REFERAT

ANEURISMA CEREBRI

Disusun Oleh :

Nova anesti

NPM : 114170049

Pembimbing :

dr. Rachmanda Haryo., Sp.BS

PRORAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

Aneurisma cerebral adalahAneurisma serebral (aneurisma otak) adalah

kelemahan pada dinding pembuluh darah otak, baik pembuluh darah nadi maupun
pembuluh darah balik (tunika media dan tunika intima dari arteri maupun vena)
yang menyebabkan penggelembungan pembuluh darah otak tersebut secara
terlokalisir.1
Pembuluh darah nadi (arteri) normal memiliki 3 lapisan, 2 yakni (1) tunika
intima (lapisan terdalam yang merupakan lapisan endotelial); (2) tunika media
(terdiri dari otot polos); dan (3) tunika adventisia (terdiri dari jaringan ikat).
Dinding kantung aneurisma terdiri dari tunika intima dan tunika adventisia.
Sedangkan tunika media berakhir pada daerah pertemuan kantung aneurisma
dengan pembuluh darah induk. Tunika intima biasanya normal walau di
bawahnya sering terjadi proliferasi sel. Namun, membran elastik di dalam tunika
intima, berkurang jumlahnya atau bahkan tidak ada. Sedangkan tunika adventisia
pada aneurisma biasanya terinfiltrasi oleh sel-sel radang seperti limfosit dan
fagosit.2 Kantung aneurisma sendiri sering berisi sisa-sisa bekuan darah
(trombotik) dan pembuluh darah induk dari kantung aneurisma seringkali
mengalami penumpukan lemak dan pengapuran (aterosklerotik).2
Aneurisma dapat terjadi di seluruh pembuluh darah tubuh kita. Apabila
aneurisma terjadi pada pembuluh darah di dada, beberapa gejalanya adalah rasa
sakit di dada, batuk yang menetap, dan kesulitan untuk menelan. Pada perokok
sering terjadi aneurisma pada pembuluh darah di lutut, yang menimbulkan gejala
seperti tertusuk-tusuk di belakang lutut.1 Apabila aneurisma ini terjadi pada
pembuluh darah di dasar tengkorak, gejalanya dapat berupa sakit kepala yang
hebat, berdenyut, dapat disertai atau tidak disertai dengan muntah. Komplikasi
aneurisma otak dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak sehingga
terjadi pendarahan subaraknoid, intraserebral, subdural, infark serebri, atau
hidrosefalus.1
 Lokasi aneurisma biasanya terjadi pada pembuluh darah nadi (arteri) di
dasar otak, yaitu di bagian depan Sirkulus Wilisi (kira-kira 85%) yang memberi
suplai darah ke daerah depan dan tengah otak.1Pertama, arteri serebri anterior dan
komunikans anterior (30–35%). Kedua, percabangan arteri karotis interna dan
arteri komunikans posterior (30–35%). Ketiga, percabangan arteri serebri media
(20%). Keempat, arteri vertebrobasilaris (15%). Aneurisma yang terjadi pada
bagian belakang pembuluh darah otak, biasanya disebabkan oleh trauma.1
 BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. DEFINISI
Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh
darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah, yaitu
tunika media dan tunika intima, sehingga menyerupai tonjolan atau balon.
Dinding pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan
mudah pecah.
Pengertian aneurisma yang sesungguhnya adalah dilatasi abnormal dari arteri.
Hal ini harus dibedakan dari “false” aneurisma, dimana terjadi pengumpulan
darah disekitar dinding pembuluh darah akibat trauma. Aneurisma sering
terbentuk secara perlahan selama bertahun-tahun dan sering juga tanpa gejala
tetapi jika telah terjadi ruptur maka ini adalah kegawatdaruratan bedah yang dapat
mengancam nyawa.

