Anda di halaman 1dari 34

Mini Clinical Examination

RINITIS ALERGI

Oleh
Adinda Ayu Lintang Suri, S.Ked
Vincha Rahm Luqman, S.Ked

Preceptor:
DR. Dr. Fatah Satya Wibawa, Sp.THT-KL

PANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN THT-KL


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2019
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan atas ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun
case report ini. Pada kesempatan ini penulis haturkan terima kasih yang tulus
kepada DR. Dr. Fatah Satya Wibawa, Sp. THT-KL selaku pembimbing yang
telah bersedia meluangkan waktunya untuk membimbing penulis.

Penulis menyadari banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, baik dari
segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya. Oleh karena itu, penulis ingin
meminta maaf atas segala kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena
masih terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan keterampilan penulis. Selain
itu, kritik dan saran dari pembaca sangat penulis harapkan, guna untuk
kesempurnaan makalah ini.

Bandar Lampung,Februari 2019

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

Menurut WHO-ARIA (Allergic Rinitis its Impact on Asthma), rinitis alergi


merupakan suatu peradangan yang diperantarai oleh Imunoglobulin E (IgE)
yang terlibat menyebabkan suatu peradangan alergi bila terpapar kembali
oleh alergennya. Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi pada
mukosa hidung yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien yang
sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya mediator-mediator kimia pada saat terpapar kembali dengan
alergen tersebut (Soepardi, 2007).

Dewasa ini rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global Penyakit ini
ditemukan di seluruh dunia dan diderita oleh sedikitnya 10 -25 % populasi
dan prevalensinya terus meningkat. Rinitis alergi lebih sering dijumpai pada
anak usia sekolah, dijumpai pada sekitar 15% anak usia 6-7 tahun dan 40%
pada usia 13-14 tahun. Sekitar 80% pasien rinitis alergi mulai timbul gejala
sebelum usia 20 tahun. Meskipun rinitis alergi lebih banyak muncul pada
anak yang lebih besar, namun pajanan alergen (sensitisasi) sudah terjadi
sejak dini. Seorang anak yang mempunyai salah satu gejala atopi (rinitis
alergi, asma, eksim) mempunyai risiko 3 kali lebih besar untuk menderita
gejala atopi yang berikutnya. Meskipun pada umumnya rinitis alergi bukan
merupakan penyakit berat, tapi dapat berdampak pada kehidupan sosial
penderita dan kinerja di sekolah serta produktivitas kerja (UNAIR, 2017).
PEDOMAN PEMBUATAN STATUS ILMU KESEHATAN THT-KL

NAMA MAHASISWA / NPM : Adinda Ayu Lintang Suri/1718012059


Vincha Rahma Luqman/1718012096
FAKULTAS KEDOKTERAN : Universitas Lampung
PERIODE KEPANITERAAN : 14 Januari 2019 – 15 Februari 2019
PEMBIMBING/ PENGUJI : DR. Dr. Fatah Satya Wibawa Sp.THT-KL
TANGGAL PEMERIKSAAN : 28 Januari 2019
WAKTU TUTORIAL / UJIAN : 13.00 WIB

======================================================

STATUS PEMERIKSAAN PASIEN

1. Identitas Pasien
Nama : Tn. D
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 24 Tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Mahasiswa
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Metro

2. ANAMNESIS
Anamnesis pada pasien dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 28 Januari 2019 pukul
10.00 WIB di Poliklinik THT RSUD Jend. A, Yani Metro.

Keluhan Utama:
Hidung tersumbat sebelah kanan dan kiri sejak 1 bulan yang lalu.

Keluhan Tambahan:
Hidung gatal, hidung berair, bersin-bersin dan sakit kepala.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli THT-KL RSUD Jend. A. Yani Metro dengan keluhan hidung

tersumbat sebelah kanan dan kiri sejak 1 bulan yang lalu. Hidung tersumbat dirasakan

bergantian kanan dan kiri. Keluhan hidung tersumbat dirasakan hilang timbul dan semakin

lama semakin memberat. Keluhan disertai rasa gatal pada hidung, pasien mengatakan

keluhan gatal tersebut membuat pasien sering mengucek hidungnya. Dalam satu bulan

terakhir gejala terus menerus dirasakan hampir setiap hari, tujuh hari dalam satu minggu.

Keluhan tersebut sering kambuh ketika pasien terpapar debu saat berpergian dengan

menggunakan sepeda motor.

Pasien juga mengeluhkan hidung berair, sakit kepala serta serta bersin-bersin, air yang keluar

dari hidung berwarna bening dan encer. Keluhan-keluhan tersebut menyebabkan

terganggunya aktivitas sehari-hari pasien seperti saat belajar dan saat tidur. Pasien mengaku

belum pernah berobat ke dokter.

Keluhan batuk (-), keluhan telinga berdenging (-),telinga terasa penuh (-), nyeri pada telinga

(-), demam (-), nyeri pada pipi (-), sakit gigi (-), keluhan pada mata (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat penyakit yang sama sebelumnya : Ada


 Riwayat hipertensi : Tidak ada
 Riwayat diabetes melitus : Tidak ada
 Riwayat trauma kepala : Tidak ada
 Riwayat kejang : Tidak ada
 Riwayat demam : Tidak ada
 Riwayat asma : Tidak ada
 Riwayat alergi : Debu

Riwayat Penyakit Keluarga


 Riwayat penyakit yang sama dikeluarga : Tidak ada
 Riwayat hipertensi : Tidak ada
 Riwayat diabetes melitus : Tidak ada
 Riwayat alergi : Tidak diketahui
 Riwayat asma : Ada, ibu pasien

Riwayat Pribadi (Sosial)


Merokok (-), alkohol (-).

