COMPENDIO
2
FISIOLOGIA
................................................................................................................
6
Conceptos
...................................................................................................................................................................
6
Ventilación
de
doble
control
o
mixtas:
modalidades
programadas
por
volumen
y
reguladas
por
presión
..............................................................................................................................................................
43
Modalidades
cicladas
por
presión
con
flujo
continuo:
BIPAP,
DUOPAP,
APRV
........................
44
Modalidades
de
ayuda
proporcional
al
esfuerzo
del
paciente
:
ventilación
asistida
proporcional
...........................................................................................................................................................
44
Ventilación
asistida
ajustada
por
control
neurológico
(NAVA)
.......................................................
45
Modalidades
de
cambio
automático
o
autorregulables
.......................................................................
46
Durante
el
mantenimiento
de
la
vía
aérea
artificial
..............................................................................
88
Durante
el
mantenimiento
de
la
VM
............................................................................................................
89
CUIDADOS
!
DE
ENFERMERIA
EN
VENTILACION
MECANICA
......................................
166
6
FISIOLOGIA
V. Modesto Alapont, S. Vidal Micó, A. Vivanco Allende, A. Medina
Villanueva
Conceptos
Presión transpulmonar (PTP): diferencia estática de presión entre el alveolo y
el espacio pleural (PTP = Palv – Ppl).
!
7
VÍA AÉREA
T. Gili Bigatà, M. García López, S. López Galera, C. Rey Galán
!
8
!
9
!
10
!
11
!
12
Oxígenoterapia
Introducción
La oxigenoterapia es una modalidad terapéutica que pretende aumentar la
presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) a través de un aumento de la
concentración de oxígeno en el aire inspirado (fracción inspiratoria de oxígeno ó
FiO2)
!
13
Causas de la hipoxia
Indicaciones de la oxigenoterapia
§ Hipoxemia: La oxigenoterapia es apropiada en cualquier proceso agudo que se
presenta con una PaO2 < 60 mmHg o una SatO2 < 90%.
§ Disminuir el trabajo respiratorio o reducir la sobrecarga miocárdica en el shock
por desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno en esta situación.
§ Tratamiento
! de la hipertensión pulmonar.
§ Pacientes en parada cardiorrespiratoria. Debemos tener en cuenta que en los
últimos ensayos realizados durante la reanimación de neonatos en paritorio
se observa un mejor pronóstico cuando se emplea aire frente a oxígeno puro.
Toxicidad
El oxígeno no está exento de cierta toxicidad cuando se administra a dosis o
tiempos elevados, por lo que se recomienda aplicar la mínima FiO2 necesaria para
14
!
inspiración, alcanza una FiO2 del 100%. La mascarilla dispone de dos
válvulas sencillas que impiden que el aire espirado pase al reservorio y
que se inhale aire ambiente. Para que su funcionamiento sea óptimo,
estas mascarillas precisan un buen ajuste a la cara del niño y además,
el flujo de oxígeno debe ser al menos de 10 L/minuto.
§ Alto flujo: Aporta la totalidad del gas inspirado. El paciente sólo
respira el gas suministrado por este sistema. La mayoría de los
15
!
16
Heliox
Bases de su utilidad
Si se sustituye el nitrógeno del aire inspirado por helio se obtiene una mezcla
gaseosa, HELIOX, que tiene una densidad 1/3 menor que el aire. El uso de HELIOX
puede retrasar o evitar la instauración de una vía aérea artificial y el inicio de la
ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria obstructiva.
a) Mecanismos de acción sobre la mecánica pulmonar
Disminuye la resistencia de la vía aérea y del trabajo respiratorio a realizar por el
paciente cuando el flujo es turbulento.
b) Mecanismo de acción sobre el intercambio gaseoso
El HELIOX también es beneficioso sobre la ventilación alveolar ya que el CO2
difunde de cuatro a cinco veces más rápido en HELIOX que en aire.
c) Mecanismos de protección pulmonar
La utilización de bajas concentraciones de oxígeno cuando se aplica HELIOX y la
propia disminución en las necesidades de oxígeno del paciente permiten disminuir la
!
toxicidad de la oxigenoterapia. Además,
Por otro lado, el HELIOX tiene de reducir los gradientes de presión necesarios para
mantener un determinado flujo, minimizando el riesgo de barotrauma y volutrauma.
18
Indicaciones y contraindicaciones
Las principales aplicaciones clínicas del HELIOX se corresponden con cuadros
respiratorios de predominio obstructivo, especialmente con afectación a nivel de la
tráquea o de las vías aéreas de mayor calibre. Se ha visto que los efectos
beneficiosos son mayores en los pacientes más gravemente afectados y en los que .
se instaura más precozmente el tratamiento.
El HELIOX, por su naturaleza inerte, carece de efectos terapéuticos intrínsecos,
pero puede retrasar la instauración de la fatiga muscular y el fracaso respiratorio y
evitar la aplicación de medidas más invasivas. La administración de HELIOX tiene
una acción casi inmediata, y una hora es considerado un tiempo «ventana»
suficiente para comprobar su efectividad.
Descripción de su uso
La máxima efectividad clínica se logra empleando la mayor concentración de
helio, entre el 60 y el 80%. Se requiere un regulador de flujo específico para helio,
aunque se puede utilizar un regulador de flujo de aire-oxígeno convencional,
teniendo en cuenta que el verdadero flujo entregado se obtendrá de multiplicar dicho
flujo por un factor de conversión. Las modalidades de administración son:
1. NO INVASIVA
1.1 Mascarillas con reservorio sin re-inhalación
Se emplearán mascarillas pediátricas con reservorio sin reinhalación. El HELIOX
debe ser humidificado y calentado; para ello se intercala entre la fuente de gas y
la mascarilla un sistema humidificador-calentador de cascada convencional.
1.2. Como fuente de nebulización
Se aplicará un flujo 20-25% mayor que el que se utilizaría con aire u oxígeno y se
debe tener en consideración que el tiempo de nebulización será más prolongado.
No existe ninguna incompatibilidad descrita entre el HELIOX y cualquier
medicación
! nebulizable de uso habitual.
1.3. Ventilación con cánulas de alto-flujo con HELIOX
El heliox mejora el lavado de CO2, donde la acción del alto flujo es más limitada.
En el momento actual existe un dispositivo de alto flujo específico para HELIOX
(Vapotherm-HELIOX®). Alternativamente, se emplean los sistemas de alto flujo
de Fisher&Paykel (Optiflow®) conectados a una fuente de HELIOX.
19
c) Costes
No existen estudios coste-efectividad con el HELIOX, y su precio es más elevado
que el del aire o del oxígeno.
!
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!
24
Conceptos
Ventilación mecánica
Es un procedimiento de soporte que sustituye la función respiratoria ayudando
a movilizar gas dentro de los pulmones para asegurar una correcta oxigenación
y ventilación.
Existen dos tipos de ventilación mecánica:
• Ventilación por presión positiva intermitente (PPI): la insuflación
pulmonar se produce de forma cíclica por un gradiente de presión positivo
aplicada a la vía aérea, de forma invasiva (tubo o cánula de traqueostomía)
o de forma no invasiva (interfase nasales, bucales, buconasales, faciales,
etc).
• Ventilación por presión negativa: la insuflación pulmonar se produce de
forma cíclica por un gradiente de presión negativa, generada al aplicar por
medio de una coraza o de un cilindro torácico, una presión negativa
extratorácica, que se trasmite a la pleura y al pulmón.
Insuficiencia respiratoria
Incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo un intercambio gaseoso
adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.
Causas de hipoxia e hipercapnia
Causas de hipoxia:
- Hipoventilación
!
- Trastorno ventilación/perfusión (V/Q): causa más frecuente
§ Disminución ventilación alveolar (V/Q < 1)
§ Shunt intrapulmonar (V/Q = 0)
§ Disminución de la perfusión alveolar (V/Q > 1)
- Trastorno de la difusión
- Disminución del oxígeno inspirado: “mal agudo de montaña”
Causas hipercapnia:
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!
26
!
27
Modalidades
Respiración controlada: trigger no activo, controlada y ciclada por la máquina.
Respiración asistida: trigger activo, controlada y ciclada por la máquina.
Mandatoria intermitente sincronizada (SIMV): trigger activo, controlado y
ciclado por la máquina pero mezclando respiraciones espontáneas del
paciente. La respiración mandatoria intermitente no sincronizada (IMV) sería
con trigger no activo.
De soporte: trigger activo, controlada por la máquina y ciclada por el paciente.
