Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

AsKep pada pasien anak dengan Anemia Aplastik

Disususn oleh :
1. Ajeng Alfi S (1611012)
2. Eka Yulis S. (1611015)
3. Khusnul Arifianti (1611023)
4. Mufarikhatul Binti L (1611026)
5. Zulfa Alkarimah (1611033)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN


PATRIA HUSADA BLITAR
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena
itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca
agar kami dapat memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami berharap semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.

Blitar, 1 November 2018

Penyusun

i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ....................................................................................................... i

DAFTAR ISI..................................................................................................................... ii

BAB I ................................................................................................................................ 1

1.1 LATAR BELAKANG ...................................................................................... 1

1.2 RUMUSAN MASALAH .................................................................................. 2

1.3 TUJUAN ........................................................................................................... 2

BAB II............................................................................................................................... 3

2.1 Definisi .............................................................................................................. 3

2.2 Etiologi .............................................................................................................. 4

2.3 Patofisiologis..................................................................................................... 6

2.4 Manifestasi klinis .............................................................................................. 8

2.5 Pemeriksaan Diagnostik.................................................................................... 8

2.6 Penatalaksanaan ................................................................................................ 9

2.7 Komplikasi ...................................................................................................... 10

BAB III ........................................................................................................................... 12

3.1 Pengkajian ....................................................................................................... 12

3.2 Diagnosa ......................................................................................................... 12

3.3 Intervensi......................................................................................................... 12

BAB IV ........................................................................................................................... 13

BAB V ............................................................................................................................ 21

5.1 Kesimpulan ..................................................................................................... 21

Daftar Pustaka ................................................................................................................. 22

ii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai
oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum
tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak
dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik ataupun kanker metastatik
yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu,
dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system
eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya
mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan yang
hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura Trombositopenik
Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem disebut Panmieloptisis
atau lazimya disebut anemia aplastik. Menurut The International and
Aplastic Anemia Study (IAAS) disebut anemia aplastik bila : Kadar
Hemoglobin ? 10 gr/dl atau Hematokrit ? 30; hitung trombosit ?
50.000/mm3; hitung leukosit ? 3500/mm3 atau granulosit ? 1.5 x 109/I.(1)
Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan
dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan
perkembangan pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula
berupa kegagalan sumsum pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia
aplastik didapat seringkali bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung
darah yang rendah secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat
normal; hepatitis seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula
mendahului onset ini. Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit.
Biasanya penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan
menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam
beberapa kombinasi tertentu.
Kegagalan sumsum tulang merupakan gangguan hematopoesis yang
ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam

1
sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta
tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik ataupun kanker
metastatik yang menekan sumsum tulang. Kegagalan sumsum tulang ini
dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis.
Kegagalan sutul yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia
hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik
disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem
megakariositik disebut Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA),
anemia aplasik merupakan salah satu akibat dari kegagalan sumsum tulang.

1.2 RUMUSAN MASALAH


1. Bagaimana konsep dasar penyakit Anemia Aplastik ?
2. Bagaimana konsep askep pada pasien anak yang menderita Anemia
Aplastik ?
3. Bagaimana aplikasi kasus semu pada pasien anak dengan Anemia
Aplastik ?

1.3 TUJUAN
1. Mengetahui konsep dasar penyakit Anemia Aplastik
2. Memahami konsep askep pada pasien anak yang menderita Anemia
Aplastik
3. Memahami melalui aplikasi kasus semu pasien anak dengan Anemia
Aplastik