3. Pemeriksaan Fisik
Status generalis
▪ Keadaan umum : Tampak Sakit Ringan
▪ Kesadaran : Compos Mentis
▪ GCS : E4M6V5
▪ Vital Sign : Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 88x/ menit, tegangan cukup, regular
Pernafasan : 20x/ menit, teratur
Suhu : 36,7oC

▪ Kepala
Bentuk : normocephal
Rambut : alopecia (-), mudah rontok (-)
Muka : edema (-), flushing (-), deformitas (-)
Mata : edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
eksofthalmus (-/-), discharge (-/-), sklera ikterik (-), Allergic Shiner (+)

▪ Leher
JVP : tidak dilakukan pemeriksaan
Pembesaran tiroid : (-)
Pembesaran KGB : (-)
Trachea : deviasi (-)

▪ Thorax
Inspeksi
Bentuk thoraks : normochest, simetris (+), retraksi (-)

▪ Jantung
Inspeksi : ictus cordis terlihat (-)
Palpasi : ictus cordis teraba (+)
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : murmur (-), gallops (-), SI-SII reguler

▪ Paru-paru
Inspeksi : pergerakan napas simetris
Palpasi : ekspansi simetris, nyeri tekan (-/-)
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

▪ Abdomen
Inspeksi : datar, lesi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani (+), batas hepar dan lien tidak melebar
Palpasi : nyeri tekan (-)

▪ Ekstremitas
Superior : deformitas (-), edema (-/-), sianosis (-/-), CRT < 2 detik
Inferior : deformitas (-), edema (-/-), sianosis (-/-), CRT <2 detik
STATUS LOKALIS THT TELINGA
KANAN TELINGA LUAR KIRI

Normotia Bentuk telinga luar Normotia

Deformitas (-),nyeri tarik (- Daun telinga Deformitas (-), nyeri tarik (-), warna
),warna kulit sama dengan kulit sama dengan sekitarnya, edema
sekitarnya, edema (-) (-)

Warna kulit sama dengan Preaurikular Warna kulit sama dengan sekitar,
sekitar, nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan tragus (-), fistula (-),
fistula (-), edema (-), abses (-) edema (-), abses (-)

Hiperemis (-),nyeri tekan (-), Retroaurikular Hiperemis (-),nyeri tekan (-),


benjolan (-), fistula (-) benjolan (-),fistula (-)

Tidak ada Tumor Tidak ada

KANAN LIANG TELINGA KIRI

Lapang, edem (-) Lapang / Sempit Lapang, edem (-)


Hiperemis (-) Warna Epidermis Hiperemis (-)

(-) Sekret (-)


minimal Serumen minimal
Tidak ditemukan Tumor Tidak ditemukan
Lapang, edem (-) Edema Lapang, edem (-)
Tidak ada Lainnya Tidak ada
KANAN MEMBRAN KIRI
TIMPANI
Putih mutiara, Warna Putih mutiara,
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
(+) arah jam 5 Reflek Cahaya (+) arah jam 7
(-) Ruptur (-)
(-) Bulging/Retraksi (-)

HIDUNG
KANAN HIDUNG KIRI
LUAR
Warna sama dengan Kulit Warna sama dengan
sekitarnya sekitarnya
Normal Bentuk Hidung Normal
Luar
Tidak ditemukan Deformitas Tidak ditemukan
Nyeri Tekan
Tidak ada  Dahi Tidak ada
Tidak ada  Pipi Tidak ada
Tidak ditemukan Krepitasi Tidak ditemukan
Tidak ditemukan Tumor , Fistel Tidak ditemukan
RHINOSKOPI ANTERIOR
Kanan Kiri
Sempit, edema (+) Cavum Nasi Sempit, edema (+)
(+) serous Sekret (+) serous
Tidak berbau Bau Tidak berbau
Hipermis (-) Konka Inferior Hipermis (-)
Hipertrofi (+) Hipertrofi (+)
Hipermis (-) Konka Media Hipermis (-)
Hipertrofi (-) Hipertrofi (-)
Deviasi (+) Septum Nasi Deviasi (-)
Tidak ditemukan Krista, abses, massa Tidak ditemukan

CAVUM ORIS
CAVUM ORIS Hasil Pemeriksaan
Mukosa Tidak hiperemis
Gingiva Ulkus (-), edema (-)
Gigi Karies (-)
Lidah Bentuk normal, Ulkus (-), Plak (-)
Palatum durum Permukaan licin, merah muda
Palatum mole Permukaan licin, ptechie (-)
Uvula Posisi ditengah
Tumor Tidak ada
TONSIL
Dextra Sinistra
Ukuran T1 T1
Permukaan Rata Rata
Warna Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kripta (-) (-)
Detritus (-) (-)
Fiksatif (-) (-)
Peritonsil Abses (-) Abses (-)

NERVI KRANIALIS
Tidak dilakukan pemeriksaan

KELENJAR GETAH BENING LEHER


Inspeksi : Tidak terlihat pembesaran kelenjar getah bening
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan

5. PEMERIKSAAN ANJURAN
Skin End Point Titration (SET)
Sitologi Hidung

6. RESUME
Pasien Tn. D usia 24 tahun laki-laki datang dengan keluhan keluhan hidung tersumbat

sebelah kanan dan kiri sejak 1 bulan yang lalu. Hidung tersumbat dirasakan bergantian kanan

dan kiri. Keluhan hidung tersumbat dirasakan hilang timbul. Keluhan disertai rasa gatal pada

hidung membuat pasien sering mengucek hidungnya. Dalam satu bulan terakhir gejala terus
menerus dirasakan hampir setiap hari, tujuh hari dalam satu minggu. Keluhan tersebut

kambuh ketika pasien terpapar debu saat berpergian dengan menggunakan sepeda motor.