La mayoría
! de los respiradores funciona con flujo a demanda (discontinuo) que
se obtiene con la apertura de la válvula inspiratoria al llegar al nivel de
sensibilidad de trigger pautada. Cuando el esfuerzo respiratorio es muy débil,
como en los neonatos, se suelen emplear respiradores de flujo continuo que
permiten obtener el gas que se necesita durante la respiración espontánea en
cualquier momento. Los diseños de ventiladores con trigger muy sensibles o
29
con trigger neural están haciendo posible la utilización de respiradores con flujo
a demanda en el neonato y en el prematuro.
La tubuladura ideal debe pesar poco, ser poco distensible, tener puertos de
conexión de sensores de flujo o presión o gases y con mínimo espacio muerto.
Valorar intercalar un humidificador-calentador o un intercambiador de calor y
humedad para calentar y humidificar el aire inspirado.
!
30
PROGRAMACIÓN DE LA VM
J. López-Herce Cid, D. Arjona Villanueva, A. Carrillo Álvarez, M. Herrera
López
Parametros
comunes
Frecuencia respiratoria
− Concepto: es el número de respiraciones por minuto que administrará el
respirador.
− La frecuencia respiratoria depende de la edad del paciente.
− Pacientes sin patología respiratoria: se recomienda programar una FR de
40-60 rpm en neonatos, 30-40 en lactantes, 20-30 en niños y 12 en
adolescentes.
!
− Pacientes con distensibilidad pulmonar reducida (enfermedades restrictivas)
pueden requerirse frecuencias respiratorias más altas.
− Pacientes con aumento de las resistencias de la vía aérea (enfermedades
obstructivas): es preferible utilizar frecuencias más bajas para permitir un
mayor tiempo espiratorio
Tiempo inspiratorio
− Concepto: es el periodo de tiempo en el que el gas entra por las vías aéreas
31
Sensibilidad
− Concepto: es el dispositivo que permite que el respirador abra la válvula
inspiratoria cuando lo demanda el paciente. Debe programarse en
modalidades de ventilación asistidas, soportadas o espontáneas.
− Tipos: existen dos tipos de sensibilidad:
− Por flujo: requiere menos esfuerzo por parte del paciente que la
sensibilidad por presión. Generalmente se programa entre 1 y 3 L/min.
− Por presión: se suele programar entre –1.5 y –2 cmH2O. Requiere que el
paciente realice un esfuerzo algo mayor que con la de flujo, ya que tiene
que producir una disminución de la presión por debajo de la PEEP.
− Precaución: hay que evitar que el nivel de sensibilidad prefijado sea
demasiado bajo, ya que la aparición de turbulencias dentro de las
tubuladuras podrían ser interpretadas erróneamente por el respirador como
el inicio de la inspiración del paciente y generar un ciclado no solicitado
(autociclado).
Suspiro
− Concepto: es una respiración con un volumen corriente superior al habitual.
Tiene como objetivo abrir algunos alveolos y zonas pulmonares que
permanecen cerradas con el volumen corriente normal.
− Programación: sólo está disponible en algunos respiradores que permiten
programar el volumen corriente del suspiro y el número de suspiros por hora.
!
37
MODALIDADES Y PROGRAMACIÓN DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
A. Llorente de la Fuente, Y. López Fernández, J.I. Sánchez Díez, F.J. Pilar
Orive
!
38
!
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PRESIÓN DE SOPORTE
J.M. González Gómez, Y. López Fernández, A. Morales Martínez, F.J. Pilar
Orive
Definiciones
La PS se define como un modo ventilatorio de presión, disparado por el
paciente, limitado por presión y ciclado por flujo.
A diferencia de PS en el que el nivel de PS es fijo, en la modalidad de VS, el
nivel de PS es variable, en función de un volumen corriente programado. El
ventilador incrementa o disminuye la presión de soporte en función del Vc
obtenido, intentando alcanzar el volumen programado (volumen garantizado).
Programación
!
PS#mínima:#4#–#5#cm#H2O#>#PEEP#
Trigger#inspiratorio:#mínimo#sin#autodisparo#
Rampa#
¿Ti*correcto?*
Ti#corto#
Trigger#espiratorio# NO# Doble#disparo#
Ti#largo#
¿Ti*correcto?*
¿Vc#alcanzado?#
Valorar#orientaCvamente:# ¿EFECTIVO?*
PIP#previo#(PC/VCRP)# Ajustar#PS# ! Fr#
Pplat#previa# ! Fc#
! Signos#dificultad#
debe pautar para conseguir el mismo Vc será menor a esa diferencia siempre y
cuando se pauten adecuadamente la rampa y el trigger espiratorio, tal como se
ha explicado previamente, y se consiga un Ti adecuado. Por ello puede resultar
más difícil programar la PS partiendo de presiones altas que comenzando por
presiones mínimas.
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!
42
!
43
OTRAS MODALIDADES DE VM
J. López-Herce Cid, J. Parrilla Parrilla, Á. Carrillo Álvarez, J.M. Carmona
Ponce
!
Modalidades
de
ayuda
proporcional
al
esfuerzo
del
paciente
:
ventilación
asistida
proporcional
Concepto: es una presión de soporte variable en la que el respirador ajusta la
presión de acuerdo al esfuerzo respiratorio del paciente; a mayor esfuerzo
mayor ayuda. El respirador actúa midiendo el flujo y el volumen
instantáneamente, calculando la resistencia y elastancia del paciente y
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Ventilación
asistida
ajustada
por
control
neurológico
(NAVA)
Concepto: se detecta y mide la actividad eléctrica que genera la descarga
nerviosa sobre el diafragma por medio de unos electrodos esofágicos
colocados en una sonda nasogástrica. La señal de activación diafragmática es
transmitida al respirador que administra una presión de soporte variable
proporcional a la intensidad de la activación diafragmática.
Parámetros a fijar: sensibilidad, nivel de NAVA (ajusta la presión de soporte
en relación a la intensidad de la actividad diafragmática detectada), PEEP,
FiO2.
Indicaciones: las mismas que las de la presión de soporte y pacientes con
mala sincronización en las respiraciones espontáneas.
!
Ventajas: la detección del inicio y final de la respiración es más sensible y
rápida que con la presión de soporte por lo que mejora la sincronía paciente-
respirador y puede facilitar la retirada de la ventilación mecánica. Puede
utilizarse en ventilación invasiva y no invasiva.
Inconvenientes: sólo está disponible en un tipo de respirador. Precisa la
utilización de una sonda nasogástrica de elevado coste. Sólo existe en
46
!
48
PULSIOXIMETRÍA Y CAPNOGRAFÍA
Juan Mayordomo Colunga, Eider Oñate Vergara, Marta Los Arcos Solas.
Pulsioximetría
La pulsioximetría es una técnica de monitorización que estima la saturación de
oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial, en base a las propiedades
espectrofotométricas de la hemoglobina, proporcionando una información
conocida como la saturación de oxígeno (SatO2).
Ventajas:
• Técnica sencilla y no invasiva que ofrece información continua.
• Buena correlación con presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
!
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Limitaciones de la pulsioximetría.
!
50
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Capnografía
La capnografía es un método de monitorización no invasiva de la concentración
de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en la mezcla de un gas,
tanto en inspiración como en espiración.
Ventajas:
• Técnica sencilla y no invasiva que ofrece información continua.
• Buena correlación con pCO2 en sangre arterial.
• En la patología obstructiva la curva será más prolongada con meseta mal
definida.
• Podemos apreciar reinhalación de CO2
• Útil para asegurar correcta colocación tubo endotraqueal
• Situaciones de hipoventilación: la elevación de la CO2 es previa a la caída
de la SatO2.
• Maniobras RCP: valorar la calidad del masaje cardiaco.
• Detectar asincronías: muescas en la fase meseta.
• En situaciones de mala correlación podemos utilizarla como monitorización
de la tendencia teniendo clara su correlación real con la pCO2 arterial tras
realizar una gasometría.
Limitaciones
• Mala correlación en situaciones de hipoperfusión pulmonar (TEP,
hipotensión grave; PCR, presiones altas de ventilación, enfisema). Valores
de capnografía inferiores a los valores de CO2 arteriales.
• Mala correlación en situaciones en que se dificulta la espiración (asma,
alteraciones obstructivas crónicas o en la obstrucción parcial del tubo
endotraqueal). Valores de capnografía inferiores a los valores de CO2
arteriales.
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!
53
!
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MUDPILES FUSEDCARS
- -
GAP aumentado Pérdida CO3H por ácido no Anión GAP normal: Pérdida CO3H compensada
-
medido con Cl , Acidosis hiperclorémica
!
