BAB I

STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.N. S
Umur : 63 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jln. Baru Kotaraja, Abepura
Pekerjaan : Pedagang
Pendidikan : SMA
No. Medik : 480318
Tanggal Masuk : 24 Oktober 2018
Tanggal Periksa : 24 Oktober 2018

1.2. ANAMNESA (autoanamnesa)

A. Keluhan Utama
Kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri secara tiba-tiba.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD RSUD Abepura dengan keluhan lemah di anggota gerak
sebelah kiri. Os mengatakan, awalnya os secara tiba-tiba lemah di anggota gerak
bagian kiri, bicara tidak jelas dan mulut mencong ke kanan sejak ± 12 jam sebelum
masuk IGD. Kelemahan dirasakan saat os sedang beristirahat dan semakin lama
semakin berat dan tidak menunjukkan adanya pemulihan. Riwayat trauma disangkal,
tidak ada nyeri kepala, mual, pusing, dan nyeri dada. Os sebelumnya tidak pernah
merasakan gejala seperti ini sebelumnya. Os memiliki riwayat hipertensi lebih dari 7
tahun, dan telah minum obat anti hipertensi namun tidak rutin. Riwayat penyakit DM
tidak diketahui.

1
 C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Tekanan Darah Tinggi diakui sejak ± 7 tahun yang lalu namun tidak
rutin mengkonsumsi obat darah tinggi. Pasien pernah mengalami nyeri di sendi lutut
yang diakui pasien akibat asam urat sejak ± 3 tahun yang lalu namun pasien tidak
pernah memeriksakan keadaannya di PKM maupun di Rumah Sakit. Riwayat sakit
jantung, kolesterol, Diabetes dan penyakit kronik lainnya disangkal.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti
yang dirasakan pasien.

E. Riwayat Kebiasaan
Merokok (-), alkohol (-), Os mengaku jarang olahraga dan gemar
mengkonsumsi ikan asin.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 160/100 mmHg (MABP = 127)
Nadi : 70x/menit reguler
Respirasi : 20x/menit
Suhu : 36,2°C
Turgor : Baik
Gizi : Baik
Kepala : Normocephal
Konjungtiva : Anemis -/-
Sklera : Ikterik -/-
Leher : KGB tidak teraba, JVP dalam batas normal
Thoraks : Simetris bilateral
Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallops (-)
Paru : Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-
Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal
Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

2
 B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:
Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas
2. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski 1 :-
Brudzinski 2 :-
Brudzinski 3 :-
Brudzinski 4 :-
Laseque : > 60º / > 60º
Kernig : > 135º / > 135º

3. Saraf otak
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)
Ketajaman Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks cahaya langsung + +

N. III (Okulomotorius)/ N. IV
(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)
Ptosis (-) (-)
Pupil Isokor, D : 3mm Isokor, D : 3mm
Refleks cahaya tak langsung + +
Posisi mata Ortoforia Ortoforia
Gerakan bola mata Intak Intak
Nistagmus - -

3
N. V (Trigeminus)
Sensorik
Oftalmicus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Maksillaris Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Mandibularis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Motorik
Refleks mengunyah Intak Intak

N. VII (Facialis)
Memejamkan mata Intak Intak
Lipatan nasolabial Intak Kesan asimetris
kiri

N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Keseimbangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) /N. X (Vagus) Tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri Intak
Mengangkat Bahu Intak

N. XII ( Hipoglossus )
Gerakan Lidah Intak
Lidah deviasi Parase ke kanan
Artkulasi lidah Disartria Motorik

4
 4. Motorik
Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi
Anggota badan atas Parese kiri Normal/normal - -
( 5555/3333 )
Anggota badan bawah Parese kiri Normal/normal - -
( 5555/3333 )

5. Sensorik
Pemeriksaan Permukaan Dalam
Anggota badan atas Normoestesi Normoestesi
Batang tubuh Normoestesi Normoestesi
Anggota badan bawah Normoestesi Normoestesi