Pasien juga mengeluhkan hidung berair, sakit kepala serta serta bersin-bersin, air yang keluar

dari hidung berwarna bening dan encer. Keluhan-keluhan tersebut menyebabkan

terganggunya aktivitas sehari-hari pasien seperti saat belajar dan saat tidur. Pasien mengaku

belum pernah berobat ke dokter.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan allergic shinner (+), pada hidung didaptkan sekret (+)
serous, mukosa konka inferior hipertrofi (+).

7. DIAGNOSIS BANDING
 Rhinitis Alergi Persisten Sedang-Berat
 Rhinitis Vasomotor

8. DIAGNOSIS KERJA
 Rhinitis Alergi Persisten Sedang-Berat

9. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
 Fluticasone furoate 27,5mcg nasal spray 1dd2puff
 Cetrizine 10mg tab 1dd1
Edukasi
 Edukasi untuk menghindari faktor pencetus alergi sehingga dapat mengurangi dari
timbulnya gejala seperti hidung tersumbat, gatal, berair, dan bersin-bersin
 Edukasi untuk menggunakan masker saat berkendara sepeda motor
10. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia Ad bonam

Quo ad Sanationam : Dubia Ad bonam


BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi dan Fisiologi Hidung


1. Anatomi Hidung
Bagian hidung dalam terdiri atas struktur yang membentang dari nares anterior hingga
koana di posterior yang memisahkan rongga hidung dari nasofaring. Septum nasi
membagi tengah bagian hidung dalam menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Setiap kavum
nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial, lateral, inferior dan superior.
Bagian inferior kavum nasi berbatasan dengan kavum oris dipisahkan oleh palatum
durum. Ke arah posterior berhubungan dengan nasofaring melalui koana. Di sebelah
lateral dan depan dibatasi oleh nasus externus. Di sebelah lateral belakang berbatasan
dengan orbita yaitu sinus maksilaris, sinus etmoidalis, fossa pterygopalatina, fossa
pterigoides (Will, 1998).
Dasar hidung dibentuk oleh prosesus palatina os maksila dan prosesus horizontal os
palatum. Atap hidung terdiri dari kartilago lateralis superior dan inferior, dan tulang-
tulang os nasale, os frontale lamina cribrosa, os etmoidale, dan corpus os sphenoidale.
Dinding medial rongga hidung adalah septum nasi. Septum nasi terdiri atas kartilago
septi nasi, lamina perpendikularis os etmoidale, dan os vomer. Sedangkan di daerah apex
nasi, septum nasi disempurnakan oleh kulit, jaringan subkutis, dan kartilago alaris major
(Howard, 2005). Dinding lateral dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu di anterior
terdapat prosesus frontalis os maksila, di medial terdapat os etmoidal, os maksila serta
konka, dan di posterior terdapat lamina perpendikularis os palatum, dan lamina
pterigoides medial. Bagian terpenting pada dinding lateral adalah empat buah konka.
Konka terbesar dan letaknya paling bawah ialah konka inferior kemudian konka yang
lebih kecil adalah konka media, konka superior dan yang paling kecil adalah konka
suprema. Konka suprema biasanya akan mengalami rudimenter. Diantara konka-konka
dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang dinamakan dengan meatus.
Terdapat tiga meatus yaitu meatus inferior, media dan superior (Howard, 2005;
Ballenger, 2009).

Meatus superior atau fisura etmoid merupakan suatu celah yang sempit antara septum dan
massa lateral os etmoid di atas konka media. Resesus sfenoetmoidal terletak di
posterosuperior konka superior dan di depan konka os spenoid. Resesus sfenoetmoidal
merupakan tempat bermuaranya sinus sfenoid. Meatus media merupakan salah satu celah
yang di dalamnya terdapat muara sinus maksila, sinus frontal dan bagian anterior sinus
etmoid. Di balik bagian anterior konka media yang letaknya menggantung, pada dinding
lateralnya terdapat celah berbentuk bulan sabit yang disebut sebagai infundibulum.
Muara atau fisura berbentuk bulan sabit yang menghubungkan meatus medius dengan
infundibulum dinamakan hiatus semilunaris. Dinding inferior dan medial infundibulum
membentuk tonjolan yang berbentuk seperti laci dan dikenal sebagai prosesus unsinatus.
Ostium sinus frontal, antrum maksila, dan sel-sel etmoid anterior bermuara di
infundibulum. Sinus frontal dan sel-sel etmoid anterior biasanya bermuara di bagian
anterior atas, dan sinus maksila bermuara di posterior muara sinus frontal. Meatus nasi
inferior adalah yang terbesar di antara ketiga meatus, mempunyai muara duktus
nasolakrimalis yang terdapat kira-kira antara 3 sampai 3,5 cm di belakang batas posterior
nostril (Howard, 2005).

