Anda di halaman 1dari 3

Lipolysis saat puasa

Pada saat puasa tubuh akan kehilangan sumber energy utama yaitu glukosa sehingga
terjadi perubahan adaptif untuk mengakses cadangan makronutrient untuk menyediakan energy
Selain glukosa diperlukan lagi sumber energi yang dapat diandalkan selama puasa. Sumber
terbaik adalah lemak yang disimpan dalam sel adiposa dan digunakan terutama oleh otot
(termasuk otot jantung). Pelepasan asam lemak membutuhkan tingkat insulin yang rendah ,
peningkatan dari anti-insulin hormon glukagon, cortisone, epinephrine, dan hormon
pertumbuhan. hormon anti-insulin mengaktifkan hormone-sensitive lipase enzim pada
membrane sel adiposa. Enzim ini memecah simpanan trigliserida lau melepaskan asam lemak
dan gliserol dari sel lemak. Asam lemak di transfer ke hati diikat oleh serum albumin sehingga
mudah untuk masuk ke dalam. Setelah di dalam sel, asam lemak masuk kedalam mitokondria
hati melalui karnitin aryltransferase Di dalam mitokondria, asetil CoA terbentuk dari asam
lemak CoA melalui proses beta oksidasi. Selama dalam keadaan puasa terjadi kelebihan asetil
molekul CoA di liver, karena liver memperoleh semua energi yang diperlukan dari proses Beta
oksidasi dalam bentuk keton yang kemudian memasuki aliran darah dan mampu menyediakan
sumber energi bagi otot untuk menghemat cadangan protein. Adaptasi selama puasa bergantung
pada produksi keton sehingga pada saat puasa terjadi peningkatan kadar keton di dalam darah.
Otak dan system syaraf yang menggunakan glukosa sebagai sumber energy utama maka ketika
puasa mereka memakai keton sebagai sumber energy. Pada keadaan puasa, jumlah kadar insulin
dalam darah menurun sementara glukoagon akan meningkat. Pemakaian glukosa akan
berkurang dan inhibisi insulin menurut , terjadi mobilisasi asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas diangkut ke jaringan dimana asam lemak bebas tersebut akan mengalami oksidasi
atau esterifikasi ( mahan, 2012). Liver berperan sebagai pengatur pengeluaran asam lemak bebas
ke darah. karbohidrat akan diesterifikasi di hati menjadi VLDL lalu digunakan oleh jaringan lain
jika pasokannya cukup.ketogenesis merupakan jalur lain untuk mengatasi meningkatnya aliran
asam lemak bebas hal ini digunakan liver untuk pengangkutan asam lemak bebas ke jaringan
ekstra hepatic (syahputra, 2003)
Lipolisis akan meningkat ketika tubuh masuk dalam keadan kekurangan kalori sebagai
akibat dari puasa. Melalui perubahan konsentrasi plasma hormon dan substrat diketahui
mempengaruhi lipolisis. Kadar insulin dan glukosa menurun tetapi glukagn meningkat , yang
memungkinkan peningkat respon lipolitik terhadap katekolamin setelah puasa. Setelah puasa
terjadi peningkatan respon lipolitik dan chrnotropic untuk epinerin. Menurunnya aktivitas syaraf
otonom menyebabkan up-regulasi reseptor adrenergik postsynaptic yang dapat meningkatkan
menstimulasi epinefrin. Puasa dapat mengubah clearance dari insulin, glukagon, hormon
pertumbuhan atau epinefrin. lipolisis selama puasa lebih mudah distimulasi oleh epinefrin,
Peningkatan sensitivitas jaringan adipose merupaka rangsangan dari fl-adrenergik, kenaikan
konsentrasi epinefrin dapat memfasilitasi mobilisasi Free Fatty Acid selama puasa (jansen,
1987).
Penanganan terhadap besitas biasanya dengan diet yang mempunyai maksud untuk