55
MONITORIZACIÓN: CURVAS
Antonio Morales Martínez, Pedro Pablo Oyágüez Ugidos, Isabel del Blanco
Gómez, José Manuel González Gómez.
Esquema
de
monitorización
En la Tabla se refleja un esquema de monitorización que se debe aplicar a
cualquier paciente sometido a VM. Este esquema sigue la sistemática ABC por
lo que es importante seguir el orden propuesto.
4) Pruebas especiales: permiten conocer con más detalle las características del
aparato respiratorio: complianza, resistencia, constante de tiempo y conocer la
existencia de atrapamiento aéreo.
5) Alarmas: deben ser reprogramadas una vez comprobado que todos los
datos que nos ofrece el paciente y el respirador nos parecen correctos para la
situación clínica del paciente.
Regla mnemotécnica ¿DÓNDE?. Orientación para la resolución de
problemas en pacientes sometidos a ventilación mecánica. TET: tubo
endotraqueal.
Curvas
de
función
respiratoria.
Volumen control
En volumen control el generador aumenta mucho la presión, de modo que la
diferencia de presiones entre éste y el paciente genera un flujo de entrada de
58
aire muy rápido y constante que se interrumpe de manera súbita (1), cerrando
todas las compuertas de entrada y salida de aire, manteniéndose durante un
tiempo de pausa, durante el que se redistribuye el gas en los pulmones (2),
hasta que se produce el ciclado a espiración (3). Así, podremos distinguir en
las diferentes curvas varias fases:
!
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Bucle Presión tiempo. La rama inferior o ascendente (1) muestra cómo para
cada aumento de presión existe un aumento de volumen. En el tiempo de
pausa (2) cae la presión y no se modifica el volumen. La parte descendente o
superior de la curva (3) corresponde a la parte espiratoria que es diferente a la
inspiratoria por el fenómeno de histéresis ya que el pulmón una vez abierto
tarda más en “cerrarse” incluso con presiones menores (a una misma presión
mantiene mayor volumen).
!
60
Presión control
Cuando el respirador funciona en modalidad de presión, genera diferencia de
presiones entre éste y el paciente que origina un flujo rápido, hasta llegar a la
presión objetivo,y a partir ese momento, sigue entrando aire, pero a una
velocidad menor, de modo que el respirador va autorregulando para que se
mantenga la presión constante.
Visión conjunta de tres curvas temporales.
Segmento 1. Entrada de flujo inspiratorio pico hasta alcanzar presión objetivo.
Segmento 2. El flujo se decelera par mantener la presión constante.
Segmento 3. Espiración. Salida del volumen, caida de presión hasta nivel de
PEEP y flujo espiratorio negativo.
!
61
!
62
Otras modalidades
Volumen control regulado por presión. En la figura se muestra como
incrementando el tiempo inspiratorio, aumenta el volumen corriente (y por
consiguiente el volumen minuto), para una misma presión inspiratoria de modo
que en el siguiente ciclo la presión será menor.
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!
64
!
65
!
66
!
67
!
68
!
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B) Patrón restrictivo
!
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Presión control. Diferencias entre patrón normal y restrictivo. Para una misma
programación, se observa (flecha) disminución del volumen entregado y
alteración del flujo. Disminuyen los flujos pico (inspiratorio y espiratorio) y los
tiempos de entrada y salida del aire (el aire circula en menos tiempo)
!
71
!
72
Fuga:
!
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Asincronía
Presión soporte. Curva flujo-volumen. En la imagen de la izquierda se observa
asincronía debida a rampa excesivamente corta. En la imagen derecha, el flujo
inspiratorio se normaliza al aumentar el tiempo de rampa.
!
75
!
76
MONITORIZACIÓN II
J. López-Herce Cid, S. Reyes Domínguez, A. Carrillo Álvarez, Á. Navarro
Mingorance
Complianza
- Concepto: la complianza relaciona el volumen corriente con la presión
necesaria para introducir ese volumen. Complianza (ml/cmH2O) = Volumen
(ml) / Presión (cmH2O).
- Causas de disminución de la complianza: enfermedades pulmonares
restrictivas y alteraciones de la pared torácica (cirugía, dolor, distensión
abdominal, sedación, contracción de los músculos respiratorios).
- Tipos de complianza:
- Complianza estática: mide la elasticidad del pulmón y la caja torácica en
situación de reposo, cuando el flujo es 0, aplicando una pausa al final de la
inspiración. Complianza estática = volumen corriente/ presión meseta –
presión espiratoria final.
- Complianza dinámica: además mide la resistencia de las vías aéreas.
Complianza dinámica = volumen corriente / presión pico – presión espiratoria
final.
- Curva de volumen-presión: representa gráficamente la complianza. En
modalidades de volumen es de tipo sigmoideo con una rama inspiratoria y una
rama espiratoria.
- Utilidad: permite determinar los puntos de inflexión inferior (presión a la que
empiezan a abrirse los alveolos) y superior (presión a la que empieza a
producirse sobredistensión). Ayuda a cuantificar la evolución clínica y los
cambios! secundarios a las modificaciones de asistencia respiratoria.
- Limitaciones: sólo es útil en la modalidad de volumen.
Resistencias
- Concepto: es la dificultad al paso del aire por la vía aérea. Es directamente
proporcional a la viscosidad del aire, a la longitud de la vía aérea y a la
77
Asincronía
- Concepto: es la ausencia de coordinación entre el esfuerzo respiratorio del
paciente y la ayuda ofrecida por el respirador.
- Etiología: puede estar producida por muchas causas (respirador,
tubuladuras, tubo endotraqueal, programación de la ventilación mecánica o
patología del paciente) y puede ocurrir en cualquier modalidad.
- Tipos:
a) De sensibilidad: insuficiente (los esfuerzos respiratorios no son efectivos) o
excesiva (produce autociclado).Se ve en la curva de presión- tiempo.
b) De flujo inspiratorio: el flujo inspiratorio es insuficiente para las necesidades
del paciente. Se modifica la pendiente de presión en la curva de presión-
tiempo
c) Del fin de la espiración: el paciente inspira antes de finalizar la inspiración
del respirador (doble ciclado) o intenta espirar antes de finalizar la misma
(lucha contra el respirador). Se visualiza en la curva de presión-tiempo.
d) Espiratoria: el tiempo de espiración programado es menor que el que precisa
el paciente. Produce atrapamiento aéreo.
!
Atrapamiento
de
aire
- Concepto: es la imposibilidad de espirar todo el aire que se ha introducido al
paciente durante la inspiración.
- Denominación: se utilizan diversos términos, atrapamiento aéreo,
hiperinsuflación dinámica, autoPEEP, o PEEP intrínseca. Unos se refieren al
volumen atrapado y otros a la repercusión de este volumen sobre la presión.
78
Maniobras
de
reclutamiento
y
apertura
pulmonar
- Objetivo: intentar abrir los alveolos colapsados y mantenerlos abiertos.
!
- Tipos: existen múltiples maniobras de reclutamiento. Deben realizarse con
sedación profunda y valorar la relajación, y asegurar previamente que el
paciente esté hemodinámicamente estable.
- CPAP: mantener una CPAP de 40 cmH2O durante 40 segundos. Es la
maniobra más utilizada en adultos.
79
Espacio
muerto
- Concepto: es el volumen de aire que no participa en el intercambio gaseoso,
que se divide en espacio muerto anatómico (aire que llena la vía aérea y
espacio muerto alveolar (volumen de aire que alcanza los alveolos pero que no
interviene en el intercambio gaseoso debido a que estos alveolos no están
perfundidos). Si aumenta el espacio muerto anatómico (broncodilatación,
aumento de la distancia entre las tubuladuras y el paciente) o el espacio
muerto alveolar (embolia pulmonar, bajo gasto cardiaco, uso de PEEP),
disminuye la ventilación alveolar.
!
- Medición: espacio muerto fisiológico (VD/VT) = PaCO2 - PECO2 (espirada) /
PaCO2). Normal: 0,3. Si aumenta el espacio muerto fisiológico la diferencia
PaCO2 – PECO2 se incrementa.
- Utilidad: Es un indicador de éxito de la retirada de la ventilación mecánica.
Algunos trabajos en niños, consideran que un valor de VD/VT< 0,5 predice el
éxito de la extubación. En adultos con SDRA un aumento de VD/VT es un
predictor de mortalidad.