Septum membagi kavum nasi menjadi ruang kanan dan kiri. Bagian posterior dibentuk
oleh lamina perpendikularis os etmoid, bagian anterior oleh kartilago septum, premaksila
dan kolumela membranosa. Bagian posterior dan inferior oleh os vomer, krista maksila,
krista palatina dan krista sfenoid. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari
cabang-cabang a.sfenopalatina, a.etmoid anterior, a.labialis superior, dan a.palatina
mayor yang disebut Pleksus Kiesselbach (Little’s area). Pleksus Kiesselbach letaknya
superfisial dan mudah cidera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis
(pendarahan hidung) terutama pada anak.

Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan
arteri. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v.oftalmika yang
berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena-vena di hidung tidak memiliki katup
sehingga merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi hingga ke
intrakranial (Soetjipto, 2007).
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n.etmoidalis
anterior, yang merupakan cabang dari n.nasosiliaris, yang berasal dari n.oftalmikus
(N.V1). Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari
n.maksila melalui ganglion sfenopalatinum. Ganglion sfenopalatinum selain memberikan
persarafan sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa
hidung. Ganglion ini menerima serabut-serabut sensoris dari n.maksila (N.V2), serabut
parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari
n.petrosus profundus. Ganglion sfenopalatinum terletak di belakang dan sedikit di atas
ujung posterior konka media. Nervus olfaktorius turun dari lamina kribrosa dari
permukaan bawah bulbus olfaktorius dan berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada
mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung (Soetjipto, 2007; Dhingra, 2007).
2. Fisiologi Hidung
Berdasarkan teori struktural, teori revolusioner dan teori fungsional, maka fungsi
fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah :
a. Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara,
humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik
lokal
b. Fungsi penghidu, karena terdapatnya mukosa olfaktorius (penciuman) dan reservoir
udara untuk menampung stimulus penghidu
c. Fungsi fonetik yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses berbicara dan
mencegah hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang
d. Fungsi statistik dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap
trauma dan pelindung panas
e. Refleks nasal (Soetjipto, 2007).

3.2. Definisi Rinitis Alergi


Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan
oleh reaksi alergi pada pasien yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang
sama serta dilepaskannya mediator-mediator kimia pada saat terpapar kembali dengan
alergen tersebut. Menurut WHO-ARIA (Allergic Rinitis its Impact on Asthma), rinitis alergi
merupakan suatu peradangan yang diperantarai oleh Imunoglobulin E (IgE) yang terlibat
menyebabkan suatu peradangan alergi bila terpapar kembali oleh alergennya (Irawati, 2007).

3.3. Epidemiologi
Dewasa ini rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global Penyakit ini ditemukan di
seluruh dunia dan diderita oleh sedikitnya 10 -25 % populasi dan prevalensinya terus
meningkat. Prevalensi rinitis alergi di Indonesia mencapai 1,5-12,4% dan cenderung
mengalami peningkatan setiap tahunnya. Dari data WHO tahun 2000 mengenai
epidemiologi rinitis alergi di Amerika Utara dan Eropa Barat, terjadi peningkatan prevalensi
rinitis alergi dari 13-16% menjadi 23-28% dalam 10 tahun terakhir. Peningkatan prevalensi
rinitis alergi pada usia anak sekolah di Eropa Barat menjadi dua kali lipat. Prevalensi rinitis
alergi seasonal dan perennial di USA meningkat mencapai 14,2%, tertinggi pada usia 18-34
tahun dan 35-49 tahun (Nugraha, 2005). Rinitis alergi lebih sering dijumpai pada anak usia
sekolah, dijumpai pada sekitar 15% anak usia 6-7 tahun dan 40% pada usia 13-14 tahun.
Sekitar 80% pasien rinitis alergi mulai timbul gejala sebelum usia 20 tahun. Meskipun rinitis
alergi lebih banyak muncul pada anak yang lebih besar, namun pajanan alergen (sensitisasi)
sudah terjadi sejak dini. Seorang anak yang mempunyai salah satu gejala atopi (rinitis alergi,
asma, eksim) mempunyai risiko 3 kali lebih besar untuk menderita gejala atopi yang
berikutnya.

Meskipun pada umumnya rinitis alergi bukan merupakan penyakit berat, tapi dapat
berdampak pada kehidupan sosial penderita dan kinerja di sekolah serta produktivitas kerja.
Meskipun prevalensinya cukup tinggi, rinitis alergi seringkali tidak terdiagnosis dan tidak
diterapi secara adekuat terutama pada populasi anak. Penyebab tidak adekuatnya terapi
meliputi ketidakmampuan anak untuk menggambarkan secara verbal gejala yang dialami,
anak tidak memahami bahwa mereka memiliki gangguan, dan seringkali rinitis alergi
dikelirukan dengan infeksi saluran napas atas berulang (UNAIR, 2017).

3.4. Etiologi
Untuk menimbulkan reaksi alergi harus dipenuhi 2 faktor, yaitu adanya sensitivitas terhadap
suatu alergn (atopi) yang biasanya bersifat herediter dan adanya kontak ulang dengan
alergen tersebut. Contoh alergen tersebut antara lain serbuk bunga, bulu hewan maupun
debu rumah (Soepardi,2012). Selain itu, gejala rinitis alergi dapat dicetuskan oleh berbagai
faktor, diantaranya adalah pajanan udara dingin, debu, uap, bau cat, polusi udara, bubuk
detergen, serta bau minuman beralkohol. Umumnya faktor pencetus ini berupa iritan non
spesifik. Alergen penyebab pada bayi dan anak sering disebabkan oleh alergen makanan,
sedangkan alergen inhalan lebih berperan pada anak yang lebih besar (UNAIR, 2017).

