LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN STROKE NON

HEMORAGIK (SNH)

I. KONSEP DASAR STROKE NON HAEMORAGIK

A. Pengertian
 Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), Stroke atau
cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak.
 Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.
 Menurut Chang (2010), Serangan otak merupakan istilah kontemporer untuk
stroke atau cedera serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan suplai
darah otak secara mendadak sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah
parsial atau total, atau akibat pecahnya pembuluh darah otak.
 Menurut Williams (2008), Stroke merupakan gangguan mendadak pada
sirkulasi serebral di satu pembuluh darah atau lebih yang mensuplai otak.
Stroke menginterupsi atau mengurangi suplai oksigen dan umumnya
menyebabkan kerusakan serius atau nekrosis di jaringan otak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary
hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes).
 Menurut Price (2006), stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan
sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada
pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti
artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga
suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya
infark.
 Menurut Padila (2012), Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan
 trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat
lain di tubuh.
 Menurut Arif Mansjoer (2000), Stroke non hemoragik adalah sindroma
klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit
neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non straumatik.
 Menurut Arif Muttaqin (2008), Stroke non hemoragik merupakan proses
terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Jadi, dari beberapa pengertian stroke diatas, disimpulkan stroke non
hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh
sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis,
arteritis, trombus dan embolus.

B. Tanda dan Gejala

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit

neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat
terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).

Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

Manifestasi klinis (tanda dan gejala) dari stroke menurut Smeltzer & Bare
(2002) adalah sebagai berikut:
1. Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas
melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
 salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau
kelemahan pada salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
2. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa
dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
a. Disartria (kesulitan berbicara): ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan bicara.
b. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang
terutama ekspresif atau reseptif.
3. Gangguan persepsi
Gangguan persepsi adalah ketidakmampuan untuk
menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi
visual, gangguan dalam hubungan visual spasial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas,
kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan
pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.
5. Disfungsi kandung kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan,
dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan control
motorik dan postural.

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri Hemisfer kanan
 Mengalami hemiparese Hemiparese sebelah kiri
kanan tubuh
Perilaku lambat dan hati- Penilaian buruk
hati Mempunyai kerentanan
Kelainan lapan pandang terhadap sisi kontralateral
kanan sehingga memungkinkan
Disfagia global terjatuh ke sisi yang berlawanan
Afasia tersebut
Mudah frustasi

C. Etiologi
Stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari
arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus
aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian
otak atau dari bagian tubuh lain).
3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak ,
menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau
permanen.

Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :

 1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak)
yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Selain dari endapan lemak,
aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan
dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian
mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa
mengecilnya pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju ke otak.
3. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti:
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke
otak.
4. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa
terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
Sedangkan faktor resiko pada stroke antara lain :
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark cerebral).
4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di atas 35
tahun dan kadar esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat
menyebabkan iskhemia serebral umum.
6. Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.
7. Konsultan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah, tekanan darah,
merokok kretek dan obesitas.
8. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke.
D. POHON MASALAH (PATHWAY)
E. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke
iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat
kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai
mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam
beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
 2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu,
kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecenderungan untuk
membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

F. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan,
dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a
otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi
turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di
sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada
area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai
menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat .
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih
sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro
vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan
tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada
falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak
di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008). Jika sirkulasi serebral
terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan
oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan
perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang
keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari
60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada
perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume
antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999
dalam Muttaqin, 2008).
 Faktor Resiko
Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragik yaitu:

- Faktor resiko terkendali

Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non
hemoragik sebagai berikut :
a) Hipertensi
b) Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari
jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi
ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium),
penyakit jantung kongestif.
c) Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
 d) Kolesterol tinggi
e) Infeksi
f) Obesitas
g) Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
h) Diabetes
i) Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan
estrogen tinggi
j) Penyalahgunaan obat (kokain)
k) Konsumsi alkohol

