua ujung aorta dijembatani oleh percangkokan
dakron.

2. GOLONGAN PJB SIANOTIK

19
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

A. TGA (TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES)

A. DEFINISI
Kelainan jantung bawaan TGA ( Transposition Of The Great Arteries )
merupakan kelainan pada jantung berupa adanya pemindahan asl dari aorta dan arteri
pulmonalis; aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri.
Selain kelainan asal aorta dan arteri pulmonalis pada TGA terdapat kelainan pada
jantung yang menyertai TGA seperti letak katup aorta, katup pulmonal, dan sebagainya.
Pada PJB yang disebut TGA komplek ialah adanya letak katup aorta di kanan pada
lengkung aorta ke kanan.
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau tanpa
VSD, dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang
berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta
tahanan vaskuler paru.
Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis
sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA.
Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan
dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan
pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala akibat aliran ke paru yang
berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 2–3 bulan saat tahanan
vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di anterior dari arteri
pulmonalis maka pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan
keras, sedangkan bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar,
VSD atau obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus PGE1
untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik
antara vena sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau
defeknya kecil, maka harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS),
yaitu membuat lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan tersebut diatas,
keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat dilakukan secara elektif.
Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial switch, yaitu menukar ke dua arteri

20
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

utama ketempat yang seharusnya yang harus dilakukan pada usia 2–4 minggu sebelum
ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu
dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda
sampai usia 3–6 bulan dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru akibat hipertensi pulmonal yang ada.

B. ETIOLOGI
Penyakit jantung bawaan diduga terjadi dimasa embrional. Disebabkan :
a. Factor genetic.
1. Adanya gen – gen mutan tunggal ( dominan autosomal, resesif autosomal, atau terkait –
X ) yang biasanya menyebabkan penyakit jantung bawaan sebagai bagian dari suatu
kompleks kelainan.
2. Kelainan kromosom juga menyebabkan penyakit jantung kongenital sebagai bagian
suatu kompleks lesi.
3. Factor gen multifaktorial, dipercaya merupakan dasar terjadinya duktus anterious paten
dan dasar penyakit congenital lainnya.

b. Factor lingkungan.
1. Lingkungan janin, ibu yang diabetic atau ibu yang meminum progesterone saat hamil
mungkin akan mengalami peningkatan resiko untuk mempunyai anak dengan penyakit
jantung congenital.
2. Lesi viral. Emriopati rubella sering menyebabkan stenosis pulmonal perifer, duktus
arteosus paten dan kadang – kadang stenosis katup pulmonal.

C. PATOFISIOLOGI
Kelainan jantung congenital dua perubahan hemodinamik utama. Shunting atau
percampuran darah arteri dan vena serta perubahan aliran darah pulmonal dan tekanan
darah. Normalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar daripada sirkulasi pulmonal.
Shunting terjadi apabila darah mengalir melalui lubang abnormal pada jantung sehat
dari daerah yang bertekanan lebih tinggi kedaerah yang bertekanan rendah,
menyebabkan darah yang teroksigenasi mengalir ke dalam sirkulasi sistemik. Aliran
darah pulmonal dan tekanan darah meningkat bila ada keterlambatan penipisan normal
serabut otot lunak pada arteriola pulmonal sewaktu lahir. Penebalan vascular meningkat
resistensi sirkulasi pulmonal, aliran darah pulmonal dapat melampaui sirkulasi sis dan
aliran darah bergerak dari kanan ke kiri.

21
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan
tekanan pulmonal akan meningkatkan kerja jantung. Menifestasi dari penyakit jantung
congenital yaitu adanya gagal jantung, perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal.

D. MANIFESTASI KLINIS

a. Bayi lahir dalam keadaan sianosis, pucat kebiru – biruan yang disebut Picasso Blue.
Sianosis merata keseluruh tubuh kecuali jika resistensi vascular paru sangat tinggi,
dibagian tubuh sebelah atas akan lebih sianotik dibanding bagian bawah.
b. Pada foto thorax terlihat jelas gambaran pembuluh darah abnormal.
c. Pada umur tiga bulan, terjadi kelambatan penambahan berat badan dan panjang badan
serta perkembangan otak terganggu.
d. Disertai pulmonal stenosis sering timbul serangan anoksia, yang menandakan bahaya
kematian.
e. Bila terdapat gejala takipnea, maka tanda adanya gejala gagal jantung.
f. Pada aliran darah paru yang meningkat menunjukkan penampangan anterior – posterior
dada bertambah.
g. Pada anak besar, tampak jelas voussure cardiac ke kiri.
h. Pada auskultasi akan terdengar bunyi jantung II tunggal oleh karena katup pulmonal
bersembunyi di belakang katup aorta. Bising dapat tidak ada sama sekali sampai bising
pansistolik atau bising kontinu melalui duktus arteriosus.