80
Trabajo
respiratorio
Existen diversos parámetros que miden el trabajo respiratorio pero ninguno de
ellos está incorporado a la práctica clínica pediátrica:
- Producto de la presión inspiratoria por el tiempo (PTP): es la presión
realizada por el paciente multiplicada por el tiempo que tarda en alcanzar el
nivel de PEEP o CPAP. EL PTP es un indicador de la adaptación del paciente
al respirador. Se mide el área bajo la curva en la gráfica de presión-tiempo
desde que empieza el esfuerzo inspiratorio hasta que se alcanza el nivel de
PEEP. Algunos respiradores lo miden de forma automática. No existen valores
normales para niños.
- Trabajo respiratorio impuesto (WOBimp) (j/L): es la resistencia producida por
los equipos de ventilación mecánica y la vía aérea (válvulas, tubuladuras,
humidificador) que el paciente debe vencer para conseguir el aire. Sólo se
puede medir en las respiraciones iniciadas por el paciente. Se valora la presión
en la vía aérea integrada sobre el volumen inspiratorio hasta que la presión
llega al nivel de PEEP. Algunos respiradores lo miden de forma automática. No
existen referencias para niños.
- Presión 0.1 (P 0.1): es la máxima presión ejercida por el paciente en los
100 primeros milisegundos de la inspiración, durante una respiración tranquila.
Valora el funcionamiento del centro respiratorio que es independiente del
esfuerzo voluntario del paciente y de su mecánica respiratoria. Puede predecir
el éxito de la extubación en adultos pero sólo está disponible en algunos
respiradores, y existe poca experiencia en niños.
- Máximo esfuerzo o presión inspiratoria máxima (PI máxima): valora la
máxima capacidad de esfuerzo respiratorio realizado por el paciente. Se valora
ocluyendo la válvula espiratoria de forma prolongada y pidiendo al paciente que
realice una
! inspiración máxima. Depende de la colaboración del paciente por lo
que sólo es posible medirla en niños mayores. Orienta sobre la posibilidad de
éxito de la extubación, aunque hay escasa experiencia en niños.
- Trabajo respiratorio: es proporcional a la presión generada por los músculos
respiratorios para provocar un cambio de volumen pulmonar. Informa del
esfuerzo respiratorio realizado por el paciente y puede orientar sobre la
necesidad de modificación de la asistencia respiratoria y la posibilidad de
81
!
82
ASINCRONÍAS
J.M. González Gómez, J. Mayordomo Colunga, P. García Soler, J.M.
Camacho Alonso, A. Concha Torre
!
84
!
85
seguido por dos insuflaciones del respirador. Se observa una curva de presión
de doble pico. Disminuir Esens para que no cicle tan rápido.
Aumentar el tiempo de rampa, para que el flujo inspiratorio no sea tan brusco y
produzca ciclado.
Ciclado retrasado
Fugas (el respirador continua la insuflación y el flujo no disminuye debido a las
fugas). La respiración no termina y se prolonga hasta que se alcanza el tiempo
inspiratorio máximo. El paciente podría luchar contra el respirador.
Este problema es más acusado durante la VNI. El flujo no cae hasta el valor de
Esen prefijado y no se produce el ciclado. A veces se puede ver en la curva de
presión, pequeñas ondas positivas, reflejo de los intentos de espirar del
paciente,. Si no se soluciona llevará al atrapamiento y a la hiperinsuflación
• Eliminar-disminuir fugas.
• Aumentar Esens para que se produzca antes el ciclado.
• Si el ventilador no permite variar la Esens, comprobar si tiene la opción de Ti
máx.
Asincronías de flujo
Se produce porque el flujo del ventilador no es adecuado a las necesidades del
paciente, bien sea por exceso o por defecto. La D. por exceso de flujo puede
acabar en un ciclado prematuro. La D. por defecto, provoca que el paciente
tenga "sed de aire" y provoque cambios en las curvas de presión y flujo. Este
tipo de APV es más frecuente en las modalidades que mantienen constante el
flujo, es decir, en las modalidades controladas por volumen Su flujo excesivo,
se observa gráfica de presión de rápida presurización, a veces con pico en la
parte inicial de la meseta.
Si es por defecto, se observa en la pendiente de presión una morfología
excavada,
! con concavidad hacia arriba, reflejo de la actividad del paciente. •
En caso de modalidad de volumen, ajustar el nivel de flujo.
• Modificar el tiempo de rampa en el sentido adecuado para aumentar o
disminuir el nivel de presurización.
87
Detección
de
APV
La detección de APV puede realizarse de forma automática mediante
determinados softwares de detección; pero lo habitual, es que se realice,
mediante una adecuada observación clínica del paciente, en busca de datos
aumento de trabajo respiratorio y mediante un correcto análisis de las curvas
gráficas del ventilador.
Conclusiones
Es fundamental un adecuado conocimiento de las APV por parte de todos los
profesionales que se encargan del cuidado de pacientes en ventilación
mecánica. El desconocimiento de las mismas, conlleva a un aumento de
complicaciones secundarias, como aumento del trabajo respiratorio, mayor
tiempo de ventilación y de estancia en UCIP.
!
88
COMPLICACIONES DE LA VM
M. Gaboli, M.J. Salmerón Fernández
Durante
la
colocación
de
la
vía
aérea
artificial
Complicaciones traumáticas como:
- Lesión de la mucosa, las encías o los dientes.
- Sangrado.
- Lesión de la laringe.
- Ruptura de la vía aérea subglótica.
Complicaciones debidas a la reflejos por estimulación nerviosa como:
- La estimulación del nervio vago se relaciona con espasmo de la glotis,
broncoespasmo, apnea, bradicardia, arritmias cardiacas e hipotensión arterial.
- la estimulación simpática relacionada con taquiarritmias e hipertensión
arterial.
Durante
el
mantenimiento
de
la
vía
aérea
artificial
a. Lesión de la nariz y nasofaringe por decúbito en el ala nasal, en el tabique,
en la zona de fijación y por impedir el drenaje de los senos para nasales.
b. Edema de la mucosa laríngea. Favorecido por intubación difícil,
reintubaciones, intubación prolongada, neumotaponamiento (NT) con presión
excesiva. Preextubación, si factores de riesgo, se recomienda dexametasona
0,5–2 mg/kg/día en 4 dosis, iniciada 6h antes de la extubación (6 dosis totales).
!
El uso de adrenalina nebulizada, heliox o VNI pueden intentarse antes de
reintubar.
c. Malposición del TET: intubación en el bronquio derecho con sobredistensión
del mismo y riesgo de neumotórax o atelectasia contralateral. Colocación alta
del TET con riesgo de extubación accidental.
d. Extubación accidental por sedación insuficiente, mal fijación o TET alto.
89
Durante
el
mantenimiento
de
la
VM
La principal complicación que se puede producir es la aparición de una lesión
asociada a VM (LPAV, lesión causada por una inadecuada técnica de
ventilación sobre un pulmón inicialmente sano) o una lesión inducida por VM
(LPIV, la exacerbación de una lesión pulmonar previa por efecto de la VM
sobre pulmones enfermos).
De acuerdo con el mecanismo que produce dicha lesión distinguimos:
a. Barotrauma o lesión por sobrepresión (“stress”) Provoca rotura alveolar con
salida de aire al espacio pleural, mediastino, tejido subcutáneo, peritoneo,
pericardio o espacio intravascular. Favorecen la aparición de lesiones por
barotrauma las alteraciones focales del parénquima pulmonar con falta de
homogeneidad en la distensibilidad y en la resistencia que conlleva distribución
no homogénea del volumen corriente, o situaciones de dificultad para la
!
espiración, como vía aérea artificial pequeña o parcialmente obstruida,
obstrucción de la vía aérea intratorácica o acúmulo de secreciones.
b. Volutrauma o lesión por sobredistensión. (“strain”). La presión que determina
la distensión pulmonar es la presión transpulmonar que resulta de la diferencia
entre la presión en vía aérea y la presión pleural. El volumen de distensión al
final de la inspiración se considera el componente más importante de la LPIV.
Se produce una lesión alveolar difusa con enfisema/hiperareación y daño
90
!
94
Introducción
La retirada de la ventilación mecánica (VM) es el proceso que permite el paso
de ésta a la respiración espontánea. La VM se asocia a numerosas
complicaciones por lo que se debe retirar tan pronto como el paciente sea
capaz de respirar por sí solo pero con ciertas garantías de que ésta no va
fracasar. A día de hoy no existe consenso sobre los criterios que se deben usar
para identificar cuando los pacientes están preparados para el destete o el
mejor método para alcanzarlo. En general se recomienda:
- Evaluar si el paciente cumple una serie de requisitos clínicos y de
parámetros del respirador.
- Realizar una prueba pre-extubación
- Valorar índices que pronostiquen el éxito o fracaso de la extubación.
