Case Report Session

PREEKLAMSIA BERAT

Oleh:

Nurul Fitri Khumaira 1110312025

Dwi Novilolita 1110312130

Preseptor:

dr. Yudha Mariza Kartika, Sp.OG

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUP. DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2016
Case Report Session

PREEKLAMSIA BERAT

Oleh:
Nurul Fitri Khumaira 1110312025
Dwi Novilolita 1110312130
Rezi Amalia Putri 1110312003
M. Zaldy Rasyid P. 1110313061
Andra Yuliandi 0910312101
Hidayaturrahmi Fitriannisa 1210312056
Dwi Rizki Fadhilah 1210313026

Preseptor:
dr. Yudha Mariza Kartika, Sp.OG

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUP. DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2016
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dengan

tekanan darah diastolic ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 gr/24 jam. 1 Pre-

eklampsia berat merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ

akibat vasospasme dan aktivitas endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan

proteinuria.2 Pre-eklampsia berat terjadi pada umur kehamilan 20 minggu lebih. Dikatakan pre-

eklampsia berat, bila disertai tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih, oligouria, urin kurang

dari 40 cc/24 jam, proteinuria lebih dari 3gr/liter, adanya gangguan selebral, gangguan virus dan

rasa nyeri di epigastrium dan terdapat edema paru dan sianosis.3

Begitu banyak kasus ibu hamil yang disebabkan oleh pre-eklamsi berat tidak dapat

ditangani dengan baik yang disebabkan oleh kurangnya kepedulian ibu untuk melakukan

pemeriksaan teratur pada bidan dan juga ketidakperhatiannya bidan dalam megontrol ibu hamil

dengan baik di daerahnya. Dengan disusunya makalah in, semoga akan lebih menyadarkan kita

utuk lebih memperhatikan ibu hamil dengan maslah pre-eklamsi berat sehingga dapat

menurunkan derajat kecacatan ibu dan janin bahkan menyebabkan kematian.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklamsia Berat

Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg

dengan tekanan darah diastolic ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 gr/24 jam.1

2.2 Etiologi

Preeklamsia merupakan suatu sindrom sistemik dalam kehamilan yang bermula dari

plasenta. Preeklamsia dipikirkan sebagai akibat dari invasi sitotrofoblas plasenta yang inadekuat

diikuti dengan disfungsi endotel maternal yang meluas. Selain itu, berbagai faktor seperti sistem

renin-aldosteron-angiotensin, stres oksidatif berlebihan, inflamasi, maladaptasi sistem imun dan

genetik diduga berperan dalam patogenesis preeklamsia.

Normalnya, sitotrofoblas ekstravili dari janin menginvasi lapisan endotel arteri spiralis

ibu. Arteri spiralis akan diubah dari pembuluh darah yang kecil dengan resistensi tinggi menjadi

lebar sehingga perfusi plasenta untuk nutrisi janin akan cukup. Pada preeklamsia, transformasi

ini tidak terjadi dengan sempurna. Invasi sitotrofoblas ke arteri spiralis terbatas hanya sampai

pada desidua superfisialis sehingga segmen arteri pada miometrium tetap sempit.

Sitotrofoblas juga tidak mengalami pseudovaskulogenesis karena normalnya terjadi perubahan

fenotip epitel menjadi seperti sel endotel yang memiliki permukaan adhesi. Hal tersebut

menyebabkan buruknya daya invasi ke arteri spiralis yang berada di myometrium. Defek awal

inilah yang menyebabkan iskemia plasenta.

 Plasenta yang abnormal diperkirakan menyebabkan lepasnya berbagai faktor yang masuk

ke sirkulasi maternal sehingga menyebabkan berbagai tand a dan gejala klinis preeklamsia.

Semua gejala klinis preeklamsia disebabkan oleh endoteliosis glomerulus, peningkatan

permeabilitas vaskular, dan respon inflamasi sistemik yang menyebabkan jejas atau hipoperfusi

pada organ. Manifestasi klinis biasanya terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu. 1, 3

2.3 Faktor Risiko

Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibanding dengan multigravida.