2
2 BAB II
Konsep Dasar Penyakit

2.1 Definisi
Anemia Aplastik adalah anemia normokromik normositik yang
disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang sedemikian sehingga sel-sel darah
yang akan mati tidak dapat diganti. (Corwin, 2009).
Anemia Aplastik adalah suatu penyakit yang jarang tetapi
mengakibatkan kekacauan serius yang diakibatkan oleh kegagalan dari
sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah (www.netdoctor.cu.uk, 2000).
Anemia Hipoplastik (Aplastik) adalah pansitopenia (anemia,
neutropenia, dan trombositopenia) sebagai hasil dari hipoplasia sumsum
tulang yang beratnya bervariasi. Anemia hipoplastik mungkin dihasilkan
dari kegagalan atau Supresi sel induk yang pluripoten. Ini sangat jarang,
cacat yang timbul hingga mempengaruhi sel yang ditugasi sebagai eritroid
saja, sewaktu dihasilkan aplasia eritrosit yang murni (Underwood, 2000).
Anemia Aplastik adalah penyakit yang disebabkan oleh karena
rusaknya sumsum tulang berupa berkurangnya sel darah merah dan
terhentinya pembekuan sel hematopeutik dalam sumsum tulang aplasia
dapat terjadi hanya satu, dua atau tiga sistem hematopoutik (Eritrupoutik,
granulapoutik dan trombopoutik) (Ngastiah, 1997).
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari
sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak
adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996)
Anemia Aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang
disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah
yang mati tidak diganti.
Anemia Aplastik adalah anemia yang disertai dengan pensitopenia
pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang
pada bentuk aplasia dan hipoklasia tanpa adanya infiltrasi, supresi, atau
pendesakan sumsum tulang.

3
2.2 Klasifikasi
Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Klasifikasi menurut kausa :
1. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira
50% kasus.
2. Sekunder : bila kausanya diketahui.
3. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan,
misalnya anemia Fanconi
b. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis
Anemia aplastik berat - Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50%
dengan <30% sel hematopoietik residu, dan

- Dua dari tiga kriteria berikut :

 netrofil < 0,5x109/l


 trombosit <20x109 /l
 retikulosit < 20x109 /l
Sama seperti anemia aplastik berat kecuali
Anemia aplastik sangat berat
netrofil <0,2x109/l

Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia


Anemia aplastik bukan berat aplastik berat atau sangat berat; dengan sumsum
tulang yang hiposelular dan memenuhi dua dari
tiga kriteria berikut :

- netrofil < 1,5x109/l


- trombosit < 100x109/l
- hemoglobin <10 g/dl

2.3 Etiologi
Etiologi Anemia Aplastik beraneka ragam. Berikut ini adalah berbagai
faktor yang menjadi etiologi anemia aplastik

1. Faktor Genetik

4
Kelompok ini sering dinamakan Anemia Aplastik konstitusional dan
sebagian besar diturunkan menurut hokum Mendel. Pembagian
kelompok pada faktor ini adalah sebagai berikut :
a. Anemia Fanconi
b. Diskeratosis bawaan
c. Anemia Aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit atau tulang
d. Sindrom aplastic parsial :
- Sindrom BlackFand-Diamond
- Trombositopenia bawaan
- Agromulositosis bawaan
2. Obat-obatan dan bahan kimia
Anemia Aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis
obat berlebihan. Obat yang sering menyebabkan anemia aplastic
adalah kloramfenikol. Sedangkan bahan kimia yang terkenal dapat
menyebabkan anemia apalastik adalah senyawa benzene.
3. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan Anemia Aplastik sementara atau
permanen.
a. Sementara
- Mononukleosis infeksiosa
- Tuberkulosis
- Influenza
- Brucelosis
- Dengue
b. Permanen
Penyebab yang terkenal ialah virus Hepatitis tipe non-A dan non-
B. Virus ini dapat menyebabkan anemia. Umumnya Anemia
Aplastik pasca Hepatitis ini mempunyai prognosis yang buruk.
4. Iradiasi
Hal ini yang terjadi pada pengobatan penyakit keganasan dengan sinar-
X. Peningkatan dosis penyinaran sekali waktu akan menyebabkan
terjadinya Pansitopenia. Bila penyinaran dihentikan, sel-sel akan

5
berpoliferasi kembali. Iradiasi dapat menyebabkan anemia aplastic
berat atau ringan.
5. Kelainan Imunologis
Zat anti terhadap sel-sel hematopoietic dan lingkungan mikro dapat
meyebakan aplastic.
6. Idiopatik
Sebagian besar (50%-70%) penyebab anemia aplastic tidak diketahui
atau bersifat idiopatik.
7. Anemia Aplastik pada keadaan atau penyakit lain.
Seperti leukemia akut, hemoglobinuria nocturnal paroksimal, dan
kehamilan dimana semua keadaan tersebut dapat menyebabkan
terjadinya pansitopenia.