Conceptos
generales
La retirada de la VM la dividimos en 3 fases:
1. Soporte respiratorio total
2. Soporte respiratorio parcial
3. Extubación
La rapidez en el descenso de los parámetros ventilatorios depende de muchos
factores:
- Gravedad de la enfermedad que motivó la VM que suele correlacionarse con
mayor duración y complejidad de ésta.
!
- Sobrecarga hídrica porque la complianza pulmonar está disminuida
- Altas necesidades de sedación
- Datos de hipertensión pulmonar (HTP)
- Disfunción diafragmática
Fase de soporte respiratorio total
Comienza cuando la fase aguda de la enfermedad que motivó el inicio de la
VM comienza a mejorar, pudiendo iniciar descenso de los parámetros del
95
Criterios clínicos:
- Mejoría del proceso que motivó la VM
- Situación hemodinámica estable para asumir el trabajo respiratorio.
- Nivel de conciencia adecuado para mantener el esfuerzo respiratorio y los
reflejos de protección de la vía aérea (tos y nauseoso).
- Capacidad para manejar las secreciones de la vía aérea o en su defecto, por
ejemplo pacientes neuromusculares, disponer de dispositivos capaces de
substituir la función (tos asistida mecánica).
- Adecuada fuerza muscular. En casos en los que haya sospecha de
debilidad muscular y el resto de los datos son favorables, se debe plantear la
extubación a VNI.
- Ausencia de hemorragia activa que inestabilice al paciente.
- Ausencia de fiebre no controlada o signos de proceso infeccioso activo o
sepsis.
- Fuga de aire alrededor del TET ya que la obstrucción de vías respiratorias
altas tras la extubación es responsable de hasta un 37% de las extubaciones
fallidas en pediatría, aunque no se recomienda el retraso en la extubación si los
demás datos clínicos y ventilatorios son favorables para la extubación.
requisitos pueden ser más laxos, aceptándose valores más altos de PIP y/o
PEEP.
b. PRUEBA PRE-EXTUBACIÓN
Si el paciente cumple los requisitos clínicos y de soporte respiratorio ya
comentados, lo consideraremos apto para realizarle una prueba pre-
extubación. En general hay dos tipos de pruebas que se pueden realizar:
- Prueba de tubo en T: El paciente se desconecta del respirador y se le deja
que respire a través del tubo endotraqueal administrándole una fuente de 02 a
través de una pieza en T con una Fi02 parecida a la que tenía en el respirador
y con un flujo elevado (en torno a 15 lpm) para favorecer el lavado del aire
espirado y evitar la hipercapnia. Valora la fuerza muscular real del paciente sin
ayuda del respirador y pone de manifiesto la existencia de alguna disfunción
diafragmática
- Prueba de CPAP + PS: Se deja un soporte respiratorio mínimo que se
asemeja al necesario para vencer la resistencia añadida que supone respirar a
través de un TET. La pauta más usada sería una PEEP ≤ 5 cmH20 y una PS 5-
10 cmH20 sobre PEEP.
A día de hoy ninguna de ellas ha demostrado superioridad respecto a la otra en
estudios en adultos y en niños. Se aconseja que la prueba dure unos 30-120
minutos aunque los pacientes que fracasan se van a identificar en los primeros
30-60 minutos; estos serían los pacientes en los que se observe clínicamente
sudoración, aleteo nasal, aumento de la frecuencia respiratoria y del esfuerzo
respiratorio, taquicardia, arritmias cardiacas, hipotensión o apnea;
gasométricamente se observaría descenso de la SatHb2, PaO2, descenso del
pH y aumento de PETCO2.
En los últimos años hay un gran número de estudios enfocados a buscar
índices de éxito y de fracaso de la extubación, ninguno de ellos infalible.
!
Índices predictores de éxito o fracaso.
Se debe retirar la VM tan pronto como sea posible pero es difícil realizar una
extubación precoz con éxito porque los criterios aún no están claros. Se están
buscando índices o predictores que ayuden a tomar esta decisión, la mayoría
usados en investigación. Algunos:
98
c. EXTUBACIÓN
Se debe preparar el material necesario para la extubación: mascarilla facial,
bolsa autoinflable, sonda de aspiración, cánula orotraqueal, tubos
endotraqueales del mismo número y menor, laringoscopio, guía y medicación.
En el caso de extubación electiva a VNI, se seleccionará previamente la
interfaz adecuada, y si se precisa cambio de respirador, se programará éste
!
con unos parámetros similares. En pacientes neuromusculares, disponer de
dispositivos para la asistencia a la tos, hoy en día, debería ser considerado
imprescindible.
Se deben aspirar secreciones, desinflar en balón de neumotaponamiento y
retirar el TET. La extubación se puede hacer con presión negativa, aspirando
secreciones mientras se retira el tubo endotraqueal, o con presión positiva,
99
!
100
!
101
HUMIDIFICACIÓN, CALENTAMIENTO Y
FILTRACIÓN DEL AIRE INSPIRADO.
AEROSOLTERAPIA
J.C. Flores González, M. García López, P. Rodríguez Campoy
Introducción
En los pacientes con una vía aérea artificial, las funciones de la vía superior
quedan excluidas por lo que es necesario acondicionar los gases medicinales
inspirados para aportarles calor y humedad. Se recomienda humidificación para
todos los pacientes con ventilación mecánica invasiva.
Aerosolterapia
Llamamos aerosol a la suspensión de partículas microscópicas de líquidos o
sólidos en el aire o en otro gas. Existen tres tipos principales de sistemas que
generan aerosoles:
104
!
106
VENTILACIÓN NO INVASIVA
M. Pons-Òdena, T. Gili Bigatá, A. Medina Villanueva, J. Mayordomo-
Colunga
La VNI es una técnica de soporte respiratorio que no requiere una vía aérea
artificial mediante intubación o traqueostomía y que tiene como objetivo la
disminución del trabajo respiratorio y la mejoría del intercambio gaseoso.
!
110
Algoritmo general.
!
111
!
112
!
113
!
114
!
115
Fundamentos
La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es una modalidad de
ventilación mecánica protectora del pulmón que utiliza volúmenes corrientes
muy pequeños (1-2 ml/kg) a frecuencias respiratorias suprafisiológicas (240-
900 rpm = 4-15Hz).
Indicaciones
El papel actual de la VAFO es “de rescate”, ante el fracaso de la VMC aplicada
con estrategias de protección pulmonar. Se debe considerar la VAFO ante una
insuficiencia respiratoria grave cuando, con VMC optimizada:
§ El Índice de Oxigenación (IO*) es > 15.
§ Existe un fallo de oxigenación, definido por SpO2 <90% y/o
PaO2/FiO2 <200, a pesar de FiO2 >0,6 y PEEP >15).
§ Existe un fallo de ventilación, definido por Presión meseta ≥ 30
cmH2O con volumen corriente espiratorio de 5-7 ml/kg y pH<7.20.
Contraindicaciones
Las condiciones que pueden dificultar la aplicación de la técnica son el
aumento de las resistencias en la vía aérea y la hipotensión arterial.
Ventajas
!
- Disminuye el daño pulmonar inducido por ventilación mecánica.
- La espiración es activa permitiendo una eliminación de CO2 más eficaz.
- La oxigenación y la ventilación son prácticamente independientes.
- Es compatible con la utilización de otras modalidades terapéuticas
respiratorias como el óxido nítrico, el heliox y la ventilación en prono.
116
Desventajas
- La principal complicación de la VAFO es la sobredistensión y la fuga aérea.
- Es poco confortable para el paciente requiriendo sedación y/o relajación.
- La oscilación interfiere con la evaluación clínica habitual del tórax.
- Puede producir hipotensión.
Técnica
general
Se establece por defecto que el dispositivo utilizado es el Sensormedics®.
Preparación del ventilador: calibraciones y montaje
- Asegurar el estado y colocación de las válvulas del circuito,
- Realizar las calibraciones. Si no se pasan, la mayoría de las veces es debido
al montaje incorrecto del circuito o a la existencia de fugas.
2º) PMVA: una vez alcanzada la saturación de oxígeno deseada, con una
FiO2 ≤ 0.6, el siguiente paso consistirá en disminuir la PMVA, en
decrementos de 1-2 cmH2O.
- Cambios en la ventilación:
1º) Amplitud: en función de la vibración clínica del paciente y del nivel de
PaCO2, se debe modificar la amplitud aumentándola o disminuyéndola ± 5
cm H2O,
2º) Una vez iniciada la VAFO y optimizada la amplitud, se aumentará la
frecuencia (en intervalos de 0.5-1 Hz cada 60-90 minutos), mientras la pC02
se mantenga dentro de los límites objetivo para el paciente,
- En el caso de hipercapnia persistente a pesar de una amplitud
máxima, tras revisar la situación clínica del paciente (secreciones,
volumen pulmonar) y los demás parámetros de VAFO (en especial la
PMVA), puede ser útil disminuir la frecuencia.