Faktor – faktor resiko preeklamsia adalah: 1, 3

1. Nullipara

2. Riwayat preeklamsia pada kehamilan sebelumnya

3. Kehamilan multifetus

4. Obesitas

5. Riwayat keluarga preeklamsia – eklamsia

6. Diabetes mellitus gestasional

7. Usia kehamilan ibu tua (lebih dari 40 tahun)

8. Riwayat trombofilia

9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal kronik

2.4 Patofisiologi
Preeklamsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan. Patofisiologi dari hipertensi

dalam kehamilan tidak dapat dijelaskan dalam satu teori saja. Teori-teori yang sekarang banyak

dianut adalah : 1, 2
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang

arteri uterina dan erteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa
arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam

lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga

jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan

dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan

darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.

Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga

dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan ‘remodeling arteri

spiralis’.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada laisan otot

arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan

keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.

Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan ‘remodeling

arteri spiralis’, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia

plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat

menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada

preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat

meningkatkan 10 kali aliran darah ke uteroplasenta.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan

terjadi kegagalan ‘remodeling arteri spiralis’, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.

Plasenta yang bebas mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan atau sering

disebut radikal bebas.

 Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau molekul yang

mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan

plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel

endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses

normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil

dalam darah iungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dialam darah, maka

dulu hipertensi dalam kehamilah disebut “toksemia”.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh menjadi peroksia lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga

akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Dalam kondisi normal, produksi oksidan (radikal

bebas) dalam tubuh selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.

Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa kadar okasidan, khususnya

peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar

oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.

Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam

aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.

Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena

letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan

berubah menjadi peroksida lemak.

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel yang

kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan

terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut

disfungsi endotel. Pada disfungsi endotel, terjadi gangguan metabolisme prostaglandin,

kerusakan agregasi sel trombosit yang mengakibatkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas

kapiler, peningkatan produksi bahan vasopresor seperti endotelin, dan peningkatan faktor

koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

 Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika

diibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi

mempunya risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan

dengan suami sebelumnya.

 Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini,

makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang

bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang

berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi.

Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer

(NK) ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam

jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta dipertensi dalam

kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah

plasenta, menghambat invasi trofopbblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar

jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri

spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, yang memudahkan terjadinya reaksi

inflamasi.
Pada awal trimester kedua kehamilan, perempuan dengan kecenderungan terjadi preeklamsia

ternyata memiliki proporsi sel Helper yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.

Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau

dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada

kehamilan normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat

dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor. Artinya,

daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah

menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang

akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh

minggu.

5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih

menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan

genotipe janin. telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia, 26% anak

perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu

mengalami preeklamsia.

6. Teori defisiensi gizi

Penelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu

sebelum pecahnya Perang Dunia II menunjukkan bahwa suasana serba sulit mendapat gizi yang

cukup dalam masa persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut,

dapat mengurangi risiko preeklamsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas ke dalam sirkulasi darah

merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga

melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat

reaksi stress oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.

Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi

inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia.

Pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan

nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta

besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah

sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi

dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.

Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala

preeklamsia pada ibu.

2.5 Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia
Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia) untuk memenuhi

kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Pada

preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% (hipovolemia) diimbangi dengan

vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi.1

Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut : 1
-
Menurunnya aliran darah ke ginjal karena hipovolemia sehingga terjadi oliguria sampai

anuria
-
Kerusakan sel glomerulus (Glomerulus Capillary Endotheliosis) mengakibatkan

meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan

proteinuria
-
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga kadang proteinuria timbul setelah

janin lahir.
-
Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.
-
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal, akibat dari vasospasme pembuluh darah.

Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah
Proteinuria
Bila timbul : 1
-
Sebelum hipertensi, merupakan gejala penyakit ginjal
-
Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
-
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, umumnya ditemukan pada ISK atau

anemia.
-
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya jauh

pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin

sudah lahir lebih dahulu

-
Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick : 100 mg/l atau +1,

sekurang-kurangnya diperiksa 2x urin acak selang waktu 6 jam, dan (b) pengumpulan

proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.
Asam Urat Serum, Kreatinin Plasma, Oliguria dan Anuria
Karena hipovolemia (turunnya aliran darah ke ginjal), sehingga sekresi asam urat menurun, dan

terjadi peningkatan asam urat serum. Hal ini terjadi juga pada kreatinin plasma yang meningkat

akibat turunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin dalam ginjal. Dapat

mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada PEB dengan penyulit pada

ginjal. Dalam hal ini berlaku juga bagi oliguria atau anuria yang menggambarkan beratnya

hipovolemia.1
Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total

sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diaretikum banyak, restriksi konsumsi garam, atau

pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik. PEB yang mengalami hipoksia dapat

menimbulkan gangguan keseimbangan asam -basa. Kadar natrium dan kalium pada PE sama

dengan hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. 1
Tekanan Osmotik Koloid/Tekanan Onkotik
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan

permeabilitas vaskular. 1
Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia, atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang

patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan

biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat. 1

Hepar
Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi

perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan

enzim hepar. Perdarahan dapat meluas hingga dibawah kapsular hepar dan disebut subkapsular

hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di epigastrium dan dapat

menimbulkan ruptur hepar sehingga diperlukan pembedahan. 1

Neurologik
-
Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.
-
Spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat

berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan

dan ablasio retina (retinal detachment)

-
Dapat timbul kejang eklamptik yang faktor resikonya bisa dari edema serebri, vasospasme

serebri dan iskemia serebri. 1

Kardiovaskular

Peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat

hipovolemia. 1

Paru-paru

Edema paru oleh karena kerusakan endotel pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya

diuresis. 1

Janin
Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh

menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel

pembuluh darah plasenta. 1

Dampaknya pada janin :
-
IUGR dan Oligohidramnion

-
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine growth

restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.

2.6 Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang

Kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan

proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata

tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan

dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria,

gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.

Gambar 3. Kriteria Diagnostik Preeklampsia

Anamnesis

Wanita hamil harus ditanya mengenai faktor resiko pre-eklampsia pada asuhan prenatal. Selain

itu juga ditanya mengenai riwayat obstetri terutama mengenai hipertensi atau pre-eklampsia pada

kehamilan sebelumnya. Kondisi seperti kencing manis, hipertensi, gangguan vaskular dan

jaringan ikat, neuropati, dan sindrom antibodi antifosfolipid. Selama asuhan prenatal setelah

minggu 20 gestasi harus ditanya mengenai gejala spesifik seperti gangguan penglihatan, sakit

kepala presisten, nyeri perut, dan peningkatan edema.

Pemeriksaan fisik

Tekanan darah harus diperiksa setiap asuhan prenatal. Pemeriksaan dilakukan setelah istirahat 10

menit atau lebih. Pemeriksaan tinggi fundus uteri untuk melihat retardasi atau oligohidramion.

Peningkatan edema fasial dan peningkatan berat badan yang cepat harus dicatat.

Laboratorium

Penilaian asam urat kurang sensitif dan spesifik untuk diagnosis tetapi dapat menunjukkan

kemungkinan hipertensi kronik. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan pada awal

kehamilan wanita dengan resiko pre-eklampsia yang termasuk pemeriksaan fungsi hati,

trombosit, kreatinin dan urinalisis 24 jam untuk menilai kadar protein. Saat diagnosis sudah

ditegakkan pemeriksaan lanjutan harus dilakukan.

Gambar 4. Tes Laboratorium Yang Diperlukan Pada Pre-Eklampsia

Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi, proteinuria

atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala neurologist lokal, dan gangguan visual
pada ibu hamil, dapat menjadi bukti adanya preeklamsia atau terjadinya perdarahan serebral,

edema , vasospasme, atau trombosis. Pasien juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri

abdomen.