3.5. Imunopatogenesis
Mukosa saluran nafas selalu terpapar oleh berimacam alergen yang terbawa oleh udara
nafas. Pada penderita yang mempunyai bakat alergi, alergen yang terbawa udara nafas akan
menyebabkan sensitisasi mukosa respirasi. Akibat sensitisasi ini apabila terjadi paparan
berikutnya akan menimbulkan gejala alergi. Selengkapnya imunopatogenesis rinitis alergi
adalah sebagai berikut:

1. Fase sensitisasi

Alergen yang terhirup bersama udara nafas akan terdeposit dalam mukosa-hidung yang
kemndian diproses oleh makrofag atau sel dendrit yang berfungsi sebagai fagosit dan sel
penyaji antigen (antigen presenting cell APC). Didalam endosom alergen diproses menjadi
bentuk fragmen peptide (berupa 7 sampai 14 asam amino) yang akan berikatan dengan
molekul MHC (major histocompatibility complex) kelas I yang disintesis di vesikel golgi.
Dengan gerakan intraseluler, endosom yang mengandung peptide bergabung (intersect)
dengan vesikel yang berisi molekul MHC kelas Ⅱ dan membentuk ikatan non kovalen. Fusi
antara enuusom dengan membran plasma akan mengekspresikan komplek peptide dan MHC
kelas II di permukaan sel penyaji. Tipe polimorfik molekul MHC kelas II yang
diekspresikan oleh tiap-tiap individu akan menentukan afinitas molekul terhadap peptide
antigen spesifik, yang akan berperanan pada respon sistem imun terhadap protein spesifik.
Sel penyaji antigen ini akan berjalan melintasi adenoid, tonsil dan limfonodi regional. Pada
area sel T limfonodi, antigen dipresentasikan pada sel Th 0 yang baru keluar dari timus.

Diduga sel Th 0 ini mengekspresikan tanda permukaan sel yang dapat membuat sel tersebut
tinggal di pembuluh darah mukosa saluran nafas. Penderita dengan kecenderungan atopik,
reseptor antigen spesifik sel Th 0 (TCR) bersama molekul CD4 dengan MHC kelas II, CD
28 dengan B7 serta molekul asesoris pada sel T ( CD2, LFA-1) dengan ligand pada sel
penyaji antigen, memicu terjadinya rangkaian aktivitas pada membran sel, sitoplasma m n
nukleus sel T yang hasil akhimya berupa produksi sitokin. Berdasarkan sitokin yang
dihasilkan sel T CD4 dapat mengalami polarisasi menjadi sel Th 1 dan atau sel Th 2 yang
tergantung dari tipe antigen, dosis, tipe sel APC, microenvironent sitokin, sinyal
kostimulator yang diterima sel T dan faktor genetik. sel T CD4 pada individu yang atopik
mengalami polarisasi menjadi sel Th 2 dan akan menghasilkan berbagai sitokin antara lain
IL-3, IL-4, IL-5. IL-9, IL-10. IL-13, GM-CSF yang akan mempertahankan lingkungan pro
atopik (terutama IL-4) yaitu menginduksi sel B yang memproduksi Ig E dan menghambat
produksi sitokin sel Th 1. Paparan alergen dosis rendah yang terus menerus dan presentasi
alergen oleh sel penyaji antigen (APC) kepada sel B disertai adanya pengaruh sitokin IL 4
maka sel B akan memproduksi Ig E yang terus bertambah yang akan beredar bebas dalam
sirkulasasi berikatan dengan reseptormya (high affinity receptors, FceRI) di sel basofil dan
sel mast, yang kemudian keluar dari sirkulasi berada dalam jaringan termasuk mukosa
hidung. Dalam fase ini maka sesorang sudah dalam keadaan sensitif.

2. Fase elisitasi

Terjadinya gejala-gejala rinitis ditandai dengan dimulainya aktivasi sel mast yang
diakibatkan oleh paparan ulang alergen serupa pada mukosa yang sudah sensitif terjadi
cross- linking pada molekul FceRI, oleh karena adanya ikatan/bridging antara dua molekul
IgE pada permukaan sel mast dengan alergen (multivalent/bivalen). Akibatnya terjadi
aktifasi guanosn hiphosfate (GTP) binding (G) protein yang mengaktifkan enzim
phospholipase C untuk mengkatalisa phosphanayil inositol biphosphat (PIP2) menjadi
imositol triphosfate (P3) dan diacyglicerol (DAG) pada membrane PIP2 IP3 menyebabkan
pelepasan ion calcium intraseluler (Ca dari reticulum endoplasma). Ca di sitoplasma secara
langsung mengaktifkan beberapa enzim seperti phospolipase H dan komplek Ca kemudian
mengaktifkan enzim myosin light chain kinase C. Sehingga hasil akhir aktivasi ini terbentuk
lipids

mediators (newly formed medíarors) seperti prostaglandin D2 (PGD2), leukotrin C4


(LCT4), platelet acrivarng factor dan exoatosis sekresi granula yang berisi mediator kimia
(preformed mediators) seperti histamin. hoptase, bradikinin. Histamin merupakan mediator
penting yang dihasilkan dari degranulask sel mast, merupakan penyebab lebih dari 50%
gejala rinitis alergi. Histamin dimetabolisme oleh histamine. N-methyltransferase (HMT)
pada sel epitel maupun endotel B.