!
3º) Porcentaje de tiempo inspiratorio: se mantendrá por defecto al 33%
4º) Flujo: Sólo suele ser necesario incrementarlo en casos de: necesidad
de PMVA muy elevada; respiración espontánea; hipercapnia refractaria a
otras maniobras; o ante resistencias elevadas o escape aéreo. Se
modificará en incrementos de 5 L/min.
119
Monitorización
y
controles
Monitorización hemodinámica
- Igual a la del paciente con ventilación mecánica convencional (FC, TA,
PVC).
Monitorización respiratoria
- Pulsioximetría: En general, no se altera por la VAFO.
- PaO2 y PaCO2: No es posible la capnografía.
- Radiografía de tórax: La primera se realizará una hora después del inicio de
la VAFO. Posteriormente, debe repetirse según el estado del paciente y
siempre que se sospeche un exceso o defecto de volumen pulmonar, o
cualquier complicación.
Vibración
Es el parámetro más importante en el control clínico. Debe llegar al ombligo en
el lactante y hasta la raíz de los miembros inferiores o mitad del muslo en los
niños mayores y adultos. Si la vibración disminuye sin haber cambiado la
programación del aparato, lo primero que debe pensarse es que el paciente
necesita ser aspirado. Si con una aspiración adecuada no se normaliza la
vibración, se debe realizar un control radiológico.
Auscultación
Ruido de la oscilación del diafragma: se debe prestar atención su tono e
intensidad, así como a la simetría en ambos campos pulmonares. Si deja de
ser simétrico,
! se valorará la necesidad de aspiración de secreciones. Si la
asimetría persistiera tras la aspiración, será necesario un control radiológico
Auscultación cardíaca: no es factible durante la oscilación.
Aspiración del paciente
Antes de iniciar la VAFO, el paciente debe ser aspirado. Después, se aspirará
sólo cuando sea necesario para evitar el desrreclutamiento pulmonar. El
paciente debe ser aspirado siempre que: disminuya la vibración; se vean
120
!
121
!
122
!
123
Apneas
de
la
prematuridad
La ventilación mecánica se pauta en caso de apneas persistentes, graves y
!
refractarias al tratamiento médico o respiratorio (VNI). En la mayoría de los
casos no existe patología pulmonar subyacente, por lo que el planteamiento de
la asistencia respiratoria no diferirá de la utilizada en un pulmón sano.
124
Enfisema
intersticial
(EIP)
Secundario a la fuga de aire a través del epitelio pulmonar dañado que se
distribuye localmente disecando el tejido conectivo que envuelve las vías
aéreas. La clínica suele ser gradual, con aumento de las necesidades de
oxígeno y empeoramiento de la ventilación. El EIP es la única indicación
electiva de VAF en Neonatología en el momento actual.
Estrategia de ventilación de alta frecuencia neonatal
!
127
!
128
VENTILACION DE TRANSPORTE
A. Medina Villanueva, A. González Calvar, S. Menéndez Cuervo, C. Rey
Galán
!
129
Calculo del consumo de gas. Niño con volumen minuto de 4 lpm, consumo
interno del respirador utilizado de 1 lpm, tiempo de traslado previsto de 5 horas.
!
130
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131
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132
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133
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134
!
135
!
136
Introducción
Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficientemente grave como para
requerir ventilación artificial, invariablemente presenta hiperinsuflación
dinámica (HID). Si en los pacientes con patrón obstructivo se aplica una
ventilación con volúmenes minuto elevados, se acentuará la HID con un gran
riesgo de aparición de complicaciones. El grado de HID es directamente
proporcional al volumen minuto y está determinado básicamente por tres
factores: la gravedad de la limitación del flujo aéreo espiratorio (el grado de
enfermedad), el volumen corriente, y el tiempo espiratorio. Por ello, la
ventilación mecánica del patrón obstructivo deberá aplicar una estrategia
específica dirigida a reducir la HID, con volúmenes corrientes bajos y tiempos
espiratorios prolongados, conseguidos disminuyendo la frecuencia respiratoria
y aumentando el flujo inspiratorio. Este patrón ventilatorio condiciona
hipercapnia, por lo que se denomina "hipoventilación controlada" o "hipercapnia
permisiva", que, salvo en los pacientes con hipertensión intracraneal, incluso
PaCO2 de hasta 90 mmHg son bien toleradas, si la sedación es adecuada. La
morbimortalidad de esta estrategia es mucho menor que con el enfoque
tradicional.
Parámetros
iniciales
- Modalidad ventilatoria: Volumen controlado/asistido, que asegura un flujo
inspiratorio constante.
!
- Volumen corriente (Vc): 6 – 10 ml/kg.
- Frecuencia Respiratoria (Fr): 10 – 15 respiraciones por minuto. A un Vc
constante, si el flujo inspiratorio es constante, la disminución de la Fr prolonga
el tiempo espiratorio y por ello reduce la HID.
- Volumen minuto (VE): 100 ml/kg/min
137
!
139
!
140
VENTILACIÓN EN LA BRONQUIOLITIS
T. Gili Bigatà, J. Parrilla Parrilla, J. Mayordomo-Colunga, A. Medina
Villanueva
Introducción.
Fisiopatología
La bronquiolitis es una lesión inflamatoria aguda de los bronquiolos,
habitualmente de causa vírica, que afecta de forma especialmente importante a
los lactantes más pequeños. La base fisiopatológica fundamental comprende la
obstrucción de las pequeñas vías aéreas periféricas, lo cual aumenta la
resistencia del sistema respiratorio y ocasiona un colapso dinámico espiratorio,
dando lugar a la aparición de atrapamiento aéreo y la consiguiente PEEP
intrínseca (PEEPi). Esta situación supone además que la distensibilidad del
sistema respiratorio se ve disminuida, y que el niño ha de realizar un gran
esfuerzo para iniciar una nueva inspiración para vencer la PEEPi. Por otra
parte, los lactantes más pequeños poseen escasez de fibras musculares tipo I,
lo cual hace que sean más susceptibles a la fatiga, dando lugar a la aparición
de hipercapnia. Algunos casos de bronquiolitis se manifiestan como múltiples
condensaciones pulmonares, cumpliendo en ocasiones las características de
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), siendo estos casos muy
graves.
Tratamiento
El tratamiento de este cuadro es fundamentalmente de sostén. Se han
ensayado múltiples medicaciones, sin evidencia definitiva de eficacia ninguna
de ellas (ver Tabla). Sí hay consenso en la utilidad de la aspiración de
secreciones
! y el mantenimiento de la hidratación, así como del oxígeno de ser
necesario.
Los casos más graves pueden requerir soporte respiratorio debido a apneas,
fatiga o marcado aumento de la dificultad respiratoria. El algoritmo muestra el
manejo sugerido de la bronquiolitis moderada-grave. Hay evidencia de que la
CPAP en la bronquiolitis aguda moderada-grave o con apneas recurrentes es
útil para evitar la intubación y la ventilación mecánica, gracias al mantenimiento
141
!
142
!
143
Definición
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) constituye la expresión
clínica de un edema pulmonar grave de origen no cardiogénico. Es la entidad
clínica más característica dentro de la insuficiencia respiratoria hipoxémica ó
tipo I. Clásicamente, de acuerdo con la definición establecida en 1994, si el
grado de hipoxemia medido por la relación cociente presión parcial arterial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PF) es < 300, se denomina Lesión
Pulmonar Aguda (LPA) y si es < 200, Síndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda (SDRA). Del trabajo de consenso de un grupo de expertos ha surgido
una reciente actualización denominada “Definición de Berlín”. En ella se
recogen las siguientes características:
!
144
Tratamiento
Ventilación mecánica convencional optimizada con estrategia de
protección pulmonar (“pulmón abierto”)
Presión Control.
En pacientes con SDRA, no se ha evidenciado ninguna diferencia clínicamente
relevante entre la ventilación inicial en volumen control y en presión control,
cuando con ambos modos se utilizan los mismos niveles de FiO2, Vc (Pplat <
35 cmH2O en ambos) y de PEEP.
Tratamientos complementarios
1. Corticoterapia
3. Balance hídrico
En el caso de pacientes adultos con SDRA muy grave (P/F = 75), el empleo de
ECMO en las primeras 48 horas de la evolución disminuye significativamente la
probabilidad de muerte o discapacidad grave a los 6 meses. Los datos de
pacientes pediátricos sugieren también un beneficio para el pronóstico final.