6. Vegetatif
 BAK : Inkontinensia Uri (-)
 BAB : Inkontinesia Alvi (-)

7. Koordinasi
 Cara bicara : Disartria Motorik
 Tremor : Tidak ada

8. Refleks
Reflek fisiologis
Refleks Dextra / Sinistra
Biseps ++ / ++
Triseps ++ / ++
Brachioradialis ++ / ++
Patella ++ / ++
Achiles ++ / ++

5
 Reflek Patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - -
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -

9. Pemeriksaan fungsi luhur

 Hubungan psikis : Baik
 Disartria Motorik
 Ingatan : Jangka pendek : DBN
Jangka panjang : DBN

1.4. DIAGNOSA KERJA

 Diagnosa Klinis
o Parese Nervus VII Sinistra
o Hemiparese Sinistra
 Diagnosa Etiologi
o Infark Cerebri
 Diagnosa Topis
o Subkortex Cerebri Dextra
 Diagnosa Patologis
o Aterosklerosis
 Diagnosa Lain :
o Hipertensi grade II
o Diabetes Melitus type II

1.5. DIAGNOSA BANDING

 Transcient Ischemic Attack (TIA)
 Prolonged RIND
 Acute Infark Cerebri (stroke)

6
1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN
1. Laboratorium :
- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)
- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)
- Liver Function Test (LFT) dan Renal Function Test (RFT)
- Pemeriksaan PT/APTT
2. Pemeriksaan EKG
3. Radiologi :
- CT-scan Kepala Non-Kontras

Hasil lab pada tanggal 24 Oktober 2018

 Darah Rutin
 HEMATOLOGI :
 HB : 14,4 g/dl
 HCT : 42,9 %
 WBC : 5,1 x 10.000/ul
 PLT : 212 x 10.000/ul (+6)
 KIMIA DARAH :
 GDS : 278 mg/dl
 GDP : 172 mg/dl
 GD2PP : 252 mg/dl
 Kolesterol total : 206 mg/dl
 Kolesterol HDL : 63 mg/dl
 Kolesterol LDL : 124 mg/dl
 Trigliserid : 287 mg/dl
 Natrium : 137,9 mmol/L
 Kalium : 3,59 mmol/L
 Clorida : 106,4 mmol/L
 LIVER FUNCTION TEST (LFT) :
 AST : 13 U/L
 ALT : 10 U/L
 RENAL FUNCTION TEST (RFT) :
 Urea : 22,24 mg/dl
 Crea-P : 0,88 mg/dl
7
1.7. TERAPI
 IVFD NaCl 0,9 % 500 cc -> 20 tpm
 Inj. Citicholine 2x500 mg (iv)
 Inj. Ranitidine 50 mg 2x1 amp. (iv)
 Inj. Mecobalamine 500 mg 2x1 amp. (iv)
 Atrovastatine 20 mg (0-0-1) (po)
 Amlodipine 10 mg (1-0-0) (po)
 Valsartan 80 mg (0-0-1) (po)
 Aspilet 325 mg tab. Loading dose (po)
 Diet bubur biasa

1.8. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : Dubia ad bonam
 Quo ad functionam : Dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

8
FOLLOW UP

Tanggal 25 Oktober 2018

 Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150 / 100 mmHg (MABP = 117)
Nadi : 71 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.7oC
Saturasi O2 : 97%

 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor
- N VII : Kesan parese sinistra sentral
- N XII : Kesan parese sinistra sentral
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas : 5555 / 3333
- Anggota badan bawah : 5555 / 3333

9
Hasil Ct-Scan Kepala

Kesan : Acute infark di daerah ganglia basalis kanan,

 Diagnosa Kerja
- Acute infark Cerebri (Hari Ke I)
- Hipertensi grade I on Treatment
- DM type II on Treatment

 Terapi
- IVFD NaCl 0,9% 30 tpm
- Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Mecobalamine 1 amp./8 jam (iv)
- Levemir 10 iu/ 24 jam (malam) (im)
- Amlodipine 10 mg/ 24 jam (po)
- Paracetamol 500 mg/ 8 jam (po)
- Tromboaspilet 80 mg/ 24 jam (po)
- Atorvastatine 20 mg/ 24 jam (malam) (po)
- Valsartan 80 mg/ 24 jam (po)
- CPG 75 mg/ 24 jam (pagi) (po)