- Faktor resiko tidak terkendali

Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke
non
hemoragik sebagai berikut :
a) Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana
refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.
b) keturunan / genetic

G. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:

1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah

tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas,
terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus

H. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :
a. Phase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi.
 2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososial

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan

melakukan tindakan sebagai berikut:

 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
 Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,

Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
 c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

I. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
 d. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE

NON HAEMORAGIK
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendi
dikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor r
egister, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak badan sebagian , bicara pelo, d
an tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak. Biasanya terjadi ny
eri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwaya
t trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, obat-obat adiktif dan kegemuka
n.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes mi
litus.
6. Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya r
asa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisit
emia dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk meng
ekspresikan diri.
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan BAB dan BAK . Misalnya inkoontinentia urine, a
nuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilan
g.
e. Makanan/cairan
Nausea, vomiting, daya sensori hilang di lidah, pipi dan tenggorokan se
 rta dysphagia.
f. Neuro Sensori
Pusing, sakit kepala, perdarahan sub intrakranial. Kelemahan dengan be
rbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pand
ang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan d
ibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muk
a.
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.
i. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi.
j. Interaksi social
Gangguan dalam bicara dan ketidakmampuan berkomunikasi.

7. Pengkajian Tingkat Kesadaran

a. Kualitatif
Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.
1) CMC → dasar akan diri dan punya orientasi penuh
2) APATIS → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
3) LATARGIE → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
4) DELIRIUM → penurunan kesadaran disertai pe ↑ abnormal aktifitas ps
ikomotor → gaduh gelisah
5) SOMNOLEN → keadaan pasien yang selalu mw tidur → diransang ban
gun lalu tidur kembali
6) KOMA → kesadaran yang hilang sama sekali
b. Kuantitatif
Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
1) Respon membuka mata ( E = Eye )
- Spontan (4)
- Dengan perintah (3)
- Dengan nyeri (2)
 - Tidak berespon (1)
2) Respon Verbal ( V= Verbal )
- Berorientasi (5)
- Bicara membingungkan (4)
- Kata-kata tidak tepat (3)
- Suara tidak dapat dimengerti (2)
- Tidak ada respons (1)
3) Respon Motorik (M= Motorik )
- Dengan perintah (6)
- Melokalisasi nyeri (5)
- Menarik area yang nyeri (4)
- Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)
- Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)
- Tidak berespon (1)

8. Pengkajian Fungsi Serebral

Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa,
lobus frontal, dan hemisfer.
a. Status Mental
Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah,
dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status
mental klien mengalami perubahan.
b. Fungsi Intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek
maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan
kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu
kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu
nyata.
c. Kemampuan Bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang
memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang
dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area
Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat
memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian
 posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan disfagia
ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab
dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara),
ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh
paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha
untuk menyisir rambutnya.
d. Lobus Frontal
Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan
telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual
kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat
ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini
menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka.
Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah
klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga
umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,
frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.
e. Hemisfer
Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh,
penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral
sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada
stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan
sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global,
afasia, dan mudah frustrasi.

9. Pengkajian Saraf Kranial

Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf krania
l I-X11.
a. Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi pencium
an.
b. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (menda
 patkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pa
da Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai paka
ian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke
bagian tubuh.
c. Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu
sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.
d. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigen
imus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpang
an rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoi
deus internus dan eksternus.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan o
tot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
g. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
h. Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, ser
ta indra pengecapan normal.

10. Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan kehil
angan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN bersila
ngan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat men
unjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak.
a. Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) ka
rena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan sa
lah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
b. Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.
c. Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

11. Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk
menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jara
 s sensori primer di antara mata dan korteks visual.

12. Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis

a. Menilai Kekuatan Otot
Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan tan
gan, tubuh sampai kaki. Periksa tonus otot dan kekuatan. Kekualan otot d
inyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya berkur
ang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal
b. Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya dala
m posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evalua
si respon klien dengan menggunakan skala 0 – 4
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)
2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)

1) Reflek Fisiologis
a) Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang lebih d
ari 300. tendon patella (ditengah-tengah patela dan Tuberositas tibiae
) dipukul dengan reflek hamer. respon berupa kontraksi otot guardri
sep femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b) Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan len
gan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa ditempat ka
 n pada tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian dipukul denga
n reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps, sedikit mening
kat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif maka akan tejadi
penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.
c) Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul dengan denga
n reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas olekro
non) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep, sedikit mening
kat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila ekstensi
siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot – otot bahu.
d) Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan ref
lek ini kaki yang diperiksa diletakan/disilangkan diatas tungkai baw
ah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer, respo
n normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
e) Reflek Superfisial
- Reflek kulit perut
- Reflek kremeaster
- Reflek kornea
- Reflek bulbokavernosus
- Reflek plantar
2) Reflek Patologis
a) Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada pen
yakit traktus kortikospital.

c. Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) d
ilakukan pemeriksaan :
1) Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak
dapat menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
2) Tanda Brudzunsky I
 Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain
di dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepal
a klien di fleksikan kedada secara pasif. Brudzinsky I positif (+)
3) Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul se
cara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul
dan lutut.
4) Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap
tungkai atas. Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa
sakit tibia ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap h
ambatan.
5) Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan ny
eri sepanjang Mischiadicus.

B. Diagnosa
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
aliran darah ke otak
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kelemahan fisik
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Hemiparesis/hemiplegia, serta
penurunan mobilitas
5. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kemampuan otot, kelemahan
otot atau perubahan ketajaman penglihatan
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus
hipoglosus
7. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan fungsi otot
facial/oral
8. Gangguan Menelan berhubungan dengan penurunan fungsi nervus vagus atau
hilangnya refluks muntah
 9. Gangguan perubahan persepsi sensori berhubungan dengan kerusakan nervus
dan Perubahan ketajaman sensori penghidu, penglihatan, dan pengecap

C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi

Keperawatan
1. Ketidakefektifan NOC
perfusi jaringan  Circulation Status
serebral b.d  Tissue prefusion:
penurunan aliran cerebral
darah ke otak Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan:
2. Tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
3. Tidak ada ortostatik
hipertensi
4. Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
5. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
6. Berkomunikasi dengan
jelas sesuai dengan
kemampuan
7. Menunjukkan
perhatian, konsentrasi,
dan orientasi
8. Memproses informasi
NIC
Peripheral Sensation
Management (Manajemen
sensasi perifer)
1. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paratese
3. Intruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika
ada lesi atau laserasi
4. Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala,
leher, dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian
analgetik
8. Monitor adanya
tromboplebitis
9. Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi.
 9. Membuat keputusan
dengan benar
10. Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh: tingkat
kesadaran membaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
2 Hambatan NOC NIC
mobilitas fisik b.d  Joint Movement: Exercise Therapy : Ambulation
kerusakan active 1. Monitoring vital sign
neuromuskular  Mobility Level sebelum atau sesudah
 Self Care : ADLs latihan dan lihat respon

 Transfer pasien saat latihan

performance 2. Konsultasikan dengan

Kriteria Hasil: terapi fisik tentang rencana

1. Aktifitas fisik klien ambulasi sesuai dengan

meningkat kebutuhan

2. Mengerti tujuan dari 3. Bantu klien untuk

peningkatan mobilitas menggunakan tongkat saat

3. Memverbalisasikan berjalan dan cegah terhadap

perasaan dalam cedera

meningkatkan 4. Ajarkan pasien atau tenaga

kekuatan dan kesehatan lain tentang

kemampuan teknik ambulasi

perpindahan 5. Kaji kemampuan pasien

4. Memperagakan dalam mobilisasi

penggunaan alat 6. Latih pasien dalam

5. Bantu untuk pemenuhan kebutuhan

mobilisasi (walker) ADLs secara mandiri sesuai

kemampuan
7. Dampingi dan bantu pasien
saat mobilisasi dan bantu
 penuhi kebutuhan ADLs
pasien
8. Berikan alat bantu jika
klien memerlukan
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan

3 Defisit perawatan NOC NIC

diri; Setelah dilakukan tindakan 1. Menyediakan kesehatan mulut
mandi,berpakaian keperawatan, diharapkan (oral hygiene)
makan, toileting kebutuhan mandiri klien 2. Memfasilitasi pasien untuk
berhubungan terpenuhi, dengan kriteria mandi di atas di tempat tidur
dengan hasil: 3. Memfasilitasi kebersihan toilet
kelemahan fisik 1. Pasien mampu memenuhi pasien (mengganti drypers
ADLnya secara mandiri pasien)
2. Mampu mempertahankan 4. Tempatkan pasien dalam posisi
kebersihan dan kerapian
yang nyaman
secara mandiri 5. Mengganti pakaian dan laken
3. Mampu untuk merawat pasien setelah memandikan
mulut dan gigi secara pasien
mandiri
4. Mampu untuk
membersihkan tubuh
sendiri secara mandiri

4 Kerusakan NOC NIC

integritas kulit b.d  Tissue Integrity : skin Pressure ulcer prevention wound
hemiparesis/hemi and mucous care
plegia serta  Anjurkan pasien untuk
penurunan menggunakan pakaian yang
mobilitas longgar
  Wound healing :  Jaga kulit agar tetap bersih dan
primary and secondary kering
intention  Mobilisasi pasien (ubah posisi
Kriteria hasil : pasien) setiap dua jam sekali
1. Perfusi jaringan normal  Monitor kulit akan adanya
2. Tidak ada tanda-tanda kemerahan
infeksi  Oleskan lotion atau minyak/
3. Ketebalan dan tekstur baby oil pada daerah yang
jaringan normal tertekan
4. Menunjukkan pemahaman  Monitor aktivitas dan mobilisasi
dalam proses, perbaikan pasien
kulit dan mencegah  Monitor stats nutrisi pasien
terjadinya cidera  Memandikan pasien dengan
5. Menunjukkan terjadinya sabun dan air hangat
proses penyembuhan luka  Observasi luka : lokasi, dimensi,
kedalaman luka, jaringan
nekrotik, tanda-tanda infeksi
lokal, formasi traktus
 Ajarkan keluarga tentang luka
dan perawatan luka
 Kolaborasi ahli gizi pemberian
diet TKTP
 Cegah kontaminasi feses dan
urine
 Lakukan teknk perawatan luka
dengan steril
 Berika posisi yang mengurangi
tekanan pada luka
 Hindari kerutan pada tempat
tidur
5. Resiko Jatuh NOC NIC
berhubungan  Trauma risk for Fall Prevention
dengan
penurunan  Injury risk for  Mengidentifikasikan defisit
kemampuan otot, Kriteria hasil kognitif atau fisik pasien yang
kelemahan otot 1. Keseimbangan: dapat meningkatkan potensi
atau perubahan kemampuan untuk jatuh dalam lingkungan tertentu.
ketajaman mempertahankan  Mengidentifikasikan perilaku
penglihatan ekuilibrium dan faktor yang mempengaruhi
2. Gerakan terkoordinasi: resiko jatuh
kemampuan otot untuk  Mengidentifikasikan
bekerja sama secara karakteristik lingkungan yang
volunter untuk dapat meningkatkan potensi
melakukan gerakan untuk jatuh (misalnya lantai
yang bertujuan licin. tangga terbuka dan lain-
3. Perilaku pencegahan lain)
jatuh: tindakan individu  Sarankan perubahan dalam gaya
atau pemberi asuhan berjalan
untuk meminimalkan  Mendorong pasien untuk
faktor resiko yang mengunakan tongkat atau alat
dapat memicu jatuh pembantu berjalan
