1.

patofisiologi diare

Diare sekretorik
Ketika peningkatan sekresi ke dalam usus melebihi kapasitas untuk menyerap kembali
cairan, volume tinja meningkat. Peningkatan sekresi oleh enterosit sering diperburuk oleh cacat
serap bersamaan. Kolera adalah contoh umum, serius dan ditandai dengan hipersekresi dimediasi
oleh eksotoksin bakteri Vibrio cholerae. Racun kolera A mengaktifkan adenil siklase secara
ireversibel untuk menghasilkan adenosin siklik 3 ′, 5′ siklik monofosfat (cAMP), yang merangsang
sekresi Cl− berkelanjutan ke dalam lumen usus oleh cystic fibrosis transmembrane regulator
(CFTR). Na + dan air disekresikan dengan Cl−, mempertahankan electroneutrality dan
keseimbangan osmotik. Kolera dapat membunuh dalam beberapa jam dengan menyebabkan
dehidrasi berat. Kotorannya mungkin cairan elektrolisis yang benar-benar bening, yang dikenal
sebagai 'kotoran beras-air' .
Kolera disebarkan melalui rute faecal-oral, jadi diare meningkatkan infektivitas dan
membantu kelangsungan hidup organisme. Sebaliknya, diare membersihkan bakteri dari usus dan
merupakan bagian dari sistem pertahanan tubuh.
Racun bakteri lain, hormon yang diuraikan oleh hormon producing tumors, terutama
karsinoid dan usus vasoaktif peptida (VIP) -oma, dan adenoma kolon tubulovillous itu
mengeluarkan cairan dan lendir dari epitel abnormal juga bisa menyebabkan diare sekretori.
Kelebihan asam empedu yang tidak diserap kembali di ileum terminal, sebagai akibat dari penyakit
ileum terminal atau reseksi, dapat menyebabkan hipersekresi kolon. Malabsorpsi asam empedu
idiopatik (IBAM) adalah penyebab yang sering, dan sering diabaikan.

Diare osmotik
Beban osmotik yang tidak terserap dalam usus dapat membebani terlalu banyak kapasitas
usus untuk menyerap kembali air terhadap gradien osmotik. Dengan demikian, lebih banyak cairan
tersisa di lumen yang menyebabkan diare. Contohnya adalah defisiensi laktase yang diturunkan
atau didapat. Laktase
biasanya membagi laktosa, disakarida utama dalam susu, menjadi glukosa dan galaktosa
monosakarida yang dapat diserap. Tanpa aktase, laktosa yang dimakan tetap di usus, menciptakan
beban osmotik. Kekurangan laktase juga bisa didapat kerusakan epitel usus, yang disebabkan oleh,
misalnya, gastroenteritis. Penyebab lain diare osmotik termasuk penggunaan pemanis makanan
yang tidak dapat diserap, seperti sorbitol, dan obat pencahar, seperti laktulosa dan magnesium
sulfat.

Peradangan
Kerusakan pada lapisan usus, yang disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, atau proses
yang dimediasi oleh kekebalan tubuh, menyebabkan infiltrasi cairan dan sel-sel inflamasi ke
dinding usus dan ekstrusi ini menghasilkan eksudat inflamasi ke lumen usus. Kelebihan lendir
mungkin juga akan disekresikan oleh epitel yang rusak. Peradangan juga meningkatkan sekresi
cairan dan menghambat reabsorpsi. Nyeri dan urgensi sering menyertai diare inflamasi, dan
leukosit dan darah ditemukan bercampur dengan tinja. Penyebab umum termasuk disentri bakteri
dan amuba dan IBD.