B. INSIDENSI DAN PENYEBAB

Umumnya diderita oleh orang dewasa berusia lebih dari 20 tahun dengan
persentase 6% di seluruh dunia dan angka kematian lebih dari 50%. Aneurisma
menimbulkan gejala setelah umur 40–60 tahun. Wanita dewasa lebih banyak
mengalami aneurisma serebral dibandingkan pria dewasa (3:2). 1,3 Aneurisma
dapat juga terjadi pada anak-anak dengan jumlah anak laki-laki sedikit lebih
banyak daripada anak perempuan. Pada anak-anak biasa disebabkan oleh kejadian
setelah trauma atau jamur. Sedangkan pada orang dewasa disebabkan oleh proses
degeneratif.
Penyebab tersering dari aneurisma serebral2 adalah sebagai berikut. Pertama,
trauma pembuluh darah yang diinduksi oleh kelainan hemodinamika dan
degeneratif seperti tekanan darah tinggi. Kedua, penumpukan lemak dan
pengapuran pembuluh darah (aterosklerosis), terutama pada aneurisma tipe
fusiformis. Ketiga, kelainan pembuluh darah seperti displasia fibromuskular.
Keempat, aliran darah yang sangat tinggi, seperti malformasi arteri vena dan
fistula. Penyebab lain yang jarang terjadi antara lain karena trauma, infeksi, obat-
obatan, dan tumor (neoplasma primer maupun metastasis)
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan menjadi aneurisma tipe
fusiformis dan aneurisma tipe sakular atau aneurisma kantung, dan aneurisma tipe
disekting.2
1. Tipe aneurisma tipe fusiformis (5–9%).
Penderita aneurisma ini mengalami kelemahan dinding melingkari
pembuluh darah setempat sehingga menyerupai badan botol. Paling sering
disebabkan oleh aterosklerosis (penumpukan lemak dalam pembuluh
darah).
2. Aneurisma tipe sakular atau aneurisma kantung (90–95%).
Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu per-mukaan pembuluh
darah sehingga dapat berbentuk seperti kantung dan mempunyai tangkai
atau leher. Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90%
merupakan aneurisma sakuler. Berdasarkan diameternya aneurisma
sakuler dapat dibedakan atas :
(a) aneurisma sakuler kecil dengan diameter <15 mm;
(b) aneurisma sakuler sedang dengan diameter antara 15–25 mm;
(c) aneurisma sakuler besar dengan diameter <25–50 mm; dan
(d) aneurisma sakuler raksasa dengan diameter>50 mm. Aneurisma Berry
adalah aneurisma sakular yang leher dan batangnya menyerupai buah beri.
3. Aneurisma tipe disekting (<1%).

Gambar 1. a. Aneurisma sakuler dengan leher sempit, b. Aneurisma sakuler

dengan leher lebar, c. Aneurisma fusiform
 Menurut besarnya, maka aneurisma otak dibagi menjadi 5 bagian :
1. Baby (ukuran <2 mm)
2. Small (2-6 mm)
3. Medium (6-15 mm)
4. Large (15-25 mm)
5. Giant (>25 mm)
Sedangkan menurut penyebabnya, aneurisma otak dibagi menjadi 4 kelompok,
yaitu :
1. Kongenital (aneurisma sakuler) 4,9%
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 5-76,8%
Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4,9 – 20%, yang terdiri
dari 15% multipel dan 85% soliter. Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan 85 –
90% di a. cerebri anterior / communicans anterior; 20 – 30% di a. cerebri media;
10 – 15% di a. vertebro-basilaris.