10
  Hasil lab :
- APTT : 26,1 second
- PPT : 9,4 second

Tanggal 26 Oktober 2018

 Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing (+)
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140 /90 mmHg (MABP = 107)
Nadi : 90 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 35.8oC
 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral
- N XII : Kesan parese sinistra
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas : 5555 / 3333
- Anggota badan bawah : 5555 / 3333

 Diagnosa Kerja
- Acute infark Cerebri (Hari Ke II)
- Hipertensi grade I terkontrol
- DM type II
 Terapi
- IVFD NaCl 0,9% 30 tpm
- Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Mecobalamine 1 amp./8 jam (iv)
- Levemir 10 iu/ 24 jam (malam) (im)

11
 - Amlodipine 10 mg/ 24 jam (po)
- Paracetamol 500 mg/ 8 jam (po)
- Tromboaspilet 80 mg/ 24 jam (po)
- Atorvastatine 20 mg/ 24 jam (malam) (po)
- Valsartan 80 mg/ 24 jam (po)
- CPG 75 mg/ 24 jam (pagi) (po)
 Hasil lab :
- GDP : 121 mg/dl
- GDS : 252 mg/dl

Tanggal 27 Oktober 2018

 Keluhan :Anggota gerak kiri masih terasa lemah, pusing (-)
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140 / 90 mmHg (MABP = 107)
Nadi : 70 x/menit reguler
Respirasi : 22 x/menit
Suhu : 36,2 oC
Saturasi O2 : 98%
 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas : 5555 / 3333
- Anggota badan bawah : 5555 / 3333
 Diagnosa Kerja
- Acute infark Cerebri (Hari Ke III)
- Hipertensi grade I terkontrol
- DM type II

12
  Terapi
- IVFD NaCl 0,9% 30 tpm
- Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Mecobalamine 1 amp./8 jam (iv)
- Levemir 10 iu/ 24 jam (malam) (im)
- Amlodipine 10 mg/ 24 jam (po)
- Paracetamol 500 mg/ 8 jam (po)
- Tromboaspilet 80 mg/ 24 jam (po)
- Atorvastatine 20 mg/ 24 jam (malam) (po)
- Valsartan 80 mg/ 24 jam (po)
- CPG 75 mg/ 24 jam (pagi) (po)
- Fisioterapi
 Hasil lab : -

Tanggal 28 Oktober 2018

 Keluhan : Anggota gerak kiri masih lemah, keluhan lain (-)
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140 / 80 mmHg (MABP = 100)
Nadi : 81 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 35,8oC
Saturasi O2 : 99%
 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : DBN

13
 Motorik
- Anggota badan atas : 5555 / 3333
- Anggota badan bawah : 5555 / 3333
 Diagnosa Kerja
- Acute infark Cerebri (Hari Ke IV)
- Hipertensi grade I terkontrol
- DM type II
 Terapi
- IVFD NaCl 0,9% 30 tpm
- Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam (iv)
- Inj. Mecobalamine 1 amp./8 jam (iv)
- Levemir 10 iu/ 24 jam (malam) (im)
- Amlodipine 10 mg/ 24 jam (po)
- Paracetamol 500 mg/ 8 jam (po)
- Tromboaspilet 80 mg/ 24 jam (po)
- Atorvastatine 20 mg/ 24 jam (malam) (po)
- Valsartan 80 mg/ 24 jam (po)
- CPG 75 mg/ 24 jam (pagi) (po)
- Fisioterapi
 Hasil lab : -

Tanggal 29 Oktober 2018

 Keluhan : Anggota gerak kiri masih lemah, namun pasien sudah belajar untuk
bangun dan duduk. Keluhan lain (-)
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140 / 90 mmHg (MABP = 107)
Nadi : 90 x/menit reguler
Respirasi : 22 x/menit
Suhu : 36oC
Saturasi O2 : 97%