dilingkungan individu  Kunci roda dari kursi roda,
4. Kejadian jatuh : tidak tempat tidur, atau brankar
ada kejadian jatuh selama transfer pasien
5. Pengetahuan :  Tempat artikel mudah diangkau
pemahaman dari pasien
pencegahan jatuh  Ajarkan pasien bagaimana jatuh
pengetahuan untuk meminimalkan cedera
keselamatan anak fisik
 Memantau kemampuan untuk
6. Pengetahuan: kemanan
mentransfer dari tempat tidur ke
pribadi
kursi dan demikian pula
7. Pelanggaran
sebaliknya
perlindungan tingkat
 Gunakan teknik yang tepat
kebingungan akut
untuk mentransfer pasien ke
8. Tingkat agitasi\
dan dari kursi roda, tempat tidur,
toilet, dan sebagainya
9. Komunitas  Menyediakan toilet ditinggikan
pengendalian resiko untuk memudahkan trnsfer
10. kekerasan  Menyediakan kursi dari
11. Komunitas ketinggian yang tepat, dengan
pengendalian resiko sandaran dan sandaran tangan
12. Gerakan terkoordinasi untuk memudahkan transfer
13. Kecenderungan resiko  Menyediakan tempat tidurkasur
pelarianuntuk kawin dengan tepi yang erat untuk
14. Kejadian terjun memudahkan transfer
15. Mengasuh keselamatan  Gunakan rel sisi ranjang yang
fisik remaja sesuai dengan tinggi utnuk
16. Mengasuh bayi/balita mencegah jatuh dari temoat
keselamatan fisik tidur, sesuai kebutuhan
17. Perilaku keselamatan  Memberikan pasien tergantung
pribadi dengan sarana
18. Keparahan cedera fisik bantuanpemanggilan (misalnya
19. Pengendalian resiko bel,atau cahaya panggilan)
20. pengendalian resiko ketika penjaga tidak ada
penggunaan alkohol,  Membatu toileting seringkali,
narkoba interval dijadwalkan
21. Pengendalian resiko :  Menandai amang pintu dan tepi
pencahayaan sinar
langkah sesuai kebutuhan
matahari
 Hapus dataran rendah perabotan
22. Deteksi resiko
(misalnya tumpuan atau tabel)
23. Lingkugan rumah aman
yang enimbulkan bahaya
24. Aman berkeliaran
tersandung
25. Zat penarikan
 Hindari kekacauan pada
keparahan
permukaan lantai
26. Integritas jaringan :
 Memberikan pencahayaan yang
kulit dan membran
memadai untuk meningkatkan
mukosa
visibilitas
27. Perilak kepatuhan visi
 Menyediakan lampu malam
disamping tempat tidur
 Menyediakan pegangan angan
terlihat memegang tiang
 Menyediakan lajur anti
tergelinsir, permukaan lantai
notrip/tidak tersandung
 Menyediakan permukaan
nonslip/anti tergelincirdi bak
mandi atau pancuran
 Menyediakan kokoh, tinja
curam nonslip untuk
memfasilitasi jangkauan mudah
 Pastikan pasien yang memakai
sepatu yang pas, kecangkan
aman, memiliki sol tidak mudah
tergelincir
 Anjurkan pasien utnuk memakai
kacamata sesuai ketika keluar
dari tempat tidur
 Memdidik anggota keluarga
tentang resiko yang
berkontribusi terhadap jatuh dan
bagaimana mereka dapat
menurunikan resiko tersebut
 Sarankan adaptasi rumah untuk
meningkatkan keselamatan
 Intruksikan keluarga pada
pentingnya pegangan tangan
untuk kamar mandi, tangga, dan
trotoar
 Sarankan alas kaki yang aman
 Mengembangkan cara untuk
pasien berpartisipasi