D. PATOFISIOLOGI
Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis)
pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada
arteri otak, dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi daya
tahan arteri otak terhadap perubahan dalam pembuluh darah. Perubahan ini
banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah yang aliran darahnya turbulen dan
tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar.2
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang berliku yang
biasanya berasal dari pembuluh darah vertebro-basiler dan diameternya bisa
mencapai beberapa sentimeter. Pasien aneurisma fusiformis khas mengalami
gejala kompresi saraf otak, tetapi tidak selalu disertai pendarahan subaraknoid.2
Sedangkan aneurisma diseksi diakibatkan oleh nekrosis atau trauma pada
arteri yang menyebabkan darah masuk melalui tunika intima yang robek atau
pendarahan interstisial (terutama di aorta) sehingga memberi gambaran seperti
gumpalan darah di sepanjang pembuluh darah.2
Aneurisma serebral dapat timbul lebih dari satu (multipel) pada 10–30 %
kasus Kira-kira 75% dari kasus multipel aneurisma tersebut memiliki 2
aneurisma, 15%
memiliki 3 aneurisma, dan 10 % memiliki lebih dari 3 aneurisma.
Aneurisma multipel lebih banyak diidap oleh wanita daripada pria, yaitu
sekitar 5:1, perbandingan ini akan meningkat menjadi 11:1 pada pasien yang
memiliki lebih dari 3 aneurisma. 3
Aneurisma multipel juga berhubungan dengan vaskulopati, seperti penyakit
fibromuskuler dan penyakit jaringan ikat yang lain. Aneurisma multipel dapat
terjadi simetris bilateral (disebut aneurisma cermin) atau terletak asimetris pada
pembuluh darah yang berbeda. Multipel aneurisma dapat terjadi pada satu arteri
yang sama.
Tempat yang biasanya timbul aneurisma adalah pada daerah :
1. Sirkulasi anterior : pembuluh darah arteri komunikans anterior dan arteri
cerebri media
2. Sirkulasi posterior : pembuluh darah arteri komunikans posterior dan
percabangan arteri basilaris (basilar tip aneurism)
 Gambar 2. Sirkulus Willisi

E. GEJALA
Aneurisma serebral hampir tidak pernah menimbulkan gejala, kecuali terjadi
pembesaran dan menekan salah satu saraf otak, sehingga memberikan gejala
sebagai kelainan saraf otak yang tertekan. Aneurisma yang kecil dan tidak
progresif, hanya akan menimbulkan sedikit bahkan tidak menimbulkan gejala.
Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu
sebelum aneurisma pecah (ruptur).
Sebelum aneurisma berukuran besar mengalami ruptur, pasien akan
mengalami gejala seperti sakit kepala berdenyut yang mendadak dan berat, mual
dan muntah, gangguan penglihatan (pandangan kabur/ ganda, kelopak mata tidak
membuka), kaku leher, nyeri daerah wajah, kelumpuhan sebelah anggota gerak
kaki dan tangan, denyut jantung dan laju per-napasan naik turun, hilang kesadaran
(kejang, koma, kematian), dan tidak mengalami gejala apapun .
Rupturnya aneurisma serebral dapat menimbulkan pendarahan di dalam
selaput otak (meninges) dan otak sehingga mengakibatkan pendarahan sub-
araknoid
(PSA) dan pendarahan intraserebral (PIS), yang keduanya dapat menimbulkan
gejala stroke. Juga dapat terjadi pendarahan ulang, hidrosefalus (akumulasi
berlebihan dari cairan otak), vasospasme (penyempitan pembuluh darah), dan
aneurisma multipel.
Risiko ruptur aneurisma serebral tergantung pada besarnya ukuran aneurisma.
Makin besar ukurannya,makin tinggi risiko untuk ruptur. Angka ruptur aneurisma
serebral kira-kira 1,3% per tahun.3 Sebenarnya dapat dilakukan skrining
pencitraan, tetapi tidak efektif dari segi pembiayaan.4
Tingkat keparahan dari pendarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi pada
ruptur aneurisma serebral, dapat menggunakan Skala Hunt-Hess1:
1. Derajat 1: asimtomatik (tidak bergejala) atau sakit kepala ringan dan kaku
kuduk ringan (angka harapan hidup sebesar 70%)
2. Derajat 2: sakit kepala ringan sampai sedang, kaku kuduk, tidak ada
gangguan saraf selain kelumpuhan saraf otak (angka harapan hidup
sebesar
60%).
3. Derajat 3: somnolen (mengantuk) dengan gangguan saraf minimal (angka
harapan hidup 50%).
4. Derajat 4: stupor, hemiparesis (lumpuh separuh tubuh), awal dari
kekakuan deserebrasi, dan gangguan vegetatif (angka harapan hidup 20%).
5. Derajat 5: koma dalam, kekakuan deserebrasi (angka harapan hidup 10%).
6. Derajat 6: mati batang otak (sesuai dengan kriteria pendarahan
subaraknoid derajat 6).