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan:

1. Peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg

2. Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg

3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg

4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam

5. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 gram/ml

6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan

Disebut preeklamsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibawah ini:

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg, atau kenaikan sistolik >

30 mmHg dan diastolik > 15 mmHg

2. Proteinuria ≥ 5 gram atau ≥ 3+ dalam pemeriksaan kualitatif ( tes celup strip/dipstick )

3. Oliguria < 400cc/24 jam

4. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

5. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen

6. Edema paru dan sianosis

7. Adanya HELLP Syndrome

8. Pertumbuhan janin terhambat

Uji Diagnostik:

1. Uji diagnostik dasar:

- Pengukuran tekanan darah

- Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam

- Pemeriksaan edema

- Pengukuran tinggi fundus uteri

- Pemeriksaan funduskopik

2. Uji laboratorium dasar:

- Evaluasi haematologik ( hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada

sediaan hapus darah tepi )

- Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein asam, aspartat aminotransferase,

protombin time, dll)

- Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin )

3. Uji untuk meramalkan hipertensi:

- Roll over test

- Pemberian infus angiotensin II

4. USG

Untuk melihat perkumbangan fetus. Selain itu, pada wanita yang menunjukkan gejala dan

tanda preeklamsia pada usia kehamilan > 20 minggu, sebaiknya dilakukan pemeriksaaan

dengan USG untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola.

5. Kardiotokografi

2.7 Penatalaksanaan
 Pengelolaan preeklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensik,

pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat

untuk persalinan. Salah satu pertanyaan klinis terpenting untuk tatalaksana yang berhasil adalah

diketahuinya usia janin secara pasti.

1. Prinsip management preeklamsia : 1, 2

a. untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan mencegah progresifitas

penyakit menjadi eklamsia dengan segala komplikasinya.

b. untuk mengatasi dan menurunkan risiko janin termasuk terjadinya solusio plasenta,

pertumbuhan janin terhambat dan kematian janin intra uterus.

c. untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat dalam arti sesegera

mungkin setelah matur ataupun imatur bila diketahui adanya risiko pada janin ataupun

ibu yang bila dilanjutkan akan lebih berat.

2. Indikasi perawatan di Rumah Sakit

Indikasi untuk merawat pasien dengan preeklamsia di rumah sakit adalah dengan : 1
 Tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90 mmHg

atau lebih.
 Proteinuria 1+ atau lebih.
 Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
 Timbul salah satu atau lebih tanda-tanda bahaya.

3. Evaluasi sistematik yang dilakukan mencakup: 2, 6


Pemeriksaan rinci dilanjutkan dengan pencarian harian untuk menemukan gejala

klinis, seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium dan penambahan

berat badan yang cepat


Berat badan ditimbang setiap hari


Analisis untuk proteinuria saat pasien masuk dan setidaknya tiap 2 hari setelahnya
 
Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk dengan manset setiap 4 jam


Pengukuran kadar kreatinin dan transaminase dalam serum atau plasma, dan

hemogram yang mencakup hitung trombosit.


Evaluasi ukuran dan kesejahteraan janin serta volume cairan amnion, baik secara

klinis maupun menggunakan sonografi.

Penatalaksanaan pada preeklamsia berat

Tatalaksana preeklamsia yang paling utama adalah terminasi kehamilan, yakni dengan

melahirkan bayi. Namun pendekatan ini sering kurang sesuai untuk sang bayi, misalnya usia

kehamilan masih preterm. Keputusan terminasi kehamilan bergantung kepada beberapa hal,

seperti beratnya penyakit, kematangan janin, kondisi ibu dan janin serta kondisi serviks.

Pelahiran jalan adalah penyembuhan bagi preeklamsia.2

Nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium merupakan petunjuk bahwa

akan terjadi kejang dan oliguria adalah tanda buruk lainnya. Preeklamsia berat memerlukan anti

kejang dan biasanya terapi antihipertensi diikuti kelahiran. Terapi serupa dengan yang akan

dijelaskan kemudian untuk eklamsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang, perdarahan

intrakranial dan kerusakan serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat. 6
Namun, apabila janin dicurigai atau diketahui prematur, cenderung penundaan persalinan

dengan harapan bahwa tambahan beberapa minggu in utero akan menurunkan risiko kematian

atau morbiditas serius pada neonatus. Seperti telah dibicarakan, kebijakan semacam ini jelas

dibenarkan untuk kasus yang lebih ringan. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin dan fungsi

plasenta, terutama apabila terdapat keenganan unutk melahirkan janin dengan alasan
prematuritas. Sebagian besar peneliti menganjurkan pemeriksaan berkala berbagai uji yang saat

ini digunakan untuk menilai kesejahteraan janin.