Reseptor histamin Hl terdapat pada sel endotel, yang diinduksi dapat permeabilitas kapiler
dan rinore. Selain itu histamin juga terikat pada resptor Hl di saraf nociceptive tipe C. Saraf
ini secara luas bercabang di epitel dan submukosa. Neuron berasal dari cabang pertama dan
kedua nervus trigeminus. Salah satu fungsi penting dari saraf nociceptive mengaktifkan
pusat gatal mengerakkan reflek sistemik seperti bersin-bersin dan reflek parasimpatik yang
mengakibatkan peningkatan sekresi kelenjar Gejala-gejala hidung gatal rinore, kongesti dan
bersin yang disebabkan pelepasan mediator kimia oleh sel mast akibat paparan alergen
disebut reaksi fase cepat.

Apabila mediator-mediator telah mengalami metabolisme dan dibersihkan dari mukosa,


gejala-gejalanya akan berkurang. Tetapi setelah reaksi fase cepat, adanya pelepasan sitokin
dan aktivasi sel endotel mengakibatkan terjadinya reaksi fase lambat yang terjadi antara 4-6
jam setelah paparan alergen dan menetap selama beberapa jam Keadaan ini secara klindk
ditandai dengan penebalan mukosa hidung yang dapat dideteksi dengan adanya kenaikan
resistensi nasal airflow dengan sedikit perubahan pada gejala hidung lainnya. Gambaraa
khas reaksi fase lamibat ditandai dengan tertarikaya berbagai sel inflamasi khususnya
eosinofil pada mukosa hidung Kenaikan eosinofil dapat dihunjulkkan dengan meningkatuya
kadar eosnophil cationic protein ( ECP ) dan produk eosinofil lainnya ppada sekresi hidung.
Mekanisme tertariknya eosinofil sampai kelokasi alergi dipengaruhi skeresi sitokin oleh sel
mast, eosinofil dan sel Th 2, yang dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi endotel (IL-
3, IL 4, IL-5, GM-CSF) dan eosinofil chemoattractant (eotaxin, IL-5, RANTES) Oleh
pengaruh IL 3, IL-5 dan GM CSF dapat meningkatkan survival eosinofil dijaringan.

Eosinofil dalam perjalannya dari sirkulasi sampai ke lokasi alergi melalui beberapa tahap
yaitu perpindahan eosinofil dari tengah ke tepi dindin mbuluh darah dan berikatan secara
reversibel dengan sel endotel (rolling) yang disebabkan interaksi antar E-selectin dengan
glikoprotein eosinofil Selanjutnya oleh karena pengaruh sitokin IL 4) terjadi peningkatan
ekspresi molekul adhesi endotel seperti ICAMI (inter cell adhesion molecule-1), VCAM-1
(vascular cell adhesion molecule-1) VCAM-1 bersifat spesifik terhadap perlekatan eosinofil
karena eosinofil mengekspresikan VLA-4 yang akan berikatan dengan VCAM-1, sehingga
ekspresi VCAM-1 meningkat pada rinitis alergi Dengan adanya ikatan antara VCAM-1 dan
VLA-4 ini eosinofil semakin kuat melekat pada endotel, kemudian terjadi perubahan bentuk
dan diikuti migrasi eosinofil keluar dari pembuluh darah lewat celah antar sel endotel
(diapedesis) untuk selanjutnya menuju lokasi alergi.

Tertariknya eosinofil ditempat alergi menyebabkan perubahan mukosa saluran nafas.


Pelepasan granula eosinofil yang mengandung berbagai macam mediator kimia yaitu major
basic protein (MBP), eosinophil cationic protein (ECP), eosinophil derived neurotoxin (EDN
dan eosinophil peroxidase (EPO) yang berikatan dengan proteoglikan dan hyaluran
membran basalis menyebabkan disagregasi sel dan deskuamasi epitel Protein ini juga
merusak membran sel yang berakibat kematian sel. EDN dapat mengaktifkan saraf mukosa
dan EPO menyebabkan kerusakan ael oleh karena radikal bebas.
3.6. Klasifikasi
Klasifikasi alergen berdasarkan cara masuknya:
1. Alergen inhalan : debu rumah, tungau, kapuk
2. Alergen ingestan : udang, telur, ikan, coklat
3. Alergen injektan : penisilin, sengatan lebah
4. Alergen kontaktan : bahan kosmetik, perhiasan
5. Faktor non-spesifik : asap rokok, bau yang merangsang, polutan, bau parfum, perubahan
cuaca, kelembaban tinggi

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya. Saat ini
digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA
(Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat
berlangsungnya dibagi menjadi :
1. Intermiten (kadang-kadang) bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4
minggu
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Soetjipto,
2007).

3.7. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan adalah lama, frekuensi, waktu timbulnya dan beratnya
penyakit, persisten atau intermiten. Gejala yang ditanyakan berupa hidung berair, hidung
tersumbat, postnasal drip, gatal di hidung dan palatum, bersin-bersin. Serangan bersin
biasanya berulang, terutama pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah debu
atau hal lain. Gejala hidung berair/ keluar ingus biasanya encer. Selain itu perlu
ditanyakan gejala mata merah, gatal dan berair. Tak lupa harus ditanyakan mengenai
fungsi penciuman, tidur mengorok dan ada/tidaknya gangguan tidur. Riwayat atopi dalam
keluarga (asma, dermatitis atopi, rinitis alergi) perlu ditanyakan untuk mendukung status
atopi pasien.