!
147
!
!
148
!
149
!
150
Introducción
El corazón y el pulmón constituyen una unidad funcional. La aplicación de
ventilación mecánica (VM) provoca unos cambios de volumen pulmonar y de
presión intratorácica (PIT), con las siguientes consecuencias hemodinámicas:
1. Aumento del volumen pulmonar (se comprime la fosa cardiaca)
• ventrículo derecho (VD): la inspiración ↓ la distensibilidad del VD
2. Aumento de PIT
• VD
• VI
3. Efectos neuroendocrinos:
• taquicardia (si vol tidal 6-10 ml/kg)
• bradicardia (si vol tidal > 10-15 ml/kg o neonatos / lactantes pequeños)
o DVPAT.
o Obstrucción de cavidades izquierdas (estenosis mitral, estenosis
aórtica o coartación de aorta).
• Cardiopatías con obstrucción al flujo pulmonar (estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, atresia pulmonar con comunicación interventricular):
o anomalías de ramas pulmonares (hipoplasia / no funcionales /
inexistentes): MAPCAs: ↑↑↑ RVP.
• Cardiopatías con ↑ presión AD (anomalía de Ebstein o cirugía de Fontan).
Programación de
vm
en
cardiopatias
congénitas
La relevancia clínica de la interacción cardiopulmonar aumenta en el contexto
de la disfunción cardiovascular. El resultado hemodinámico de someter al
paciente a VM depende múltiples factores: capacitancia venosa, volemia,
presión intraabdominal, resistencias vasculares (pulmonares -HTP- y
sistémicas), función sisto-diastólica de VD y VI, tipo de cardiopatía, flujo
pulmonar y relación Qp/Qs, además de la existencia de patología respiratoria
asociada. Todos ellos son factores a tener en cuenta.
• Función ventricular:
• Flujo pulmonar:
153
• Qp:Qs:
Para ello:
o Permitiremos la respiración espontánea lo antes posible (intentar
extubación precoz)
154
Programación
de
vm
en
hipertension
pulmonar
Objetivo: disminución de las RVP y mantener la CRF, evitando la
sobredistensión.
Programar en VM:
o FiO2 elevada (100%) para mantener paO2 > 100 mmHg.
Otros: alcalosis con pH arterial entre 7.45-55 (bicarbonato > 21 mmol/l), incluso
si es preciso infusión de bicarbonato iv; sedación profunda +/- paralizantes
musculares. Soporte de función de VD: precarga adecuada, inotrópicos,
vasodilatadores pulmonares (NO).
o Optimizar
! adaptación paciente-respirador: respiración espontánea
siempre que sea posible y evitar la asincronía en VM (vigilar problemas
respiratorios o cardiacos, ajustar trigger).
!
156
VM EN LAS EXACERBACIONES DE LA
PATOLOGÍA PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
P.P. Oy.güez Ugidos, Á. Navarro Mingorance, I. del Blanco Gómez, S.
Beatriz Reyes Domínguez
Introducción
Diversas causas (DBP, FQ, BO y otras) conducen a una situación en la que:
• Se afectan tanto el parénquima pulmonar (zonas de enfisema y zonas de
atelectasia), por inmadurez, inflamación o una combinación de ambas
• Hay cambios en la pared bronquial, con tendencia al colapso de
pequeños bronquios
• Se alteran las secreciones.
• Hay hiperreactividad bronquial.
• Hay tendencia a la hiperinsuflación dinámica, con zonas más proclives al
atrapamiento.
• Aparecen zonas con alteración V/Q.
• La evolución de estos procesos se complica con la presencia de
infecciones intercurrentes.
• Se alteran los mecanismos de control respiratorio, con menor sensibilidad
a la hipercapnia.
La dinámica respiratoria de estos niños suele asociar quejido espiratorio (para
mantener permeables los bronquios colapsables) y un mayor esfuerzo
inspiratorio (parten de una situación de presión alveolar teleespiratoria
aumentada).
!
157
Tratamiento
La actuación en las exacerbaciones se basa en la intensificación del
tratamiento de base: oxígeno (para FiO2 en torno a 92%), nebulizaciones
(broncodilatadores, salino hipertónico...), antibioterapia (incluidos macrólidos
por su efecto inmunomodulador y antiinflamatorio), corticoides, diuréticos
(individualizar), nutrición, discreta restricción hídrica y detección y tratamiento
de hipertensión pulmonar.
Si el paciente cumple criterios clínicos y/o gasométricos para aplicar soporte
respiratorio, la primera elección es la VNI. Emplearemos vmi cuando fracasa la
VNI, no es posible aplicarla, o hay indicación absoluta de VM invasiva (parada
cardiorrespiratoria, inestabilidad hemodinámica, alteración del nivel de
conciencia, obstrucción fija severa de la vía aérea superior...).
VNI
!
• Interfase: facial, nasobucal o nasal (se pueden intercambiar, puesto que
inicialmente la vmni suele ser intensiva, sin posibilidad de descansos).
• Como modalidad de vmni se suele emplear dos niveles de presión con
tiempo inspiratorio limitado y frecuencia de rescate.
• Se debe monitorizar oxigenación (pulsioximetría, SatO2/FiO2...),
ventilación (capnometría transcutánea) y signos clínicos (trabajo respiratorio,
Fc y Fr, estado neurológico, estabilidad hemodinámica).
158
Ventilación invasiva
• Respirador con tubuladuras rígidas. A ser posible con sensor de flujo en
TET.
• Intubación. Tubo balonado. Puede precisarse expansión de volumen para
compensar alteraciones hemodinámicas.
• Programación:
• En general modalidades reguladas por volumen (A/C). Vigilar presión
meseta.
• Volumen corriente de 5 – 6 ml/kg.
• Tiempo espiratorio alargado y Fr bajas (lo suficiente para evitar
atrapamiento).
• En fases iniciales puede precisarse relajación muscular.
• PEEP para actuar sobre atelectasias y atrapamiento (colapsabilidad de
pequeños bronquios). Entre 5 cmH2O y el 80-90% de la PEEP total medida
mediante maniobra de bloqueo espiratorio.
• El uso de presión de soporte mejora la sincronía con el respirador y
facilita el destete. Es importante regular correctamente la rampa y la
sensibilidad espiratoria.
• Monitorización:
• Oxigenación: además de la pulsioximetría, línea arterial gasometrías.
• Ventilación: capnografía respiratoria y/o capnometría transcutánea.
Gasometrías.
• Monitorización hemodinámica: TA, PVC... En función de la estabilidad del
paciente
• Retirada de la VM invasiva. Valorar cambio a VNI. La extubación precoz a
VNI disminuye el riesgo de neumonía nosocomial y aumenta el éxito de la
retirada
!
de la VM.
NEUMOTÓRAX Y VENTILACIÓN MECÁNICA
P. Madurga Revilla, E. Morteruel Arizkuren, S. Redondo Blazquez, F.J.
Pilar Orive
Introducción
El neumotórax, presencia de aire en el espacio pleural, es una complicación
relativamente frecuente y potencialmente fatal de la ventilación mecánica (VM).
El término barotrauma se aplica al neumotórax y otras formas clínicas de aire
extrapleural que suceden en asociación con la VM. El término debería
sustituirse por “aire extraalveolar asociado a VM”, dado que ni el trauma
(iatrogenia), ni la presión, son sus causas fundamentales. Sus consecuencias
clínicas incluyen: neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo y enfisema
subcutáneo. Su incidencia en el estudio multicéntrico español sobre VM
pediátrica publicado en 2004, alcanzó el 8,1%.
El neumotórax asociado a VM se produce por sobredistensión alveolar y
ruptura de la pared alveolar debido a un volumen corriente excesivo (de modo
que el término volutrauma es más apropiado que barotrauma)
Una vez desencadenada la ruptura alveolar, el aire pasa al espacio intersticial,
diseca el tejido conectivo hacia el hilio entrando en mediastino, formando un
neumomediastino (vía común para todas las formas de barotrauma). La pleura
mediastínica se puede romper y permitir el paso del aire al espacio pleural
produciendo un neumotórax, o bien periféricamente hacia la pleura visceral,
donde se acumula en el tejido conectivo subpleural formando quistes
subpleurales, que tras su ruptura en la cavidad pleural formarán un
neumotórax. La conexión entre diferentes compartimentos (cuello, mediastino,
retroperitoneo) favorecerá el desarrollo de enfisema subcutáneo y
!
neumoperitoneo.