Pasien preeklamsia berat atau dengan tanda bahaya harus dirawat. Beberapa tatalaksana

medikamentosa yang diberikan adalah:


MgSO4 (larutan 20%) untuk pencegahan kejang, diberikan dengan dosis 4 gr IV bolus pelan

dalam 15 - 20 menit dilanjutkan dengan dosis rumatan 1 – 2 gr/jam dalam infus ringer laktat

drip pelan selama 24 jam. Selama pemberian MgSO 4 harus tersedia antidotum yakni Ca

glukonas (10 mL dalam larutan 10%) jika terjadi hipermagnesemia. Hipermagnesemia

secara klinis dapat ditandai dengan hilangnya reflex patella sampai paralisis napas. MgSO 4

harus diberikan selama 24 jam pasca melahirkan untuk pasien dengan preeklamsia berat.

MgSO4 dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi, setelah 24 jam persalinan, dalam 6 jam

pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensi).1, 2

Cara kerja magnesium sulfat belum dapat dimengerti sepenuhnya. Salah satu mekanisme

kerjanya adalah menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi dari otot polos, termasuk pembuluh

darah perifer dan uterus, sehingga selain sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna

sebagai antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan dalam menghambat

reseptor N-metilD-aspartat (NMDA) di otak, yang apabila teraktivasi akibat asfiksia, dapat

menyebabkan masuknya kalsium ke dalam neuron, yang mengakibatkan kerusakan sel dan dapat

terjadi kejang. 3

Syarat pemberian MgSO4 : 1 - 4

i. Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Kalsium gukonas 10% (1 gram

dalam 10 cc NaCl 0,9%) diberikan intravena dalam 3-5 menit (dalam keadaan siap pakai).
 ii. Refleks patella + kuat

iii. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit

iv. Produksi urine ≥ 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam)


Obat anti hipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg

atau tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. Obat yang dipakai umumnya Nifedipin

dengan dosis 3-4 kali 10 mg per oral; maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak

boleh diberikan secara sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat. 1


Glukokortikoid untuk pematangan paru-paru diberikan pada perempuan yag

mengalami hipertensi berat tetapi masih jauh dari aterm. Terapi ini tidak memperburuk

hipertensi pada ibu dan telah dilaporkan terjadinya penurunan insiden distres pernapasan

pada bayi. Obat yang umumnya diberikan berupa Dexametasone dosis 2 x 12 mg secara

intramuskular dalam 24 jam. 1, 6


Sikap dan Tindakan terhadap Kehamilannya

Pada preeklamsia sedang atau berat tidak membaik setelah rawat inap, demi

kesejahteraan ibu dan janinnya biasanya dianjurkan pelahiran. Persalinan sebaiknya diinduksi

dengan oksitosin intravena. Banyak dokter menyarankan pematangan serviks dengan

prostaglandin atau dilator osmotik. Bila tampak bahwa induksi persalinan hampir pasti tidak

berhasil, atau upaya melakukan induksi persalinan gagal, diindikasikan sesar untuk kasus-kasus

yang parah. Apabila ditegakkan diagnosis preeklamsia berat, kecenderungan obstetris adalah

melahirkan janin dengan segera. lnduksi persalinan untuk menghasilkan pelahiran per vaginam

secara tradisional dianggap merupakan tindakan demi keselamatan ibu. 2

 Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama

perawatan maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi: 1

1. Aktif (aggresive management) : berarti kehamilan segera

diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Indikasi bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini:


Ibu

- Umur kehamilan ≥ 37 minggu

- Adanya tanda atau gejala Impending Eclampsia

- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan laboratorik

memburuk

- Diduga terjadi solusio plasenta

- Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan


Janin

- Adanya tanda-tanda fetal distress

- Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR)

- NST nonreaktif

- Terjadinya oligohidramnion

Laboratorik

- Adanya tanda-tanda ”Sindroma HELLP” khususnya menurunnya trombosit dengan

cepat.

2. Konservatif (ekspektatif) : berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

 
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa

disertai dengan tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.

Pengobatan yang diberikan sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan

secara aktif. Selama perawatan konservatif; sikap terhadap kehamilannya adalah hanya

observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri.

Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan,

selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan,

keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus

diterminasi. Penderita boleh dipulanggkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau

tanda-tanda preeklamsia ringan.