6. Ketidakseimbang NOC
an nutrisi kurang  Nutritional Status
dari kebutuhan  Nutritional Status : food
tubuh and fluid intake
berhubungan  Nutritional Status :
dengan nutrient intake
ketidakmampuan  Weight control
untuk mencerna Kriteria Hasil :
makanan, 1. Adanya peningkatan berat
penurunan fungsi badan sesuai tujuan
nervus hipoglosus 2. Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
3. Mampu
mengidentifikasikan
kebutuhan nutrisi
keselamatan dalam kegiatan
rekreasi
 Lembaga program latihan rutin
fisik yang meliputi berjalan
 Tanda-tanda psting untuk
mengingatkan staf bahwa pasien
yang beresiko tinggi untuk jauh
 Berkolaborasi dengan anggota
tim kesehatan lainnya untuk
meminimalkan efek samping
dari obat yang berkontribusi
terhadap jatuh : (misalnya
hipotensi ortostatik dan kiprah
goyah)
 Memberikan pengawasan yang
ketat dan/perangkat penahan.
NIC
Nutrition Management
 Kaji adanya alergi makanan
 Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
 Anjurkan pasien untuk
meningkatkan Intake Fe
 Anjurka pasien untuk
meningkatkan protein dan
vitamin C
 Berikan substansi gula
 Yakiknkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
4. Tidak ada tanda-tanda  Berikan makanan yang terpilih
malnutrisi (sudah dikonsultasikan dengan
5. Menunjukkan peningkatan ahli gizi
fungsi pengecapan dari  Ajarkan pasien bagaimana cara
menelan membuat catatan makanan
6. Tidak terjadi penurunan harian
berat badanyang berarti  Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhan
Nutition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat
badan
 Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa diakukan
 Monitor interaksi anak dan
orang tua selamamakan
 Monitor lingkungan selera
makan
 Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
 Monitor kulit keringdan
perubahan pigmentasi
 \Monitor turgor kulit
 Monitir kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah

7. Hambatan NOC
komunikasi  Anxiety self control
verbal b.d  Coping
penurunan fungsi  Sensori/function:
otot facial/oral hearing & vision
 Fear self control
Kriteria hasil :
1. Komunikasi : penerimaan,
intrepretasi dan
ekspresipesan, lisan,
tulisan dan non cerbal
meningkat
2. Komunikasi ekspresif
(kesulitan berbicara:
ekspresi pesan verbal dan
atau non verbal yang
bermakna
3. Kmunikasi
resptif(kesulitan
mendengar) : penerimaan
komunikasi dan
 Monitor kadar albumin, kadar
protein
 Lepaskan impaksi tinja secara
manual, jika perlu
 Timbang pasien secara teratur
 Ajarkan pasien atau keluarga
tentang proses pencarian yang
normal
 Ajarkan pasien/keluarga tentang
kerangka waktu untuk resolusi
sembelit
NIC
Communication Enhancement :
Speech Defisit
 Gunakan penerjemah, jika
diperlukan
 Beri satu kalimat sederhana
satiap kali bertemu, jika
diperlukan
 Konsultasikan dengan dokter
kebutuhan terapi wicara
 Dorong pasien untuk
berkomunikasi secara perlahan
dan untuk mengulangi
permintaan
 Dengarkan dengan penuh
perhatian
 Berdiri di depan pasien ketika
berbicara
 Gunakan kartu
baca,kertas,pensil,bahasa
tubuh,gambar,daftar
kosakata,bahasa
 interpretasi pesan verbal asing,computer,dan lain-lain
dan non verbal untuk memfasilitasi komunikasi
4. Gerakan terkoordinasikan dua arah yang optimal
: mampu mengkoordinasi  Ajarkan bicara dengan
gerakan dalam esophagus, jika diperlukan
menggunakan bahasa  Beri anjuran kepada pasien dan
isyarat keluarga tentang penggunaan
5. Pengolahan informasi : alat bantu bicara
klien mampu untuk  Berika pujian positive, jika
memperoleh, mengatur, diperlukan
dan menggunakan  Anjurkan pada pertemuan
informasi kelompok
6. Mampu mengontrol  Anjrkan kunjungan keluarga
respon ketakutan dan secara teratur untuk memberikan
kecemasan terhadap stimulus komunikasi
ketidakmampuan  Anjurkan ekspresi diri dengan
berbicara cara lain dalam menyampaikan
7. Mampu memanajemen informasi (bahasa isyarat)
kemampuan fisik yang Communication Enhacement :
dimiliki Hearing Defisit
8. Mampu Communication Enhacement :
mengkomunikasikankebut Visual Defisit
uhan dengan lingkungan Anxiety Reduction
sosial Active listening