E. KOMPLIKASI
Pasien dengan penyakit jantung congenital terancam mengalami berbagai
komplikasi antara lain :
1. Gagal jantung kongestif.

22
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

2. Renjatan kardiogenik henti jantung.

3. Aritmia.
4. Endokarditis bakterialiastis.
5. Hipertensi.
6. Hipertensi pulmonal.
7. Tromboemboli.
8. Abses otak.

F. PANATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Medik
Dengan operasi, memungkinkan pasien dapat bertahan hidup setelah klien
berumur 2 tahun. Jika sering mengalami spell, segera operasi paliatif ( BT shunt –
membuat saluran dari arteri subklavia ke arteri pulmonal.).
Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi pencampuran darah. Pada saat
prosedur suatu kateter balon dimasukan ketika katerisasi jantung untuk membesar
kelainan septum intra arterial. Pada cara Blalock Halen dibuat suatu kelainan septum
atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara Mustard digunakan untuk koreksi
yang permanent. Septum dihilangkan, dibuatkan sambungan sehingga darah yang
teroksigenasi dari vena pulmonal kembali ke ventrikel kanan untu sirkulasi tubuh dan
darah tidak teroksigenasi kembali dari vena pulmonal kembali ke ventrikel kanan untuk
sirkulasi tubuh dan darah tidak teroksigenasi kembali dari vena cava ke arteri pulmonal
untuk keperluan sirkulasi paru-paru. Kemudian akibat kelainan ini telah berkurang
secara nyata dengan adanya koreksi dan paliatif.

b. Penatalaksanaan Keperawatan
Sama dengan pasien TF dan penyakit jantung lainnya. Bedanya tidak perlu
tindakan memberikan sikap knee-chest karena sianosis selalu terdapat, maka O2 harus
diberikan terus menerus secara rumat. Selain itu juga mengetahui bagaimana persiapan
pasien untuk suatu tindakan seperti:
1) Membuat rekaman EKG
2) Mengukur tekanan darah secara benar
3) Mempersiapkan pasien untuk kateterisasi jantung atau operasi
4) Mengambil darah untuk pemeriksaan gas darah arteri. (Ngastiah, 111)

23
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

BAB II

PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

1. ANGINA PEKTORIS

1 Pengertian

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik

miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan
kardiotorasik, 1993)

24
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat

serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di
dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada
waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.
Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk

menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2 Etiologi

Penyebab paling umum Coronary Artery Disease (CAD) adalah

Aterosklerosis. Aterosklerosis digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot
halus, lemak dan jaringan konektif disekitar lapisan intima arteri. Suatu
plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari aterosklerosis. Lesi ini dapat
bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat
mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet. Komplikasi
lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit
kalsium, disertai oleh pembentukan trombus. Obstruksi pada lumen
mengurangi atau menghentikan aliran darah kepada jaringan sekitarnya.

Penyebab lain dari CAD adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari
lumen pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding
pembuluh darah berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat
menggiring terjadinya iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard.

Penyebab lain di luar aterosklerosis yang dapat mempengaruhi diameter

lumen pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas
sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi, anemia, hipovolemik, polisitemia, dan
masalah-masalah atas gangguan katup jantung.

3 Faktor-Faktor Resiko

a. Dapat Diubah (dimodifikasi)

25
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

1. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko utama untuk terjadinya
penyakit jantung koroner. Komplikasi yang terjdi pada hipertensi esensial
biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama
terjadi pada kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjdi hipertrofi dari
tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari
tunika intima dan akhirnya akan terjdi penyempitan pembuluh darah.
Tempat yang paling berbahaya bila mengenai miokardium, arteri dan
arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi
adalah kegagalan ventrikel kiri, CAD seperti angina pektoris dan miokard
infark.

Perubahan hipertensi khususnya jantung disebabkan karena :

1. Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena
termasuk salah satu faktor resiko utama CAD. Kolesterol, lemak dan
substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah
arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan
menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat
sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya
memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan
menyebabkan jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan
kematian.

26
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor

lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet
adalah keturunan, umur, jenis kelamin, stress, alkohol dan exercise.

Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi
hiperkolesterolemi dimana pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan
makanan sehari-hari rendah lemak dan kolesterol. Di samping itu juga
menyesuaikan perbandingan jumlah kalori yang berasal dari lemak, protein
dan karbohidrat sesuai dengan kebutuhan tubuh.

3. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi
CO2 atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi,
vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Disamping itu rokok
dapat menurunkan kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang
merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-
laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan
hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai
obesitas dan hipertensi, sehingga orang yang perokok cenderung lebih
mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yang bukan perokok.

4. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan
>21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko CAD akan jelas meningkat
bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

5. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita
DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan
perampuan risiko 2x lipatnya. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi
terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan
platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.
Mungkin juga banyak faktor lain yang mempengaruhinya.

6. Exercise

27
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki

kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat :
· Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
· Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama dengan menurunnya LDL kolesterol
· Menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita
DM
· Menurunkan TD
· Meningkatkan kesegaran jasmani

7. Stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang
stress 1,5x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress disamping dapat
menaikkan TD juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

b. Tidak dapat diubah

1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan umur dan kematian akibat PJK. Sebagian
besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara
umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat
dengan bertambahnya umur. Pada laki-laki kadar kolesterol akan meningkat
sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun setelah 50 tahun. Kadar
kolesterol sebelum menopause (45-60) lebih rendah daripada laki-laki
dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan
biasanya akan meningkat lebih tinggi daripada laki-laki.

2. Jenis Kelamin
Di USA gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki
dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-
3x lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian
oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkat kadar kolesterolnya.
Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu
setelah kehamilan.

3. Ras
Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi. Di USA

28
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk

Negro) didapatkan risiko PJK non Caucasia separuhnya.

4. Herediter
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi oleh faktor genetik. Sebagian
kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak dan kolesterol
ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada
orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet
rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian
saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya
dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

5. Kepribadian Tipe A
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu tipe
A umumnya berupaya kuat umtuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif,
ambisius, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.
Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu. Risiko PJk pada tipe A
lebih besar daripada tipe B. Hubungan kebiasaan lainnya seperti kopi dan
alkohol dengan risiko PJK masih dipertanyakan. Beberapa peneliti
menyimpulkan kopi akan meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserid
darah.

2.4 Pencetus

a) Emosi
Berbagai emosi akibat sesuatu yang meneggangkan akan meningkatkan
adrenalin, adanya adrenalin ini akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh
darah, vasokontriksi ini akan menyebabkan aliran O2 ke miokard berkurang
sehingga terjadi pembentukan asam laktat oleh miokardium sehingga
timbul nyeri dada.

b) Stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang
stress 1,5x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress disamping dapat
menaikkan TD juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

c) Kerja fisik terlalu berat

29
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Kebutuhan O2 untuk jantung akan meningkat, jika suplay berkurang maka

jantung akan kekurangan O2 akibatnya iskemik otot jantung selanjutnya
akan terjadi pembentukan asam laktat dan akhirnya timbul nyeri.

d) Pajanan terhadap dingin

Dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan TD, disertai
peningkatan kebutuhan O2.

e) Makan makanan berat

Meningkatkan aliran darah kedaerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga
menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang
sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri
angina semakin buruk).

5 Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan

daerah inter skapula atau lengan kiri.

b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.

d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

dingin, palpitasi, dizzines.

f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

g. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

6 Tipe Serangan

a. Angina Pektoris Stabil

1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

2. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas

30
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

3. Durasi nyeri 3 – 15 menit.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil

1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina
pektoris stabil.

2. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas
ringan.

4. Kurang responsif terhadap nitrat.

5. ST. depresi segmen lebih sering ditemukan

6. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau

trombosit yang beragregasi.

c. Angina Prinzmental (Angina Varian)

1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

2. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.

3. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

4. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.

5. Dapat terjadi aritmia.

7 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan
arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak
diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa
tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis.

31
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering

ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat

ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat
berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda.

8 Komplikasi

1. Infark Miokard Akut

2. Tachicardia dan fibrilasi ventikel

3. Kematian jantung secara tiba-tiba

4. Menurunnya nadi perifer

32
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

5. Gangguan kontraktilitas

6. Abnormalitas sirkulasi

7. Disritmia ventrikuler berat

8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea

9 Penatalaksanaan

1) Menenangkan

Harus mengusahakan agar pasien menyadari bahwa ada kemungkinan

hidup lama dan berguna. Bahkan meskipun mengidap angina pektoris.
Biasanya tidak baik menyarankan statistiktapi cerita riwayat kasus orang-
orang dapat sangat berharga.