Pese a que el volumen es el factor fundamental en el desarrollo de aire
extrapulmonar, el aumento de presión transpulmonar (gradiente de presión que
se genera entre el espacio aéreo (alveolo) y los tejidos que lo rodean (espacio
pleural)) juega también un papel fundamental. En muchas ocasiones, los
aumentos de presión en la vía aérea se acompañan de aumento de presión
pleural (tos…), manteniendo presión transpulmonar baja, sin aumentar por
tanto el riesgo de desarrollo de aire extrapulmonar. Incluso una elevación de la
presión alveolar no generará una ruptura a menos que exista un gradiente de
presión entre los alveolos adyacentes o el tejido broncovascular que lo rodea.
Ahora bien, cualquier incremento de presión en el espacio aéreo con presión
pleural baja genera un gradiente suficiente para provocar la ruptura de la pared
alveolar.
Se ha comprobado que el volumen corriente alto (volutrauma) y consiguiente
sobredistensión son los factores más importantes en el daño alveolar e
intersticial. En pacientes con VM, la sobredistensión alveolar ocurre durante los
incrementos de presión alveolar inspiratoria. Ahora bien, ¿qué presión nos
indica la sobredistensión alveolar? En ventilación controlada por volumen, la
presión que realmente refleja un aumento del volumen alveolar es la presión
meseta (PM), cuyo aumento ha demostrado ser factor de riesgo para el
desarrollo de daño alveolar (mientras que la diferencia de ésta con la presión
inspiratoria pico (PIP) manifiesta la presión en vía respiratoria). En ventilación
controlada por presión, no es posible diferenciar PIP de PM.
Ni la estrategia ventilatoria “pulmón abierto” utilizando altos niveles de presión
al final de la espiración (PEEP) ni las maniobras de reclutamiento se han
relacionado con aumento de riesgo de barotrauma.
Durante la ventilación manual con bolsa, el volumen corriente y la presión
administrada no se controlan pudiéndose administrar volúmenes hasta 170%
mayores de los programados, aumentando el riesgo de neumotórax. Su
desarrollo también depende de la presencia y naturaleza de la patología
pulmonar, siendo el SDRA, asma y neumonía bacteriana necrotizante las
patologías con riesgo más elevado. La presencia de lesiones focales no
homogéneas y la inmadurez pulmonar también son factores de riesgo.
No existe evidencia científica del tipo de flujo o modalidad ventilatoria (volumen
!
o presión control) con mayor riesgo de baro y volutrauma. Estudios en animales
muestran que las modalidades mixtas (presión control regulado por volumen)
se asocian con mayor daño pulmonar que las modalidades controladas por
volumen, empleando el mismo volumen tidal. Lo que sí está claro es que hay
que evitar la presión positiva en la medida de lo posible, por lo que
emplearemos modalidades de soporte siempre que la clínica lo permita. El
número de días de VM también es un factor de riesgo.
Todas las formas de presentación clínica deben considerarse como signos
de gravedad de la enfermedad pulmonar o la consecuencia de un manejo
ventilatorio inadecuado. La presencia de aire extraalveolar se puede manifestar
como enfisema intersticial, quistes de aire intraparenquimatosos,
neumomediastino (primer signo de barotrauma), neumopericardio, enfisema
subcutáneo, neumoperitoneo, embolismo de aire sistémico, neumotórax
(tres formas de presentación: en radiografía de rutina, por un deterioro
inexplicado de la función pulmonar, o como un neumotórax a tensión
(aparición brusca de agitación, dificultad respiratoria, hipoventilación de un
hemitórax, hipoxia e inestabilidad hemodinámica secundaria a la disminución
del retorno venoso y por tanto, de la precarga)), fístula broncopleural
(sospecharlo ante fallo en la reexpansión pulmonar y una fuga que persiste
más de 24 horas)
La prevención del desarrollo de aire extrapulmonar secundario a ventilación
mecánica se basa en ajustar los parámetros ventilatorios según la
ESTRATEGIA DE PROTECCIÓN PULMONAR (ventilar en la “parte segura”
(zona central o vertical) del bucle de mecánica respiratoria de volumen/presión
(V/P)). Así pues, las medidas para evitar el desarrollo de aire extrapulmonar
consistirán en:
• Evitar la sobredistensión alveolar, el mejor parámetro de su control es la
presión meseta (PM). Para ello, debemos:
- evitar volúmenes corriente altos (sobre todo en patología
respiratoria severa: SDRA o broncoespasmo grave),
- evitar el atrapamiento aéreo: alargar el tiempo espiratorio lo
suficiente para que el flujo espiratorio (y con ello, la autoPEEP) se
haga cero.
• Evitar el daño secundario al colapso alveolar: “pulmón abierto”: buscar la
!
PEEP óptima en cada paciente y en cada momento de su evolución,
para evitar el atelectotrauma de las unidades alveolares dañadas y con
tendencia al colapso (evitar ventilar por debajo del punto de inflexión
inferior o de apertura)
Medidas para prevenir el neumotórax
Tratamiento
El neumotórax a tensión y el embolismo aéreo sistémico representan las
formas más graves de presentación y requieren un tratamiento inmediato. El
embolismo aéreo sistémico no tiene tratamiento específico. El
neumomediastino, neumoperitoneo y el enfisema subcutáneo
generalmente son autolimitados, y sólo son necesarias medidas de soporte.
Neumotórax a tensión
Es una emergencia médica:
1. si existe importante repercusión clínica hemodinámica y/o respiratoria, el
diagnóstico será clínico y el tratamiento se instaura sin esperar a la
confirmación radiológica, mediante descompresión urgente:
toracocentesis a nivel de 2º espacio intercostal en la línea
medioclavicular de dicho hemotórax.
2. posteriormente se procede a la colocación de un tubo de drenaje
torácico
! en el 2º-3º espacio intercostal línea medioclavicular o en 5º
espacio intercostal líneas axilar anterior o media y con dirección
anterosuperior en el neumotórax; aplicanco la mínima aspiración precisa
para conseguir la reexpansión pulmonar (-10 a -20 cm H2O), ya que la
presión negativa de –20 cm H2O puede promover la persistencia de la
fuga; incluso sin aspiración. Una vez reexpandido y tras confirmar que
no hay fuga residual durante al menos 24 horas se procede al pinzado y
posterior retirada del tubo.
3. Ventilación mecánica: lo ideal sería retirar al paciente de la ventilación
con presión positiva, pero casi nunca es posible, por lo que
emplearemos el soporte ventilatorio menos agresivo posible: estrategia
ventilatoria dirigida a reducir la presión media intratorácica: estrategia de
protección pulmonar. Si clínicamente el paciente lo permite, se
emplearán modalidades de soporte. Si esta opción tampoco es posible,
intentaremos disminuir la sobredistensión alveolar utilizando volúmenes
corrientes lo más bajos posibles, intentando presión meseta < 35 cm
H2O, tolerando hipercapnia permisiva, buscando aquella PEEP óptima
que permita el reclutamiento alveolar, evitando la sobredistensión.
Además, será necesario optimizar la sedación y probablemente emplear
relajación muscular para hacer tolerable la hipercapnia y minimizar la
lucha con el respirador.
Neumotórax simple
No existe evidencia que apoye la colocación de forma rutinaria de un tubo de
drenaje en todos los pacientes con neumotórax sometidos a ventilación
mecánica; de modo que la decisión de colocar un tubo de drenaje torácico o
mantener una actitud expectante con vigilancia y monitorización clínica se hará
de forma individualizada. Ahora bien, dado el riesgo de progresión a
neumotórax a tensión, en muchos de los casos habrá que colocarlo. La
estrategia ventilatoria será la misma que en el caso del neumotórax a tensión.
Fístula broncopleural
Individualizar el manejo, ya que no existe consenso. Inicialmente, se preconiza
un manejo conservador que incluye la colocación de tubos de drenaje con
sistemas
! de drenaje adecuados al flujo de la fístula (la menor succión posible
!
Manejo ventilatorio de la fístula broncopleural
!
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN VENTILACION
MECANICA
J. García-Maribona Rodríguez-Maribona, D. Díaz Suárez, P. Álvarez
Mendiola, L. Villa Alonso
!
Algoritmo intubación oro–naso traqueal.
!
Algoritmo aspiración por el tubo endotraqueal.
!
Algoritmo montaje del sistema de ventilación mecánica no invasiva.
!
Algoritmo secuencia de preparación previa al inicio de la ventilación no
invasiva (VNI).
!
Algoritmo aplicación de la ventilación mecánica no invasiva.
!
Algoritmo cuidados de enfermería al paciente sometido a ventilación
mecánica no invasiva con helmet.
!
!