Cara terminasi kehamilan : 4

a. Belum inpartu :

- Induksi persalinan : amniotomi + oksitosin drip dengan syarat skor bishop > 5

- Seksio secarea :

 Syarat oksitosin drip tidak dipenuhi atau adanya kontraindikasi

oksitosin drip.

 12 jam sejak dimulainya oksitosin drip belum masuk fase aktif. Pada

primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio secarea.

b. Sudah inpartu :

Kala I :

Fase laten : sectio caesaria

Fase aktif : - amniotomi

 - bila sudah 6 jam amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap,

dilakukan seksio saecarea.

Kala II :

Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan

amniotomi dan oksitosin drip dilakukan sekurang – kurangnya 30 menit setelah

pemberian pengobatan medisinal.

2.8 Pencegahan

American College of Obstetricians and Gynecologists maupun Kelompok Kerja National

High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) menganjurkan kunjungan antenatal yang

lebih sering, bahkan jika preeklamsia hanya dicurigai. Meningkatnya tekanan darah sistolik dan

diastolik merupakan perubahan fisiologis normal atau tanda penyakit yang sedang berkembang. 2

Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat

dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik

pada wanita hamil. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda

dini preeklamsia. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.

Beberapa poin terbaru dikeluarkan oleh ACOG pada tahun 2013 mengenai pencegahan

preeklamsia: 5


Pemberian aspirin 60-80 mg/hari dimulai pada akhir teimester pertama disarankan pada

perempuan dengan riwayat eklamsia dan kelahiran preterm atau preeklamsia pada lebih

dari satu kehamilan sebelumnya


Pemberian vitamin C dan E untuk mencegah preeklamsia tidak direkomendasikan

Asupan garam harian disarankan untuk tidak direstriksi selama kehamilan untuk

pencegahan preeklamsia

Tirah baring atau pembatasan aktivitas fisik lain tidak disarankan sebagai pencegahan

preeklamsia.

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny RN

Umur : 34 th

Pendidikan : SMU

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Perumahan Gates Jarval kelurahan bungus teluk kabung

MR : 964247
 II. ANAMNESIS PASIEN

Seorang pasien berumur 34 tahun masuk KB IGD RSUP dr M djamil Padang pada

tanggal 11 Desember 2016 jam 15.30 WIB kiriman RSIA Ciciak, dengan diagnosis

G3P1A1H1 gravid aterm + PEB dalam regimen MgSo4 dosis maintanance

Keluhan Utama :

Nyeri kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang:

- Nyeri kepala sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

- Mata kabur sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit

- Nyeri ulu hati tidak ada

- Nyeri pinggang yang menjalar ke ari-ari tidak ada

- Keluar lendir campur darah tidak ada

- Keluar air-air yang banyak dari kemaluan tidak ada

- Keluar darah yang banyak dari kemaluan tidak ada

- Riwayat kejang tidak ada

- Tidak haid sejak 9 bulan yang lalu

- HPHT : lupa TP : sukar ditentukan

- Gerak anak dirasakan sejak ± 5 bulan lalu

- RHM : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)

- RHT : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)

 - ANC : kontrol teratur ke bidan sejak usia kehamilan 1 bulan, 1 kali

kontrol ke spesialis kebidanan pada usia kehamilan 8 bulan

- Riwayat menstruasi : menarche usia 13 tahun, teratur, 1 X 28 hari, 5-7 hari, 2-

3 X ganti duk/hari, nyeri haid (-)

Riwayat Perkawinan : 1 X tahun 2012

Riwayat Kehamilan / Abortus / Persalinan : 3/ 1 / 1

1. Abortus : Kuret

2. 2013/lk/ 4300 gr/ cukup bulan/ SC ai makrosomia / dokter / hidup

3. Sekarang

Riwayat KB : tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak ada menderita penyakit jantung, paru, ginjal, hati, DM dan hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan kejiwaan.