2. Pemeriksaan fisis
Pada anak terdapat tanda karakteristik pada muka seperti allergic salute, allergic crease,
dan allergic shiner. Pemeriksaan THT dapat dilakukan dengan menggunakan rinoskopi
anterior, sekaligus juga dapat menyingkirkan kelainan seperti infeksi, polip nasal atau
tumor. Pada rinitis alergi ditemukan tanda klasik yaitu mukosa edema, basah, pucat atau
livid dengan sekret encer banyak. Tanda ini biasanya ditemukan pada pasien yang sedang
dalam serangan. Tanda lain yang mungkin ditemukan adalah otitis media serosa atau
hipertrofi adenoid. Selain itu, mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit tinggi,
sehingga menyebutkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding
posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding
lateral faring menebal. Pada lidah dapat adanya gambaran peta (geographic tongue). Bila
disertai keluhan pada mata maka pemeriksaan palpebra dan konjungtiva diperlukan untuk
menemukan edema, sekret, dan kelainan lainnya.
Geographic
Tongue

Cobblestone
appearance
3. Pemeriksaan Penunjang
Meskipun tes kulit dapat dilakukan pada semua anak tetapi tes kulit kurang bermakna
pada anak berusia di bawah 3 tahun. Alergen penyebab yang sering adalah inhalan seperti
tungau debu rumah, jamur, debu rumah, dan serpihan binatang piaraan, walaupun alergen
makanan juga dapat sebagai penyebab terutama pada bayi. Susu sapi sering menjadi
penyebab walaupun uji kulit sering hasilnya negatif. Uji provokasi hidung jarang
dilakukan pada anak karena pemeriksaan ini tidak menyenangkan (UNAIR, 2017).

1. Pemeriksaan in vitro
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan igE
total seringkali normal. Lebih bermakna adalah pemeriksaan igE spesifik dengan
RAST/ELISA, namun untuk alergen spesifik hasilnya kurang sensitif dibandingkan
dengan tes kulit dan lebih mahal. Kadar normal IgE total dan IgE spesifik pada anak
lebih rendah dibandingkan dengan dewasa. Kurang dari setengah penderita rinitis
alergi anak mempunyai kadar IgE total yang meningkat. Adapun kadar IgE total
serum pada bayi adalah 0-1 IU/ml yang meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
dan menetap setelah usia 20-30 tahun (100-150 IU/ml), kemudian menurun sesuai
dengan bertambahnya usia. Pemeriksaan sekret hidung dilakukan untuk mendapatkan
sel eosinofil yang meningkat >3% kecuali pada saat infeksi sekunder maka sel
neutrofil segmen akan lebih dominan. Gambaran sitologi sekret hidung yang
memperlihatkan banyak sel basofil, eosinofil, juga terdapat pada rinitis eosinofilia
nonalergi dan mastositosis hidung primer. Ditemukannya eosinofil jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5 sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya
infeksi bakteri (Soepardi, 2007; UNAIR, 2017).
2. Pemeriksaan in vivo
a. Tes cukit kulit
b. SET (Skin End-point Tiration), dilakukan untuk alergen inhalan dengan
menyuntikkan alergen inhalan dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat
kepekatannya. Alergen penyebab dan derajat alergi serta dosis inisial menjadi
keuntungan pemeriksaan ini.
c. IPDFT (Intracutaneus provocative dilutional food test), untuk alergen makanan,
namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi
(Soepardi, 2007).

.
3.8 Penatalaksanaan
Tata laksana utama adalah penghindaran alergen. Sedangkan pengobatan medikamentosa
tergantung dari lama dan berat-ringannya gejala. Pengobatan medikamentosa dapat berupa
pilihan tunggal maupun kombinasi dari antihistamin H1 generasi satu maupun generasi dua,
kortikosteroid intranasal, dan stabilisator sel mast. Imunoterapi spesifik dianjurkan pada
semua penderita rinitis kategori berat. Tindakan bedah hanya dilakukan pada kasus selektif
misalnya sinusitis dengan airfluid level atau deviasi septum nasi.

Rinitis alergi intermiten


1. Ringan
Antihistamin H1 generasi I, misalnya CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis. Bila terdapat
gejala hidung tersumbat dapat ditambah dekongestan seperti pseudoefedrin 1
mg/kg/dosis, diberikan 3 kali sehari.
2. Sedang/Berat
Antihistamin H1 generasi II misalnya setirizin 0,25mg/kg/kali diberikan sekali sehari
atau 2 kali sehari pada anak usia kurang dari 2 tahun, atau generasi ketiga seperti
desloratadine dan levocetirizin pada anak > 2 tahun.
Bila tidak ada perbaikan atau bertambah berat dapat diberikan kortikosteroid misalnya
prednison 1 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, paling lama 7 hari (UNAIR, 2017).