8. Gangguan Menelan NOC NIC

berhubungan dengan  Pencegahan aspirasi Aspiration Precautions
penurunan fungsi  Ketidakefektifan pola  Memantau tingkat kesadaran,
nervus vagus atau menyusui refleks batuk, refleks muntah,
hilangnya refluks  Status menelan: dan kemampuan menelan
muntah tindakan pribadi  Monitor status paru,
untuk mencegah menjaga/mempertahankanjalan
pengeluaran cairan napas
 dan partikel padat ke  Posisi tegak 90 derajat atau
dalam paru sejauh mungkin
 Status menelan: fase  Jauhkan manset trakea
esofagus: penyaluran meningkat
cairan atau partikel  Jauhkan pengaturan hisap yang
padat dari faring ke tersedia
lambung  Menyuapkan makanan dalam
 Status menelan: fase jumlah kecil/sedikit
oral: persiapan,  Periksa penempatan tabung NG
penahanan, dan atau gastrostomy sebelum
pergerakan cairan menyusui
atau partikel padat ke  Periksa tabung NG atau
arah posterior mulut grastostomy sisa sebelum makan
 Status menelan: fase  Hindari makan, jika residu
faring penyaluran tinggi temat "pewarna" dalam
cairan atau partikel tabung pengisi NG
padat dari mulut ke  Hindari cairan atau
esofagus menggunakan zat pengental
Kriteria hasil:  Penawaran makanan atau cairan
1. Dapat mempertahankan yang dapat dibentuk menjadi
makanan dalam mulut bolus sebelum menelan
2. kemampuan menelan  Potong makanan menjadi
adekuat
potongan-potongan kecil
3. Pengiriman bolus ke
 Permintaan obat dalam bentuk
hipofaring selaras
obat mujarab
dengan reflek menelan
 Istirahat atau menghancurkan pil
4. Kemampuan untuk
sebelum pemberian
mengosongkan rongga
 Jauhkan kepala tempat tidur
mulut
ditinggikan 30-45 menit setelah
5. Mampu mengontrol
makan
mual dan muntal
 Sarankan pidato/berbicara
6. Imobilitas kensekuensi:
patologi berkonsultasi
fisiologis
 7. Pengetahuan tentang
prosedur pengobatan
8. Tidak ada kerusakan
otot tenggorong atau
otot wajah , menelan,
menggerakkan lidah.
atau reflek muntah
9. Pemulihan pasca
prosedur pengobatan
10. Kondisi pernapasan,
ventilasi adekuat
11. Mampu melakukan
perawatan terhadap non
pengobatan parenteral
12. Mengidentifikasi faktor
emosi atau psikologis
yang menghambat
menelan
13. Dapat mentoleransi
ingesti makanan tanpa
terdesakatau aspirasi
14. Menyusui adekuat
15. Kondisi menelan bayi
16. Memelihara kondisi
gizi:makanan dan
asupan cairan ibu dan
bayi
17. Hidrasi tidak
ditemukan
18. Pengetahuan mengenai
cara menyusui
19. Kondisi pernapasan
adekuat
 20. Tidak terjadi gangguan
neurologis
9 Gangguan NOC NIC
Perubahan Persepsi Fungsi sensori:penglihatan Peningkatan komunikasi :
Sensori Pengelihatan defisit penglihatan
Indikator :
Intervensi:
1. Ketajaman penglihatan
pusat (kiri) 1. Catat reaksi pasien terhadap
2. Ketajaman penglihatan rusaknya penglihatan (misal,
pusat (kanan) depresi, menarik diri, dan
3. Ketajaman penglihatan menolak kenyataan)
sekitar (kiri) 2. Menerima reaksi pasien
4. Ketajaman penglihatan terhadap rusaknya penglihatan
sekitar (kanan) 3. Andalkan penglihatan pasien
5. Lapang pandang pusat yang tersisa sebagaimana
(kiri) mestinya
6. Lapang pandang pusat 4. Sediakan kaca pembesar atau
(kanan) kacamata prisma sewajarnya
7. Lapang pandang sekitar untuk membaca
(kiri) 5. Sediakan bahan bacaan Braille,
8. Lapang pandang sekitar sebagaimana perlunya
(kanan) 6. Bacakan surat, koran, dan
9. Respon untuk rangsangan informasi lainnya pada pasien
penglihatan Terapi kegiatan
Kompensasi tingkah laku Intervensi:
penglihatan
1. Bekerjasama dengan tenaga
Indikator: kesehatan, dokter, dan/atau ahli
1. Monitor gejala dari terapis dalam merencanakan
kemunduran penglihatan dan memantau kegiatan
2. Posisikan sendiri untuk program sebaimana mestinya
kebaikan penglihatn
3. Mengingatkan untuk 2. Tentukan komitmen pasien
menggunakan teknik untuk meningkatkan frekuensi
penglihatan dan/atau jangkauan kegiatan
4. Menggunakan cahaya 3. Bantu untuk menemukan
yang adekuat dalam makna diri melalui aktivitas
melakukan aktifitas yang biasa (misalnya bekerja)
5. Menggunakan kacamata dan/atau aktivitas liburan yang
dengan benar disukai
6. merawat kacamata 4. Bantu memilih kegiatan yang
dengan benar sesuai dengan kemampuan fisik,
7. Menggunakan kontak psikologi, dan social
lensa dengan benar 5. Bantu untuk memfokuskan pada
8. Menggunakan tulisan apa yang dapat dilakukan pasien
bukan pada kelemahan pasien
6. Bantu mengidentifikasi dan
memperoleh sumber daya yang
diperlukan untuk kegiatan yang
dikehendaki