Riwayat Sosial Ekonomi dan lain – lain:

- Pasien seorang ibu rumah tangga

- Tidak ada riawayat merokok, minum alhohol dan konsumsi NAPZA

- Riwayat imunisasi TT: 4 kali

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : sedang Keadaan gizi : sedang

Kesadaran : komposmentis Sianosis : -

Tek.darah : 190 / 110 mmHg Anemis : -

Nadi : 108 x/menit Edema : -

Frek. Nafas : 23 x/menit TB : 155 cm

Suhu : 36,8 C BB : 68 Kg

Kepala : mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak membesar

THT : tidak ada kelainan

Thoraks :

Paru :I : simetris kiri = kanan

Pa : fremitus normal, kiri = kanan

Pe : sonor

A : vesicular normal, wheezing (-), ronkhi (-).

Jantung :I : iktus tak terlihat

Pa : iktus teraba 1 jari LMCS RIC V

Pe : batas-batas jantung dalam batas normal

 A : irama teratur, murni , bising (-).

Abdomen : status obstetric

Genitalia : status obstetric

Ekstremitas : edema -/-, refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-

Status Obstetrikus:

Muka : cloasma gravidarum (+)

Mamae : membesar, Aerola hiperpigmentasi.

Abdomen :

Inspeksi : membuncit sesuai usia kehamilan aterm, linea mediana

hiperpigmentasi

Palpasi :LI: teraba massa besar, nodul, fundus uteri teraba 3 jari bawah

proc. Xiphoideus.

LII: tahanan terbesar sebelah kanan, bagian kecil di kiri

LIII: teraba massa bulat, keras, terfiksir

LIV: bagian terendah janin sudah masuk PAP

TFU : 33 cm TBA : 3100 gr

His :-

Perkusi : pekak
 Auskultasi : bising usus (+) N, DJJ 135-140

Genitalia :

Inspeksi : V/U : tenang, PPV (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah

Hb : 14,9 g%

Ht : 42%

Leukosit : 15.730/mm3

Trombosit : 212.000/mm3

Ur/ Creatinin : 21 mg/dl / 0,8mg/dl

Na/K/Ca/Cl : 132 / 4,1 / 7,2 / 108 Mmol/L

Alb/glob/total protein : 2.7 / 2.1 / 4.8 g/dl

PT/APTT : 8.2 / 27.6 detik

D-dimer : 2778.4

Bil dir/indir : 0,1 /0,3 mg/dl

SGOT/SGPT : 21/11 u/l

Urine:
 Protein : +3

V. DIAGNOSIS

G3P1A1H1 gravid aterm + PEB dalam regimen MgSO4 dosis maintanance dari luar +

impending eklampsia + Bekas SC

Janin Hidup tunggal intra uterin presentasi kepala

VI. SIKAP:

 Kontrol KU, vital sign, His, DJJ, refleks patella

 Informed consent

 Cek EKG, CTG, USG

 Konsul perinatologi dan anestesiologi

Rencana : SC

Laporan Operasi

12- Desember-2016, jam 16.30 WIB

Telah dilakukan SCTPP, lahir bayi laki – laki

BB ; 3300gr

PB : 48cm

A/S : 6/8
Plasenta lahir lengkap dengan sedikit tarikan ringan pada tali pusar, satu buah berukuran

17x16x3cm, berat ±500gr. Panjang tali pusat ±50cm

A/ P2A1H2 post SCTPP ai PEB dalam regimen MgSO 4 dosis maintanance + impending

eklampsia + bekas SC 1x

Ibu dan anak dalam perawatan

P/ - Awasi perdarahan

- Kontrol KU, VS, PPV, balance cairan, refleks patella, tanda – tanda

impending

- Lanjut regimen MgSO4 dosis maintanance

FOLLOW UP

13/12/2016

S/: demam (-), kejang (-), mual (-), muntah (-), PPV (-), nyeri ulu hati (-), sakit kepala (-),

pandangan mata kabur (-)

BAB (+),

BAK (+) kateter urin

O/: KUKesadaran Tek.darah denyut nadi frek.napas suhu

Sedang composmentis 140/100 89 x/I 23 x/I 37C

Mata : konjungtiva tidak anemik, sclera tidak ikterik

Leher : JVP 5-2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak membesar

Toraks : cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen :

Inspeksi : luka op tertutup verban, rembesan darah (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), Defence Muskular (-)