mobilisasi dan oksidasi lemak sebagai sumber utama sehingga terjadi hidrolisis trigliserida yang
melepaskan asam non- esterifikasi lemak (Non Esterification Fatty Acid) dan gliserol dari
jaringan adipose. Hal ini berfungsi untuk menurunkan massa lemak di tubuh. Ketika dalam
keadaan puasa, mungkin akan terjadi penghapusan cepat dari gliserol di sirkulasi dan
penggunaan kembali oleh hati dan pada tingkat lebih rendah oleh ginjal. Dalam situasi tersebut
gliserol semuanya akan diubah menadi gkukosa Untuk menafsirkan evolusi konsentrasi gliserol
plasma, selama dan setelah ANP infus, dapat diusulkan bahwa ketika lipolysis meningkat,
gliserol akan mengalami gluconeogenesis oleh hati lalu terjadi penurunan tingkat plasma selain
itu asam laktat juga diubah menjadi gluksa oleh hati. NP merupakan jalur baru mengendalikan
lipolisis jaringan adipose. mereka beroperasi melalui mekanisme cGMP-dependent yang tidak
melibatkan penghambatan phosphodiesterase-3B atau cAMP production. Hal ini ditunjukkan
dalam studi ini bahwa bromo-cGMP diinduksi efek lipolitik lebih tinggi selama LCD dari
sebelumnya. Sebuah studi sebelumnya yang dilakukan pada wanita diserahkan kepada VLCD
menunjukkan bahwa efek lipolitik dibutyryl-cAMP analog cAMP juga meningkat. Beberapa
mekanisme telah diusulkan untuk menjelaskan sensitivitas b-adrenergik meningkat dari jaringan
adiposa setelah VLCD termasuk up- regulasi b-AR dan atau peningkatan efisiensi kopling antara
b-AR dan adenilat siklase dan peningkatan ekspresi lipase hormon-sensitif (HSL). Data
sebelumnya telah menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas HSL selama VLCD adalah dari
urutan yang sama seperti peningkatan lipolisis basal dan bahwa peningkatan kadar protein sejajar
dengan peningkatan aktivitas total. Peningkatan baik isoproterenol dan NP efek lipolitik bisa
berhubungan dengan ekspresi meningkat dan atau kegiatan dari HSL disebabkan oleh LCD.
peningkatan paralel dari kedua jalur menunjukkan bahwa kolam yang sama HSL mungkin
dipengaruhi oleh cGMP dan cAMP-dependent stimulasi ini (Sengenes, 2002).
Jadi, saat kedaan puasa Sel beradaptasi dengan kelaparan dengan merubah
metabolisme yang tadinya menggunakan glukosa sebagai sumber utama kini
menjadi bergantung pada oksidasi asam lemak di mitokondria. Asam lemak
disimpan sebagai triasilgliserol kaya energi dalam sel serta pada Lipid droplet (LDS)
yang uga dapat ditemukan di membrane sel. Jika terjadi kelebihan kadar asam
lemak bebas pada sitoplasma dapat menyebabkan bioaktif merusak atau
mengganggu mitokondria dan integritas membran. Jika terjadi mobilisasi asam
lemak pada saat puasa perlu disesuaikan jalur asam lemak untuk menghindari
toksisitas yang berlebihan pada mitokondria ataupun sitoplasma. (Rambold, 2015)

Sengenes, C et al. 2002. Increased lipolysis in adipose tissue and lipid mobilization to natriuretic
peptides during low calorie diet in obese women, 26, pp 24-32

Jensen, M.D et al. 1987. Lipolysis during Fasting,29,pp 207-213


Mahan, L.K et al.2012. Food and the Nutrition Care Process. Philadelphia: WB Saunders
Company
Syahputra, MHD. 2003. Biokimia Starvasi, (http://library.usu.ac.id/download/fk/biokimia-
syahputra1.pdf), diakses pada 26 September 2016

Rambold, A.S et al. 2015. Fatty Acid Trafficking in Starved Cells: Regulation by Lipid Droplet
Lipolysis, Autophagy, and Mitochondrial Fusion Dynamics, 32, pp 678–692