Klasifikasi Fisher Grade mengelompokkan penampakan pendarahan

subaraknoid berdasarkan pemeriksaan CT scan1:
1. Derajat 1: tidak ada pendarahan.
2. Derajat 2: pendarahan subaraknoid dengan ketebalan <1 mm
3. Derajat 3: pendarahan subaraknoid dengan ketebalan >1 mm
 4. Derajat 4: pendarahan subaraknoid tanpa memandang tebal pendarahan
tetapi disertai pendarahan intraventrikuler atau perluasan pendarahan ke
jaringan otak (lapisan parenkim otak)

Skala World Federation of Neurosurgical Society (WFNS) antara lain5:

1. Derajat 1: GCS 15, dengan tidak adanya defisit
2. Derajat 2: GCS 13–14, tanpa defisit motorik
3. Derajat 3: GCS 13–14, dengan defisit motorik
4. Derajat 4: GCS 7–12, dengan atau tanpa defisit motorik
5. Derajat 5: GCS 3–6, dengan atau tanpa defisit motorik

Klasifikasi Fisher Grade lebih jelas mendeskripsikan pendarahan subaraknoid

(PSH) untuk memprediksi vasospasme simtomatik, tetapi kurang berguna dalam
hal prognostik dibandingkan dengan Skala Hunt-Hess. Semua sistem penilaian
derajat klinis, berguna untuk menentukan indikasi dan waktu dilakukannya
tatalaksana operasi. Untuk penilaian akurat mengenai tingkat keparahan
pendarahan subaraknoid, sistem penilaian derajat klinis ini juga harus dilengkapi
dengan pertimbangan terhadap keadaan umum pasien, lokasi, serta ukuran
aneurisma yang ruptur.5

F. DIAGNOSIS
Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini
karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging
1
(MRI), sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang
aneurisma tidak sengaja ditemukan saat pemeriksaan kesehatan dengan
menggunakan CT scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma
pembuluh darah otak, beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat ditetapkan
dengan menggunakan pemeriksaan angiogram yang juga dipakai sebagai panduan
dalam
pembedahan.1
 Biasanya pungsi lumbal tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga terdapat
meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa dilakukan pungsi lumbal
untuk melihat keberadaan darah di dalam cairan serebrospinal. Kemungkinan juga
bisa terjadi leukositosis yang tidak terlalu berarti.1

Gambar 3. CT scan, anak panah kuning menunjukkan dua buah aneurisma.19

Gambar 4. Pencitraan dengan Magnetic Resonance Angiogram (MRA) yang

menunjukkan sirkulus Willisi pada area dasar otak dengan 6 anak
panah berwarna kuning yang menunjukkan aneurisma di titik-titik
berbeda.19

G. VASOSPASME
 Vasospasme (penyempitan pembuluh darah) merupakan komplikasi dari
pendarahan subaraknoid yang disebabkan oleh rupturnya aneurisma serebral.
Biasa terjadi kira-kira 1 sampai 2 minggu setelah terjadinya pendarahan awal,
pada keadaan ini terjadi spasme pembuluh darah yang akhirnya dapat
menyebabkan
stroke. Penyebab dari vasospasme tersebut diperkirakan terjadi secara sekunder
akibat proses inflamasi ketika darah dalam ruang subaraknoid mengalami
penyerapan. Terlihat sel-sel makrofag dan netrofil yang masuk ke dalam ruang
subaraknoid dan mengalami degranulasi 3–4 hari setelahnya, serta mengeluarkan
banyak endotelin dan radikal bebas yang menginduksi vasospasme. Namun,
penyempitan pembuluh darah hanyalah satu komponen dari proses inflamasi yang
akan berlanjut lagi.6,7
Vasospasme dapat diamati dengan banyak cara. Salah satunya dengan metode
noninvasif seperti Doppler transkranial, merupakan suatu metode yang mengukur
aliran darah dalam arteri otak menggunakan gelombang ultrasonik. Ketika
pembuluh darah menyempit karena vasospasme, aliran darah akan terdeteksi
meningkat. Jumlah darah yang mencapai otak dapat diukur dengan
CT scan atau MRI atau nuclear perfusion scanning. Pemeriksaan definitif, tetapi
invasif untuk mendeteksi vasospasme adalah dengan angiografi serebral.6
Secara umum disepakati bahwa untuk mencegah atau mengurangi risiko
kerusakan saraf permanen, bahkan kematian, maka vasospasme harus ditangani
secara agresif. Hal ini dilakukan dengan pemberian obat dan
cairan secara dini, dikenal sebagai terapi "Triple H" untuk mengendalikan aliran
6
darah yang menuju dan beredar di sekitar pembuluh arteri otak yang tersumbat:
(1) hipertensi (tekanan darah tinggi); (2) hipervolemi (kelebihan cairan); dan (3)
hemodilusi (pengenceran darah).
Untuk pasien yang tidak efektif diterapi dengan "Triple H", dapat diterapi
dengan memasukkan balon angioplasti ke dalam pembuluh darah arteri yang
tersumbat untuk melebarkan pembuluh darah tersebut sehingga meningkatkan
aliran darah ke otak. Direkomendasikan bahwa evaluasi aneurisma dilakukan pada
pusatpusat spesialistik yang menyediakan tenaga ahli bedah saraf maupun ahli
radiologi intervensi, yang keduanya sama-sama dapat melakukan angioplasti
tanpa harus saling merujuk.6