14
 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas : 5555 / 3333
- Anggota badan bawah : 5555 / 3333
 Diagnosa Kerja
- Acute infark Cerebri (Hari Ke V)
- Hipertensi grade I terkontrol
- DM type II
 Terapi
- IVFD NaCl 0,9% 30 tpm  aff infus
- Inj. Citicoline 500 mg/ 12 jam (iv)  ganti oral
- Inj. Mecobalamine 1 amp./8 jam (iv)  ganti oral
- Levemir 10 iu/ 24 jam (malam) (im)
- Amlodipine 10 mg/ 24 jam (po)
- Paracetamol 500 mg/ 8 jam (po)
- Tromboaspilet 80 mg/ 24 jam (po)
- Atorvastatine 20 mg/ 24 jam (malam) (po)
- Valsartan 80 mg/ 24 jam (po)
- CPG 75 mg/ 24 jam (pagi) (po)
- Fisioterapi
- Rawat Jalan
 Hasil lab : GDP : 172 mg/dl

15
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. STROKE ISKEMIK

2.1.1. DEFINISI
Menurut WHO, Stroke adalah tanda-tanda klinis yang mengenai gangguan
fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang dengan cepat, dengan
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah ke kematian tanpa
penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan dengan aliran darah di
otak.
Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal-hal yang harus kita perhatikan
dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah :
1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global
2. Onset yang mendadak
3. Semata-mata akibat terganggunya peredaran di otak karena ischemic atau
perdarahan
4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak.

2.1.2. EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika,
merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American
Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000
penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita
stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut
mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969
menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat
kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap
faktor resiko penyakit stroke.
Di Indonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga. Berdasarkan data Riset

16
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 pada usia 45-54 tahun angka kematian akibat
stroke sebesar 15,9% (di daerah perkotaan) dan 11,5% (di daerah pedesaan total
penderita stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia
dan sisanya cacat ringan maupun berat. Prevalensi stroke di Indonesia sebesar 7,0%.
Dan menurut Centers for Disease Control and Prevention (2015), hampir 75 % kasus
stroke terjadi pada orang-orang berusia di atas 65 tahun. Mulai usia 55 tahun, risiko
untuk menderita stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade. Sedangkan menurut
Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk
Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.

2.1.3. KLASIFIKASI
A. Gambaran Klinik :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Improving Stroke (RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite)
3. Worsening Stroke (SIE : Stroke in Evolution)
4. Stable Stroke (Completed Stroke)
B. Gambaran patologis :
1. Infark otak : infark aterotrombotik, kardioemboli dan infark lakuner
2. Perdarahan intraserebral (PIS)
3. Perdarahan subarachnoidal (PSA)

2.1.4. ETIOLOGI
Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral

17
 3) Arteritis: radang pada arteri

b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

2.1.5. PATOFISIOLOGI
Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat karena trombus
atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan oksigen
pada awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung atau
hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner
dapat mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan intraksional biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah otak atau
subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan tertekan. Darah ini
sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri
disekitar perdarahan, spasme ini dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan yang
semuanya lunak akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang terletak disekitar tempat
bekuan dapat membengkan dan mengalami nekrosis.
Disekitar daerah iskemi timbul edema glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang
timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar
nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak
masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu
daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun
perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak
ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel

18
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah
primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka
kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan, neuron-neuron
yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules
(seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran
sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

2.1.6. FAKTOR RESIKO

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008):
1) Hipertensi.
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3) Kolesterol tinggi

19
 4) Obesitas
5) Peningkatan hematocrit
6) Diabetes Melitus
7) Merokok

2.1.7. HUBUNGAN FAKTOR RESIKO DENGAN STROKE

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok
merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan
kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah
maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh
darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah
lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh
darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan
mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot –
Bouchard.
Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3
jalur untuk terjadinya trombus, yaitu :
1. melalui asam arakidonat (AA)
2. melalui ADP
3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).

Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus ini, maka kombinasi obat

anti agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup
keseluruhan jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan
tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin
dan tiklopidin dapat mencegah agregasi dengan baik.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun
sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi
otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik
yang disebut stroke.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih

20
 dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga
memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

 Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala
yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
 Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara
klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
 Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.

2.1.8. DIAGNOSIS
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
b. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
perdarahan di otak.
c. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :
 Algoritme Stroke Gajah Mada
 Siriraj Stroke Score:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12
Keterangan:
Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih : DM, angina,

penyakit pembuluh darah
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke
iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.

21
 d. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
e. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.
f. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial dan
intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan
prognostik.

2.1.9. PENATALAKSANAAN
a) Terapi Umum
Dengan 5B
- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
- Blood : Usahakan agar aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien.
- Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan edema serebri
- Bladder : Dengan pemasangan DC
- Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus
Menurut Guideline Stroke PERDOSSI Tahun 2011, tatalaksana khusus untuk
Stroke Iskemik adalah sebagai berikut :
a. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
b. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia (lihat bab VI.B
Penatalaksanaan Gula Darah pada Stroke Akut).
c. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah
secara karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak
direkomendasikan.
d. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut (lihat bab VII.A Prosedur
Aplikasi Pemberian Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke Iskemik Akut).
e. Pemberian antikoagulan.
i. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan deficit neurologi, atau
memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.

22
 ii. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi
perdarahan intracranial.
iii. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam
bersamaan dengan pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.
iv. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat
terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
f. Pemberian antiplatelet
i. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut.
ii. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut
pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
iii. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
iv. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
v. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi
spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent
stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
vi. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein
IIb/IIIa tidak dianjurkan.
g. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terpi stroke iskemik akut.
h. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke
iskemik akut.
i. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki
aliran darah ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan
kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat.

23
 j. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat
mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan
endovascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga tidak
dianjurkan.
k. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih
memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik
akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral
2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International
Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada penelitian yang
dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg
pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif
pada penderita strke akut berupa perbaikan motoric, score MRS dan Barthel
index.

2.2. DIABETES MELITUS TYPE II

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi
sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas
atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal
dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Abnormalitas yang
utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang
biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena
kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk
sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam
bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah,
tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang
nyata.

KOMPLIKASI
a. Penyulit Akut
 Ketoasidosis diabetic

24
  Koma Hiperosmolar Non Ketotik
 Hipoglikemia

b. Penyulit Menahun
 Mikroangiopati
 Retinopati Diabetik
 Nefropati Diabetik
 Neuropati diabetic
 Makroangiopati

2.3. HIPERTENSI
Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantung dan/
atau kenaikan pertahanan perifer. Menurut The Joint National Commitee of Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi
jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg
atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90mmHg.
Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil pemeriksaan
tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan dan dirata-rata.

KLASIFIKASI
Klasifikasi Tekanan darah (mmHg)
Hipertensi Sistole Diastole
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Pre – Hipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg
Hipertensi
Stadium 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Sadium 2 >160 mmHg > 100 mmHg

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. 1998. Recomendation on Stroke Prevention, diagnosis, and therapy in stroke.

Stroke; 20:1407-31.
2. Lamsudin R. 1998. Stroke profile in yogyakarta : morbidity, mortality, and risk factors
of stroke. In : Lamsudin R., Wibowo S., Nurdayo D., Sutami S. (eds). Recent
Management of stroke. BKM 1998; Suppl XIV 53-69.
3. Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pesyarafan. Salemba medika : Jakarta
4. Smeltzer, Suzanne (1996). Keperawatan Medikal Bedah (2002) alih bahasa Monica
Ester. Jakarta : EGC.
5. Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Predossi. 1999. Konsesus nasional
pengelola stroke di indonesia 1-9. Jakarta.
6. Neurology in daily practice. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD.
Edisi ke 2: 67-82.

26