DAFTAR PUSTAKA
Chang, Ester . 2010 . Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2
Penerbit Jakarta: EGC
Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien.
2000. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC

Hartina.2015.Laporan Pendahuluan Stroke Haemoragik. (Online) Available:

https://www.academia.edu.5948047/LAPORAN_PENDAHULUAN_NHS
(diakses pada tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)

Kaharu, Atika.2015. Laporan Pendahuluan Stroke Non Haemoragik. (Online)

Available:
https://www.academia.edu./17079805/LP_STROKE_NON_HAEMORAGIK
(diakses pada tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)

Muttaqin, Arif. 2008 . Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2014. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi 2012
– 2014. Jakarta: EGC

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis

Medis & NANDA NIC – NOC. Yogyakarta: Mediaction

Nurarif & Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis

Medis & NANDA NIC – NOC Edisi revisi jilid 3. Yogyakarta: Mediaction

Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha

Medika.
Price, SA dan Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses penyakit
ed. 6 vol.1. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth . Jakarta : E G C.
Tarwoto, 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan Sistem Persyarafan .
Jakarta: Sagung Seto.
 William, Lippicont . 2008 . Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit .
Jakarta: Indeks.
Yanti, Fardi. 2015. Laporan Pendahuluan Klien Dengan Stroke Non
Haemoragik (SNH). (Online) Available :
https://www.academia.edu/10077081/LAPORAN_PENDAHULUAN_KLIE
N_DENGAN_STROKE_NON_HAEMORAGIK_SNH (diakses pada
tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)

Mengetahui Denpasar, November 2015

Pembimbing Praktik / CI Mahasiswa

 Mengetahui

Pembimbing Akademik / CT

………………………………………………….

NIP.