2) Tindakan umum

Tidak ada bukti nyata pada manusia bahwa aterosklerosis koroner dapat
diusahakan segresinya, tetapi ekstrapdasinya dari eksperimen-eksperimen
binatang membuat hal ini tampak ada kemungkinannya.

3) Penentuan protokol aktivitas jantung

Terapi khusus bergantung pada eliminasi pertentangan antara kebutuhan

O2. Otot jantung dan kemampuan sirkulasi koroner untuk menutupi
kebutuhan ini, kebanyakan dapat dibuat mengerti konsep fundamental ini
dapat dipakai dalam program aktivitas nasional.

4) Eliminasi kemungkinan penyakit dapat menyebabkan aksorbasi angina

pektoris

33
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Sejumlah penyakit tidak primer kardian, sifatnya dapat mengikat kebutuhan

O2 dari atau penurunan suplai O2 ke miokardium. Kondisi ini dapat
mengaksorbasi angina pektoris dan harus diperhatikan.

5) Penyusunan program terapi obat

Nitrat-nitrat adalah obat yang paling berharga dalam angina pektoris, yang
bergantung pada absorpsi lewat membran-membran kulit yang lebih bagus
dari pada ditelan.

6) Penentuan titik-titik akhir yang merupakan indikasi-indikasi untuk

pertimbangan bedah bypass koroner

Banyaknya prosedur bedah telah dilaksanakan untuk pengobatan penyakit

ini, tetapi prosedur satu-satunya yang saat ini ada anthuisme adalah
aortocoronarybypass graft. Seksi dari vena dipakai untuk membuat koneksi
antara aorta dan arteri coronaria distal terhadap obstruksi.

34
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

2. ISKEMIA

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFENISI

Penyakit jantung iskemia / arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)

merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri

koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion

kiri, arteria koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran

35
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

darah ke distal dapat mengalami dostruksi secara permanen maupun

sementara yang disebabkan oleh akumulasi plaque / pengumpalan.

Sirkulasi kelotarel berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang

menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.

Kegagalan sirkulasi koloteral untuk menyediakan supply oksigen

yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria,

gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pectoris

dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocord infarct) pusat

pendidikan tenaga kesehatan Depkes, 1993.

B. ETIOLOGI

Kajian epidemilogis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang

mendahului / menyertai awitan penyakit jantung koroner. Kondisi tersebut

dinamakan faktor resiko yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah:

v Kolestrol darah tinggi

v Tekanan darah tinggi

v Merokok

v Diabetes mellitus

v Obesitas dan stres

v Penggunaan kontrasepsi oral

v Kepribadian, seperti sangat kompetitip, agresif / ambisius.

E. MANIFESTASI KLINIS

36
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Penyakit jantung koroner / iskemik menimbulkan gejala dan

komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan

aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif dan

suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan

membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk

hidup.

Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat.

Menfestasi utama iskemia adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah

nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan sel dinamakan

infark miokardium. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan

mengalami kegagalan, ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh

darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Manifestasi klien

lain penyakit arteri koroner / iskemik dapat berupa perubahan pola EKE,

aneurisma ventrikel, distritmia dan kematian mendadak.

F. PATOFISIOLOGI

Penyakit arterikoroner dan myocardial infark merupakan respon

iskemik dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan koronaria

secara permanen / tidak permanen. Oksigen diperlukan oleh sel-sel

miokardial untuk proses metabolism aerdo dimanan adenosine triphospat

(ATP) disebabkan untuk energy. Jantung pada saat istirahat membutuhkan

70% oksigen. Banyaknya oksigen yang diperlukan jantung disebut (MUO 2)

miykardial oxygen consumption yang dinyatakan oleh percepatan jantung,

kontraksi myocardial dan tekanan pada dinding-dinding jantung.

Kelanjutan dari iskemik tergantung pada jenis obstruksi pada arteri

koronaria (permanen / sementara lokasi dan ukurannya).

37
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

G. KOMPLIKASI

Berdasarkan pada tata pengkajian, potensial yang dapat terjadi

adalah:

v Syok kardiogenik

v Hipoknia berat

Pemeriksaan Diagnostik

1) Sel darah putih: Leukositosis ( 10.000-20.000 mm 3) muncul hati kedua

setelah serangan infark kama inflamasi.

2) Sediementasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah seranganyang

menunjukkan adanya inflamasi.

3) Kardiak iso-enzim menunjukkan pada kerusakan khas untuk membedakan

kerusakan otot jantung dengan otot lain.

a) CPK (Creatining Phospokinase) > 50 u/L.

b) CK-MB (Creatining Kinase-MB)> 10 u/L.

c) LDH (Loctate Dehydrogenase) > 240 u/L.

d) SEOT (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18 u/L.

e) CardiacTropinind, positif.

4) Tes fungsi ginjal: Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan

kreatining karena penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo fultrasi tate /

GFR) terjadi akibat penurunan curah jantung.

5) Analisis gas darah (Blood Gas Analisis, BGA), menilai oksigenasi jaringan

chipoksial dan perubahan keseimbangan asam-basah darah.

38
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

6) Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, kalsium yang

membahayakan kontraksi otot jantung.

7) Peningkatan kadar serum kolestrol / trigelisecida : dapat meningkatkan

risiko arteriosklerosis.

8) Kultur darah : Mengesampingkan septikimia yang mungkin menyerang

otot jantung.

9) Level obat : menilai derajat toksisitas obat tertentu.

10) EKG

a) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.

b) Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard.

c) Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.

11) Radiologi

a) Thosax rontgen: menilai kardiomegali : (dilatasi skunder) karena gagal

jantung kongestif.

b) Echordiagram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katub

jantung.

c) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta nonperfusi koroner dan

miokard.

Penatalaksanaan / Pengobatan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk menurunkan kebutuhan

oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplay oksigen. Secara medis

tujuan itu dicapai melalui terapi parmakologi dan control terhadap factor

resiko.

39
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Beberapa pendekatan yang akhir-akhir ini sering digunakan untuk

revaskularisasi jantung. Tehnik yang menawarkan penyembuhan bagi

klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat

intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk

menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat

obstruksi

2. ATEROSKLEROSIS

A. Definisi

Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) / Aterosklerosis ditandai dengan

adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri
koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma
terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa
terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan
arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot
jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi
utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

B. Etiologi

40
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor
penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko
terjadinya arteri koroner adalah :

 Diet kaya lemak

 Merokok

 Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol

total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar
kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga
mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu
mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa
memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor
resiko berikut :

 Merokok sigaret

 Tekanan darah tinggi

 Kegemukan

 Malas berolah raga

 Kadar trigliserida tinggi

 Keturunan

 Steroid pria (androgen).

Factor resiko

Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau
menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena
satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami
penyakit jantung koroner.

Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat
dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya
hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic
yang tidak dapat dikontrol.

41
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain.
Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya
penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis
berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan
beratnya resiko tadi

C. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.

Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi

tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah
pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila
fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan
menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme

aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

D. Pemeriksaan Penunjang

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang
invasive sifatnya.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah

pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita
dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda.

2. Foto Rontgen Dada

Dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.
Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat

42
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah
berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan
darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim
jantung.

4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter
jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan
diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun
dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk
adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada
keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak
normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak
100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria
sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%,
artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu
pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang
masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat
penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

5. Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung
lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha,
lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan
tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud.
Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu
pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup
hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin
memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah
ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam
penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya

43
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya
lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

B. HIPERTENSI
Pengertian
1. Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan
tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
2. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah
diastolic lebih dari 90 mmHg (Luckman Sorensen,1996).
3. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg
atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997)
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan
darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih dari 90 mmHg.

Etilogi
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai
respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa
faktor yang mempengeruhi terjadinya hipertensi.

a. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
c. Stress lingkungan.

44
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelabaran pembuluh
darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

a. Hipertensi Esensial (Primer).

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika,
lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi
Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder.
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal. Penggunaan kontrasepsi oral
yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Patofisiologi
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel
jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan
mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya
perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu juga dapat eningkatkan hormone
aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan
tekanan darah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada
organ organ seperti jantung.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan tekanan darah > 140/90
mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata
berkunang-kunang, lemah dan lelah, muka pucat suhu tubuh rendah.

Komplikasi
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata berupa perdarahan
retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya
pembuluh darah otak.

Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:

a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.

1. Diet

45
 PENGANTAR ILMU PENYAKIT II

Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan

darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam
plasma.
2. Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis
dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau
pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4. Tidak menimbulkan intoleransi.
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic,
golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin
angitensin.

46