Dismotilitas
Peningkatan motilitas dapat meningkatkan frekuensi buang air besar, dan ketika sudah
parah mungkin tidak ada cukup waktu untuk normal reabsorpsi cairan dari tinja, menghasilkan
volume tinja yang meningkat. Dismotilitas dapat terjadi dengan neuropati otonom contoh pada
diabetes mellitus, tirotoksikosis, dan penggunaan obat stimulasi motilitas, seperti inhibitor
asetilkolinesterase
Keshav,Satish., Adam Bailey. 2004. The Gastrointestinal System at a Glance, 2nd ed. A John Wiley
& Sons, Ltd., Publication

2. edukasi dan pencegahan diare

3. hubungan pola makan dengan keluhan pasien

 Sebagian besar diare menular didapat melalui penularan fecal-oral atau, lebih umum,
melalui konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi oleh patogen dari kotoran manusia atau
hewan. Pada orang yang imunokompeten, mikroflora residen tinja , mengandung> 500 spesies
taksonomi yang berbeda, jarang menjadi sumber diare dan mungkin sebenarnya berperan dalam
menekan pertumbuhan patogen yang tertelan. United State menetapkan 5 kelompok orang
beresiko tinggi terkena diare, yang pertama ada traveler, orang yang menkonsumsi makanan
tertentu, orang dengan imunideficient, peserta penitipan anak dan anggota keluarganya, serta orang
yang bekerja di institusi tertentu seperti rumah sakit dan tempat perawatan jangka Panjang.
Diare erat dengan keadaan setelah konsumsi makanan di piknik, jamuan, atau restoran
dapat menyarankan infeksi dengan Salmonella, Campylobacter, atau Shigella dari ayam;
enterohemorrhagic E. coli dari hamburger yang kurang matang; Bacillus cereus dari nasi goreng;
Staphylococcus aureus atau Salmonella dari mayones atau krim; Salmonella dari telur; dan spesies
Vibrio, Salmonella, atau hepatitis A akut dari makanan laut, terutama jika mentah.

Fauci, Anthony S. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine. United States. The McGraw-
Hill Companies, Inc

4. tata laksana kolera

Kolera mudah diobati; hanya penggantian cairan, elektrolit, dan basa yang cepat dan
memadai yang diperlukan. Angka kematian untuk tepat penyakit yang diobati biasanya <1%.
Penggantian cairan dapat diberikan secara oral, tetapi rehidrasi oral tidak selalu memungkinkan
jika pasien mengalami muntah yang signifikan. Rehidrasi oral bermanfaat pada mekanisme
cotransport hexose-Na + untuk memindahkan Na + melintasi usus mukosa bersama dengan
molekul yang diangkut secara aktif seperti glukosa.
Demi kesederhanaan, WHO menyarankan penggunaan rutin solusi tunggal garam
rehidrasi oral (ORS) untuk penyakit diare. Jika tersedia, ORS berbasis beras dianggap lebih unggul
daripada ORS standar dalam pengobatan kolera. Untuk manajemen awal pasien dehidrasi parah,
penggantian cairan IV lebih disukai. Karena asidosis berat (pH <7,2) sering terjadi dalam hal ini,
laktat Ringer adalah pilihan terbaik di antara produk komersial. Ini harus digunakan bersamaan
dengan suplemen kalium tambahan, lebih disukai diberikan melalui mulut.
Defisit cairan total pada pasien dehidrasi parah (≥10% dari berat badan) dapat diganti
dengan aman dalam 4 jam pertama terapi, setengah dalam jam pertama. Setelah itu, terapi oral
biasanya dapat dimulai, dengan tujuan mempertahankan asupan cairan sama dengan keluaran
cairan. Namun, pasien
dengan diare volume besar yang berkelanjutan mungkin memerlukan perawatan IV yang
berkepanjangan
untuk mengimbangi kehilangan cairan gastrointestinal. Hipokalemia berat dapat terjadi tetapi akan
merespons kalium yang diberikan secara IV atau oral. Dengan tidak adanya staf yang memadai
untuk memantau kemajuan pasien, rute rehidrasi oral dan penggantian kalium lebih aman daripada
rute IV.