Rinitis alergi persisten


1. Ringan
Antihistamin generasi II (setirizin) jangka lama. Bila gejala tidak membaik dapat
diberikan kortikosteroid intranasal misalnya mometason furoat atau flutikason propionat.
2. Sedang/berat
Diberikan kortikosteroid intranasal jangka lama dengan evaluasi setelah 2-4 minggu.
Bila diperlukan ditambahkan pula obat-obat simtomatik lain seperti rinitis alergi
intermiten sedang/berat (UNAIR, 2017).
(Sumber: UNAIR, 2017)

3.9 Prognosis
Rinitis alergi pada masa anak akan bertambah berat dengan bertambahnya usia. Kadangkala
rinitis alergi dapat merupakan masalah pada usia tua. Dengan mengetahui faktor penyebab,
dengan penghindaran dapat mengurangi kekerapan timbulnya gejala. Penggunaan beberapa
jenis medikamentosa profilaksis juga dapat mengurangi gejala yang timbul. Rinitis Alergi
adalah penyakit kronik yang gejalanya akan hilang timbul. Komunikasi dengan pasien dan
orangtua diperlukan agar pemeriksaan berkala dilakukan dan pemberian obat dapat
disesuaikan dengan fluktuasi gejala. Bila alergen penyebab diketahui, maka penghindaran
alergen pencetus perlu terus menerus dilakukan. Pada gejala yang menetap dan berat,
diperlukan penilaian menyeluruh dan tatalaksana lanjut, antara lain imunoterapi (UNAIR,
2007).
BAB IV
PEMBAHASAN

Dari anamnesis tersebut didapatkan keluhan pasien hidung tersumbat sebelah kanan dan kiri
sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan disertai rasa gatal pada hidung dan membuat pasien sering
mengucek hidungnya. Dalam satu bulan terakhir gejala terus menerus dirasakan hampir setiap
hari, tujuh hari dalam satu minggu. Keluhan tersebut sering kambuh ketika pasien terpapar
debu. Pasien juga mengeluhkan hidung berair, sakit kepala serta serta bersin-bersin, air yang
keluar dari hidung berwarna bening dan encer. Keluhan-keluhan tersebut menyebabkan
terganggunya aktivitas sehari-hari pasien seperti saat belajar dan saat tidur.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kondisi umum pasien saat masuk klinik THT adalah kompos
mentis dan tanda vital normal. Pada mata allergic shiner (+) . Pada pemeriksaan cavum nasi
didapatkan sempit, edema (+), secret seous (+). Konka inferior hipertrofi (+)

Maka dari anamnesis dan pemeriksaan fisik keluhan pasien sesuai dengan teori dari keluhan
Rhinitis alergi yaitu:
 Histamin menyebabkan:
a) Merangsang reseptor H1 pada saraf vidianus sehingga terjadi bersin
b) Meransang serabut halus C tak bermielin sehingga terjadi gatal
c) Meransang sel goblet, kelenjar, peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
hipersekresi (rinore)
 Mediator seperti ACh, PGD2, LTC4, Subs. P, VIP menyebabkan terjadinya rinore
 Mediator seperti Histamin, PGD2, LTC4, LTD4, bradikinin, Ach, Subs. P, Calcitonin
Gene Related Factor menyebabkan terjadinya Vasodilatasi sehingga timbul keluhan hidung
tersumbat
 Banyaknya sekret didaerah meatus nasalis superior, mukosa edem dan konka hipertropi
menyebabkan hiposmia
 Terdapat bayangan gelap didaerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder
akibat obstruksi hidung, gejala ini disebut Allergic Shiner

Pada kasus ini pasien didiagnosis yaitu Rhinitis Alergi Persisten Sedang-Berat menurut
klasifikasi rhinitis alergi WHO-ARIA. Menurut WHO-ARIA, Berdasarkan terdapatnya gejala :
a.  Rinitis alergi intermiten
1.  Gejala terdapat < 4 hari/minggu
2.  atau < 4 minggu
b.  Rinitis alergi persisten
1.  Gejala terdapat > 4 hari/minggu
2.  dan > 4 minggu

Berdasarkan tingkat ringan beratnya penyakit:


1. Ringan: berarti tidak terdapat salah satu dari : gangguan tidur, gangguan aktifitas sehari-
hari/malas/olahraga, gangguan pekerjaan atau sekolah, Gejal dirasakan mengganggu
2. Sedang-berat : berarti didapatkan satu atau lebih hal-hal di atas

Pada terapi medikamentosa pasien diberikan medikamentosa yaitu Fluticasone furoate 27,5mcg
nasal spray 2 dd 2puff, Cetrizine tab 2dd1dan pada Non medikamentosa hindari factor resiko
seperti hindari debu, dengan menggunakan masker saat menyapu, kurangi mengucek hidung.
Menurut dengan guidelines tersebut terapi pada rhinitis alergi pasien tersebut sudah sesuai.
DAFTAR PUSTAKA

Ballenger. 2009. Hidung dan Sinus Paranasal. In: Penyakit Telinga, Hidung,Tenggorokan,
Kepala, dan Leher; jilid I. Tangerang: Bina Rupa 57 Aksara. p. 4–243.
Dhingra, P.L. 2007. Disease of Ear Nose and Throat. 4thEd. New Delhi, India : Elsevier. pp :
129-135; 145-148.
Howard, L., M, Pais. 2005. Sinus Surgery : Endoscopic and Microscopic Approaches. New York
: Thieme. p 16-19 16.
Nugraha, B.W. 2005, Validitas Pemeriksaan Sitologi Eosinofil Mukosa Hidung Metode Sikatan
untuk Diagnosis Rinitis Alergi, Tesis, Bagian Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan
Tenggorok. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
Punagi, A.Q. 2016. Sistem Trauma dan kegawatdaruratan. FK UNHAS.
Soepardi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., Restuti, R.D. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: FK UI.
Soepardi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., Restuti, R.D. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Jakarta: FK UI.
UNAIR. 2017. Rinitis Alergi pada Anak. FK UNAIR.
Will, Corbridge., Rogan, H. 1998. Essential ENT Practice: A Clinical Text. 19-20 p. 127-135.