Shock hemorrágico

El shock hemorrágico es una forma de shock hipovolémico en el que

la pérdida severa de sangre conduce a un suministro inadecuado de oxígeno a nivel
celular.
Si la hemorragia continúa sin control, la muerte sigue rápidamente. Las causas de
la hemorragia que produce shock varía ampliamente incluye trauma, hemorragia materna,
hemorragia gastrointestinal, hemorragia perioperatoria y ruptura de un aneurisma

La muerte por hemorragia representa un problema global sustancial, con más

de 60,000 muertes por año en los Estados Unidos y un estimado de 1.9 millones
muertes anuales en todo el mundo, de las cuales 1,5 millones son consecuencia de
traumas físicos.

Debido a que el trauma afecta a un número desproporcionado de jóvenes, estos 1.5

millones las muertes resultan en casi 75 millones de años de vida perdidos. Además,
aquellos que sobreviven a la hemorragia inicial tienen pobres resultados funcionales
y aumentó significativamente de la mortalidad a largo plazo. Este artículo resume los
recientes avances en nuestro conocimiento de la patología del shock hemorrágico y
nuevos enfoques de tratamiento para estos pacientes críticamente enfermos.

Patología
Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia severa ha llevado más de un
siglo. Las primeras teorías del shock hemorrágico resultaron de la disfunción sistema
nervioso o una toxina liberada de los tejidos isquémicos finalmente fueron refutadas,
dando paso a la opinión aceptada de que la pérdida de sangre provoca una entrega de
oxígeno inadecuada y activa una serie de mecanismos homeostáticos diseñados para
preservar la perfusión a órganos vitales ahora se vuelven la complejidad de estos eventos
en el celular, el tejido, y los niveles de organismos completos, junto con las
contribuciones relativas
de hipoperfusión inducida por hemorragia y lesión tisular por trauma físico.
A nivel celular, se produce un shock hemorrágico cuando el suministro de oxígeno es
insuficiente para satisfacer la demanda de oxígeno para el metabolismo aeróbico.
En este estado, las células pasan al metabolismo anaeróbico. Ácido láctico, fosfatos
inorgánicos, y los radicales de oxígeno comienzan a acumularse como resultado de la
creciente d de oxígeno.
Liberación de patrones moleculares asociados al daño (conocidos como DAMP o
alarmins), incluyendo el ADN mitocondrial y los péptidos de formilo, incita una
respuesta inflamatoria sistémica. A medida que los suministros de ATP disminuyen, la
homeostasis celular finalmente falla, y la muerte celular se produce a través de la necrosis
de la ruptura de la membrana, la apoptosis.
A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción causan hipoperfusión y
daño de órganico en los riñones, hígado, intestino y músculo esquelético, que puede
conducir a la falla multiorgánica en los sobrevivientes. En hemorragia extrema con
exsanguinación, la falta de pulso produce hipoperfusión del cerebro y del miocardio, lo
que lleva a anoxia cerebral y arritmias fatales en minutos. La hemorragia también induce
cambios profundos en el endotelio vascular en todo el cuerpo. En el sitio de la
hemorragia, el endotelio y la sangre actúan sinérgicamente para promover la formación
de trombos. Sin embargo, la creciente carencia de oxígeno y la oleada eventualmente de
catecolamina induce una llamada endoteliopatía a través del vertimiento sistémico de la
barrera de glucocalyx protectora.
Con hemorragia y shock, ambos adaptativos a los cambios desadaptativos ocurren en la
sangre. A el sitio de hemorragia, la cascada de coagulación y las plaquetas se activan,
formando un hemostático plug. Remoto desde el sitio de la hemorragia, fibrinolítico
la actividad aumenta, presumiblemente para prevenir trombosis microvascular. Sin
embargo, el exceso actividad de plasmina y autoheparinización del desprendimiento de
glucocalyx puede provocar patología hiperfibrinolisis y coagulopatía difusa.
Por el contrario, casi la mitad de los pacientes con trauma
tienen un fenotipo hipercoagulable de fibrinólisis. Número reducido de plaquetas,
disminuido marginación de plaquetas debido a la anemia, y la reducción de
la actividad plaquetaria también contribuye a la coagulopatía
y aumento de la mortalidad.
Los factores iatrogénicos pueden agravar aún más la coagulopatía
Coagulopatía en pacientes con sangrado activo.
La reanimación exagerada con diluciones cristaloides
la capacidad de transporte de oxígeno y las concentraciones del factor de coagulación. La
infusión de fluidos fríos exacerba el calor perdido por la hemorragia, agotado
tiendas de energía y exposición ambiental y conduce a la función disminuida de las
enzimas en la cascada de coagulación. Finalmente, la administración excesiva de
las soluciones ácidas de cristaloides empeoran la acidosis causada por hipoperfusión y
deteriora aún más la función de los factores de coagulación, lo que resulta en un " círculo
vicioso sangriento "de coagulopatía, hipotermia y acidosis.
Nuevos conocimientos sobre la respuesta genética a lesiones severas y hemorragia han
sido recogidas de la Inflamación y la Respuesta del Anfitrión
al programa de investigación de Lesiones. Históricamente, la opinión predominante fue
que la respuesta inicial de un paciente a una lesión grave y shock fue una sólida,
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica innata (SIRS), que fue seguido por
inmunosupresión relativa, denominado antiinflamatorio compensatorio síndrome de
respuesta (CARS), y luego recuperación eventual. Si hubo alguna complicación,
el ciclo se restablecería con otro SIRS,