Gambar 6. Pencitraan dengan CT scan yang menunjukkan pendarahan

subaraknoid pada fisura sylvii sebelah kanan, tidak tampak
adanya
hidrosefalus.5

H. TERAPI
Untuk aneurisma yang belum ruptur, terapi ditujukan untuk mencegah agar
aneurisma tidak ruptur, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut
darivcaneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah ruptur, tujuan
terapi adalah untuk men-cegah pendarahan lebih lanjut dan mencegah atau
membatasi terjadinya vasospasme. Penderita harus segera dirawat dan tidak boleh
melakukan aktivitas berat. Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit
kepala hebat. Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk
mengurangi tekanan.1
Terapi darurat untuk pasien yang mengalami ruptur aneurisma serebral
mencakup pemulihan fungsi pernapasan dan mengurangi tekanan dalam rongga
tengkorak (tekanan intrakranial). Saat ini, ada dua alternatif
terapi untuk tatalaksana aneurisma serebral, yaitu kliping operatif dan koiling
endovaskuler. Jika memungkinkan, kedua jenis terapi ini dilakukan pada 24 jam
pertama setelah pendarahan untuk mengatasi aneurisma yang ruptur, serta
mengurangi risiko pendarahan ulang.7,8
1. Kliping operatif
Kliping operatif diperkenalkan pada tahun 1937. Terapi ini mencakup
kraniotomi (pembukaan tengkorak), melihat aneurismanya, dan menutup
dasar aneurisma dengan klip yang dipilih khusus sesuai dengan area
terjadinya aneurisma. Pemasangan klip logam kecil di dasar aneurisma
bertujuan supaya bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu
tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah.1 Teknik operasi ini telah
berkembang dan menurunkan angka kekambuhan aneurisma.
Indikasi untuk bedah kliping aneurisma, antara lain5 :
a. ukuran aneurisma yang besar dan sangat besar
b. aneurisma dengan leher yang lebar
c. pembuluh darah yang keluar dari aneurisma
d. efek massa atau hematoma yang berhubungan dengan aneurisma
e. aneurisma rekurens setelah koiling endovaskuler
2. Koiling endovaskuler
Koiling endovaskuler diperkenalkan tahun 1991. Teknik ini dilakukan
dengan pemasangan kateter melalui pembuluh nadi paha (arteri femoralis)
menuju aorta, pembuluh nadi otak, dan akhirnya ke aneurismanya. Dengan
bantuan sinar X, dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh dara
otak tersebut. Ketika kateter berada di dalam aneurisma, koil platina
didorong masuk ke dalam aneurisma, lalu dilepaskan. Setelah itu dialirkan
arus listrik ke koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat
aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh aneurisma tersebut.1
Koil-koil ini akan merangsang reaksi pembekuan di dalam aneurisma
sehingga dapat menghilangkan aneurisma itu sendiri. Teknik ini hanya
memerlukan insisi kecilsebagai tempat masuknya kateter. Pada kasus
 aneurisma dengan leher yang lebar, sebuah sten dipasang pada pembuluh
darah nadi sebagai pemegang kumparan, namun studi pemasangan sten
jangka lama dalam pembuluh darah otak belum dilakukan.
Indikasi koiling endovaskuler, antara lain5 :
1. pasien dengan derajat klinis yang buruk
2. pasien dengan keadaan umum yang tidak stabil
3. pada lokasi aneurisma yang meningkatkan risiko operasi, seperti
sinus kavernosus dan aneurisma di dasar tengkorak
4. aneurisma berleher kecil di fosa posterior
5. pasien dengan vasospasme dini
6. pada kasus aneurisma yang sulit untuk ditetapkan lehernya
7. risiko operasi tinggi pada pasien dengan aneurisma multipel
dengan lokasi arteri berbeda