TFU 3 jari bawah pusar, kontraksi baik

Genitalia :

Inspeksi : V/U : tenang, PPV (-), terpasang kateter

A/ P2A1H1 post SCTPP a.i. PEB dalam regimen MgSO4 dosis maintanance + impending

eklampsia + bekas SC 1x + NH ke 3

Ibu dan anak dalam perawatan

Sikap :

 Kontrol KU,VS, balance cairan

 Lanjut regimen MgSO4 sampai tanggal 13/12/2016

 Asam Mefenamat 3x500mg po

 Vitamin C 2x50mg

 Metildopa 3x500mg po
 SF 1x300mg

 Inj. Seftriakson 3x1gr

 Metronidazol 3x500mg po

 Rawat luka operasi

 Ajari ibu untuk merawat payudaranya dan memberikan ASI pada bayinya
 DISKUSI

Telah dilaporkan kasus seorang pasien wanita berumur 34 tahun dengan diagnosis

G3P1A1H1 gravid aterm + PEB dalam regimen MgSO4 dosis maintanance dari luar +

impending eklampsia + Bekas SC + Janin Hidup tunggal intra uterin presentasi kepala.

Diagnosis Preeklampsia berat ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu Nyeri kepala sejak

1 hari sebelum masuk rumah sakit, mata kabur sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit, telah

terlambat haid selama 9 bulan lalu, riwayat kejang tidak ada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tanda-tanda kehamilan, denyut jantung janin yang positif , terabanya bagian-bagian janin dan

pergerakan janin dirasakan oleh ibu serta tanda preeklampsia : hipertensi (160/100 mmHg) dan

proteinuria.

Penanganan pertama preeklampsia berat adalah penanganan kejang dengan memberi obat

anti konvulsan, obat terpilihnya adalah magnesium sulfat (MgSO 4) dengan dosis inisial 4 gr i.v

sebagai larutan 40% selama 5 menit kemudian 10 gr lar. MgSO 4 50% di bokong kiri dan kanan

i.m, jika kejang berulang sesudah 15 mnt, berikan MgSO 4 2g (larutan 40%) i.v selama 5 mnt.

Dan dosis pemeliharaan MgSO4 1-2 g per jam per infus, 15 tetes / menit atau 5 g MgSO 4 i.m

tiap 4 jam. Kemudian dilanjutkan pemberian MgSO4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang

berakhir. Sebelum pemberian MgSO4 , periksa : frekuensi napas > 16 kali/menit, refleks patella

(+), urin > 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir. Siapkan antidotum (kalsium glukonas 1 g ) untuk

menjaga / mencegah henti napas.

Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil, penundaan persalinan

meningkatkan resiko untuk ibu dan janin. Tindakan berupa periksa serviks, bila serviks matang

lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. Jika
persalinan pervaginam tak dapat diharapkan selama 12 jam pada eklampsia atau 24 jam pada

preeklampsia lakukan seksio sesarea.

Pada pasien ini dilakukan seksio sesarea dan dilahirkan bayi laki – laki dengan berat lahir

3300gr, panjang badan : 48cm; dan apgar score 6/8. Saat ini ibu dan anak dalam masa perawatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Angsar MD. Hipertensi dalam kehamilan. Dalam: Ilmu kebidanan

Sarwono Prawirohardjo. Edisi ke-4. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2013.
h. 530-50.
2. Cunningham F.G, et al. Williams Obstetrics. 23rd edition. Volume
2. Jakarta: EGC; 2012. h. 740 - 786.
3. Lim KH. Preeclampsia. Medscape: Updated; Dec 28 2015.
[Online]. http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview.
4. Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. Hipertensi Kehamilan. Dalam:
Pedoman diagnosis dan terapi obstetric dan ginekologi rumah sakit Dr. Hasan Sadikin. Edisi
ke 2. Bagian pertama. Bandung: FK UNPAD; 2005. h. 60-70.
5. Task Force on Hypertension in pregnancy, author. Hypertension in
pregnancy. Washington: The American College of Obstetricians and Gynecologists; 2013. p.
2-50, 127-8.
6. Welsh A, editor. Hypertension in pregnancy: the management of
hypertensive disorders during pregnancy. London: Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists; 2011. p. 3-96.