Meskipun tidak perlu disembuhkan, penggunaan antibiotik yang rentan terhadap

organisme mengurangi durasi dan volume kehilangan cairan dan mempercepat pembersihan
organisme dari tinja. Tetrasiklin dosis tunggal (2g) atau doksisiklin (300 mg) efektif pada orang
dewasa tetapi tidak dianjurkan anak-anak <8 tahun karena kemungkinan penumpukan dalam
tulang dan perkembangan gigi. Resistansi obat yang muncul adalah masalah yang selalu ada.
Untuk orang dewasa dengan kolera di daerah di mana resistensi tetrasiklin lazim, siprofloksasin
[baik dalam dosis tunggal (30 mg / kg, tidak melebihi dosis total 1 g) atau dalam kursus singkat
(15 mg / kg tawaran selama 3 hari, tidak melebihi dosis harian total 1 g)], eritromisin (total 40 mg
/ kg setiap hari dalam tiga dosis terbagi selama 3 hari), atau dosis tunggal azitromisin 1 g adalah
pengganti yang efektif secara klinis. Ini obat sangat efektif dalam mengurangi jumlah tinja dan
secara signifikan lebih baik daripada trimethoprim-sulfamethoxazole. Untuk anak-anak,
furazolidone punya menjadi agen yang direkomendasikan dan trimethoprim-sulfamethoxazole
pilihan kedua. Karena masalah biaya dan / atau toksisitas terkait dengan obat lain, eritromisin
adalah pilihan yang baik untuk kolera pediatrik.

Fauci, Anthony S. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine. United States. The McGraw-
Hill Companies, Inc

5. mekanisme dehidrasi

1. Dehidrasi isotonik (isonatremik). Tipe ini merupakan yang paling sering (80%). Pada dehidrasi
isotonik kehilangan air sebanding dengan jumlah natrium yang hilang, dan biasanya tidak
mengakibatkan cairan ekstrasel berpindah ke dalam ruang intraseluler. Kadar. natrium dalam darah
pada dehidrasi tipe ini 135-145 mmol/L dan osmolaritas efektif serum 275-295 mOsm/L.

2. Dehidrasi hipotonik (hiponatremik). Natrium hilang yang lebih banyak daripada air. Penderita
dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/L)
dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mOsml/L). Karena kadar natrium rendah, cairan
intravaskuler berpindah ke ruang ekstravaskuler, sehingga terjadi deplesi cairan intravaskuler.
Hiponatremia berat dapat memicu kejang hebat; sedangkan koreksi cepat hiponatremia kronik (2
mEq/L/jam) terkait dengan kejadian mielinolisis pontin sentral.

3. Dehidrasi hipertonik (hipernatremik). Hilangnya air lebih banyak daripada natrium. Dehidrasi
hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/L) dan
peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 295 mOsm/L). Karena kadar natrium serum
tinggi, terjadi pergeseran air dari ruang ekstravaskuler ke ruang intravaskuler. Untuk
mengkompensasi, sel akan merangsang partikel aktif (idiogenik osmol) yang akan menarik air
kembali ke sel dan mempertahankan volume cairan dalam sel. Saat terjadi rehidrasi cepat untuk
mengoreksi kondisi hipernatremia, peningkatan aktivitas osmotik sel tersebut akan menyebabkan
infl uks cairan berlebihan yang dapat menyebabkan pembengkakan dan ruptur sel; edema serebral
adalah konsekuensi yang paling fatal. Rehidrasi secara perlahan dalam lebih dari 48 jam dapat
meminimalkan risiko ini.
Leksana, Eri. 2015. Strategi Terapi Cairan pada Dehidrasi. Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro, Semarang, Indonesia.
https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/49797582/23_224Praktis-
Strategi_Terapi_Cairan_pada_Dehidrasi.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3
A&Expires=1550072609&Signature=YXQ8EjUJ1Tg2XFvIq7Uh5Le743I%3D&response-
content-disposition=inline%3B%20filename%3DPraktis-Strategi_Terapi_Cairan_pada_Dehi.pdf