I. INDIKASI OPERASI
1. Untuk aneurisma simtomatik yang belum ruptur
Operasi biasanya diindikasikan untuk pasien dengan aneurisma
simtomatik yang belum ruptur karena angka kejadian rupturnya tinggi.
Sebagian besar aneurisma simtomatik memiliki ukuran yang besar. Pasien
dengan aneurisma berukuran besar, meningkatkan risiko operasi, tetapi
risiko yang ditimbulkan akan lebih besar jika aneurisma tersebut ruptur.5
2. Untuk aneurisma asimtomatik
Risiko rupturnya aneurisma meningkat, tergantung pada ukuran
aneurisma. Tetapi belum diketahui ukuran aneurisma yang meningkatkan
risiko ruptur.5 Aneurisma yang belum ruptur dilaporkan pada akhirnya
ruptur dengan angka kejadian 1–1,4% per tahun. Sebagian besar peneliti
menyebutkan bahwa risiko operasi lebih kecil daripada risiko efek massa
dan ruptur aneurisma pada pasien kurang dari usia 65 tahun yang ukuran
aneurismanya lebih dari 1 cm. Pengaruh ukuran aneurisma masih
kontroversial.5 Metode bedah untuk terapi pendarahan subaraknoid
 telah berkembang pesat dengan penemuan teknik bedah mikroskopis dan
terapi endovaskuler.

J. KOMPLIKASI OPERASI
Komplikasi kliping operatif, antara lain :
1. Komplikasi perdarahan
2. Komplikasi iskemik
3. Kerusakan pembuluh darah utama dan cabang-cabangnya
4. Trauma iatrogenik yang mengakibatkan defisit neurologis akut atau
tertunda
5. Meningitis
6. Selulitis dan infeksi luka
7. Sindroma posoperatif yang nonspesifik, mirip dengan sindroma
poskonkusif
Komplikasi koiling endovaskuler yang sering terjadi, antara lain ruptur
aneurisma, tromboembolisme dengan defisit neurologis akut atau tertunda,
dan ruptur balon atau deflasi.5

K. PROGNOSIS
Terlepas dari perkembangan terapi, angka mortalitas pasien yang mengalami
pendarahan subaraknoid akibat aneurisma, tetap 50% pada tahun pertama. Angka
harapan hidup tergantung pada derajat pendarahan yang terjadi. Kira-kira 25%
pasien yang hidup, mengalami defisit neurologis persisten.5
Data menunjukkan bahwa pasien memiliki angka harapan hidup sebesar 70%
untuk pasien dengan skala Hunt-Hess derajat 1, 60% untuk pasien dengan skala
Hunt-Hess derajat 2, 50% untuk pasien dengan skala Hunt-Hess derajat 3, 20%
untuk pasien dengan skala Hunt-Hess derajat 4, dan 10% untuk pasien dengan
skala Hunt-Hess derajat 5.5
Prognosis pasien dengan aneurisma serebral yang ruptur, tergantung luas dan
lokasi aneurisma, umur pasien, kesehatan umum, dan kondisi neurologis.1
Beberapa orang dengan aneurisma serebral yang ruptur meninggal setelah
pendarahan awal. Orang lain dengan aneurisma serebral, pulih dengan sedikit atau
bahkan tidak ada gangguan saraf. Faktor yang paling berpengaruh dalam
menentukan prognosis adalah skala Hunt-Hess dan usia pasien. Umumnya, pasien
dengan skala Hunt-Hess grade 1 dan 2 atau berusia lebih muda, memiliki
prognosis baik karena dapat terhindar dari kematian ataupun cacat permanen.
Sebaliknya, pasien yang berusia lebih tua dengan skala Hunt-Hess yang
jelek, memiliki prognosis yang buruk. Secara umum, dua pertiga pasien memiliki
prognosis yang buruk, meninggal atau mengidap cacat permanen.17,18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper AH, Brown RH. The cerebrovascular diseases. Adams and Victor's
Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2005. pp. 718-22.
2. Frosch MP, Anthony DC, Girolami UD. The central nervous system. In:
Kumar V, Abbas A, Fausto N, eds. Robbins and Cotran's Pathologic Basis of
Disease. 7th ed. Philadeplhia: Saunders; 2005. pp.1411-2.
3. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med.
2006;355 (9): 928-39.
4. Appel, Jacob M. Health care hard to recognize, tough to define, Albany
Times Union: Nov. 12, 2009.
5. Oman JA. Subarachnoid Hemorrhage Surgery. eMedicine Journal [serial
online]. 2011. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/247090--
overview.
6. Gallo GL, Rafael Tamargo. Leukocyte-endothelial cell interactions in chronic
vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurol. Res.2006; 28 (7): 750-8.
7. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG,
Dion JE, Diringer, et al. Guidelines for the management of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage : a statement for healthcare professionals from a
special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke.2009;994-1025.
8. Subarachnoid Hemorrhage. In: Goldstein L. A Primer on Stroke
Preventionand Treatment - An Overview
based on AHA/ASA Guidelines. Dallas, TX: WileyBlackwell;2009.
9. Raja PV, Huang J, Germanwala AV, Gailloud P, Murphy KP, Tamargo RJ.
Microsurgical clipping and endovascular coiling of intracranial aneurysms: A
critical review of the literature. Neurosurgery.2008; 62: 1187-202.
10. Piotin M, Spelle L, Mounayer C, Salles-Rezende MT, Giansante-Abud D,
Vanzin-Santos R, et al. Intracranial aneurysms: treatment with bare platinum
coilsaneurysm packing, complex coils, and angiographic recurrence.
Radiology. 2007; 243 (2): 500-8.
11. Campi A, Ramzi N, Molyneaux AJ, Summers PE, Kerr RS, Sneade M, et al.
Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling
or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Stroke.
2007;38 (5): 1538-44.
12. Unruptured intracranial aneurysms--risk of rupture and risks of surgical
intervention. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms
Investigators. N Engl J Med.1998;339(24):1725-33.
13. Cloft HJ, Kallmes DF. Aneurysm packing with HydroCoil Embolic System
versus platinum coils: initial clinical experience. AJNR Am J
Neuroradiol.2004;25 (1):60-2.
14. Solomon RA, Fink ME, Pile-Spellman J. Surgical management of unruptured
intracranial aneurysms. J Neurosurg.1994;80 (3):440-6.
15. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial
aneurysms: a long-term follow-up study. J Neurosurg.1993;79 (2):174-82
16. Tsutsumi K, Ueki K, Morita A, Kirino T. Risk of rupture from incidental
cerebral aneurysms. J Neurosurg.2000;93(4):550-3
17. Jeanette H, Rinkel G, Algra A, Gijn JV. Case-Fatality Rates and Functional
Outcome after Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review.
Stroke.1997; 28 (3): 660-4.
18. Ljunggren B, Sonesson B, Säveland H, Brandt L. Cognitive impairment and
adjustment in patients without neurological deficit after aneurysmal SAH and
early operation. Journal of Neurosurgery.1985; 62 (5): 673-9.
19. Khurana VG. Gene therapy. www.brainaneurysm.com [serial online]. 2011.
Available at: http://www.brain-aneurysm.com/gth.html