2.4 Patofisiologis

Anemia aplastik disebabkan oleh penurunan sel prekursor dalam sum-


sum tulang dan penggantian sum-sum tulang dengan lemak. Dapat terjadi
secara kongenital maupun didapat. Dapat juga idiopatik (tanpa penyebab yang
jelas) dan merupakan penyebab utama. Berbagai macam infeksi dan
kehamilan dapat mencetuskannya atau dapat pula disebabkan oleh obat, bahan

6
kimia, atau kerusakan radiasi. Bahan yang sering menyebabkan aplasia sum-
sum tulang meliputi benzene dan turunan benzene (misalnya perekat pesawat
terbang), obat anti tumor seperti nitrogen mustard, antimetabolit, termasuk
metotrexate dan 6-merkaptopurin dan bahan toksik seperti arsen anorganik.

Berbagai bahan yang kadang juga menyebabkan aplasia atau


hipoplasia meliputi berbagai antimikrobial, anti kejang, obat antitiroid, obat
hipoglikemik oral, antihistamin, analgetik, sedative, phenothiazine,
insektisida, dan logam berat. Yang tersering adalah antimikrobial,
chloramphenicol, dan arsenik organik, anti kejang mephenytoin ( mesantoin )
dan trimethadione ( tridione ), obat analgetik antiinflamasi phenylbutazone,
sulfonamide, dan senyawa emas.

Dalam berbagai keadaan, anemia aplastik terjadi saat obat atau bahan
kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun, pada beberapa orang dapat timbul
pada dosis yang dianjurkan untuk pengobatan. Apabila pajanannya segera
dihentikan dapat diharapkan penyembuhan yang segera dan sempurna.

Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan dilanjutkan setelah tanda


hipoplasia muncul, maka depresi sum-sum tulang akan berkembang sampai
titik dimana terjadi kegagalan sempurna dan irreversibel, disinilah pentingnya
pemeriksaan angka darah sesring mungkin pada pasien yang mendapat
pengobatan atau terpajan secara teratur pada bahan kimia yang dapat
menyebabkan anemia aplastik.

Pada anemia aplastik, tidak terdapat mekanisme patogenik tunggal sel


induk hemopoetik yang multifoten berdeferensiasi menjadi sistem – sistem
eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik, limpoetik, dan monopoetik.
Sejumlah sel induk lainnya membelah secara aktif menghasilkan sel induk
baru. Sebagian darinya dalam fase istirahat setiap saat siap berdiferensiasi
kedalam berbagai sistem tersebut. Apapun penyebab anemia aplastik,
kerusakan dapat terjadi pada sel induk yang aktif maupun yang berada dalam
fase istirahat.

7
2.5 Manifestasi klinis
Gejala klinis anemia aplastic terjadi akibat adanya anemia, leukopenia, dan
trombositopenia. Gejala yang dirasakan berupa gejala sebagai berikut :

1. Sindrom anemia : Gejala anemia bervariasi, mulai dari ringan sampai


berat
2. Gejala pendarahan : Paling sering timbul dalam bentuk pendarahan kulit
seperti petekie, dan ekimosis. Pendarahan mukosa dapat berupa
epistaksis, pendarahan sub-konjungtiva, pendarahan gusi, hematemesis
melena, dan pada wanita dapat berupa menorrhagia. Pendarahan organ
dalam lebih jarang dijumpai, tetapi jika terjadi pendarahan otak sering
bersifat fatal.
3. Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorokan,
febris, dan sepsis.
4. Organomegali dapat berupa hematomegali dan splenomegaly.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


Evaluasi diagnostic yang dirasakan adalah sebagai berikut:

1. Sel darah
 Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan
 Jenis anemia adalah anemia normokromik normositer disertai
retikulositopenia
 Leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda
dalam darah tapi
 Trombositopenia yang bervariasi dari ringan sampai dengan sangat
berat
2. Laju endap darah
Laju endap darah selalu meningkat, sebanyak 62 dari 70 kasus
mempunyai laju endap darah lebih dari 100 mm dalam satu jam pertama
(Salonder, dalam IPD jilid II)
3. Faal hemostatic
Waktu pendarahan memanjang dan retraksi bekuan menjadi buruk yang
disebabkan oleh trombositopenia

8
4. Sumsum tulang
Hipoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak menyebar secara merata pada
seluruh sumsum tulang, sehingga sumsum tulang yang normal dalam
satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan diagnosis anemia
aplastic. Pemeriksaan ini harus diulangi pada tempat-tempat yang lain.
5. Lain-lain
Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, dan HnF meningkat.

2.7 Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastic terdiri atas beberapa terapi
sebagai berikut :

a. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab.
Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak
diketahui. Akan tetapi, hal ini sulit dilakukan karena etiologinyatidak
jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.
b. Terapi Suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat
pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
1. Untuk mengatasi infeksi
 Higiene mulut
 Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotika yang tepat
dan adekuat
 Trasfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat
2. Usaha untuk mengatasi pendarahan
Berikan transfusi konsentrat trombosit jika terdapat pendarahan
mayor atau trombosit < 20.000/mm3.
3. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/dl
atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik.
Koreksi Hb sebesar 9-10 g%, tidak perlu sampai normal karena akan
menekan eritropoesis internal. Pada penderita yang akan

9
dipersiapkan untuk transplantasi sumsum tulang pemberian transfusi
harus lebih berhati-hati.
c. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
1. Anabolic steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanazol
dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tanpak setelah 6-12
minggu, efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan
fungsi hati.
 Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah
 GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah
neutrophil.
d. Terapi definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan
jangka panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastic terdiri atas dua jenis pilihan
sebagai berikut.
1. Terapi imunosupresif, antara lain :
 Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte
globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis.
 Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednisolon dosis
tinggi.
2. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang
memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal.

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi dari anemia aplastik adalah :

1. Pendarahan
2. Rentan terhadap infeksi

Hal ini disebabkan karena kurangnya kadar trombosit dan kurangnya kadar
leukosit.

10
Terapi anemia aplastic juga dapat menyebabkan komplikasi pada penderita
anemia aplastik, yaitu GVHD (Graft-Versus-Host-Disease). Hal ini
merupakan kegagalan dari terapi transplantasi sumsum tulang.

11
BAB III
KONSEP ASKEP

3.1 Pengkajian

3.2 Diagnosa

3.3 Intervensi

12
BAB IV
APLIKASI KASUS SEMU

4.1 Pengkajian
1. Identitas
Nama : An. D
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 11 tahun
Berat Badan : 28 kg
2. Keluhan Utama : Pusing dan lemas
3. Riwayat Penyakit sekarang : Sejak 7 hari yang lalu anak tampak
pucat dan lemas. Pucat terutama terlihat didaerah bibir, telapak tangan
dan kaki. Sebelum masuk rumah sakit, pada kulit anak sering timbul
bintik-bintik perdarahan dan dada berdebar. Oleh kedua orang tuanya
anak dibawa ke rumah sakit TPT dan dilakukan cek darah dan BMP.
Anak mendapat transfusi PRC 4 kantong dan trombosit 4 kantong
waktu dirawat di rumah sakit TPT. Setelah mendapat 4 kali transfusi
dan dirawat kira-kira 7 hari di RS TPT anak kemudian langsung
dirujuk ke RSU Ulin. Pada saat dirujuk ke Rumah Sakit Ulin anak
masih dalam keadaan pucat dan lemah.
4. Riwayat penyakit dahulu : 7 hari yang lalu anak mendapatkan
transfusi darah karena anemia aplastik.
5. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada
6. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : lemah
Kesadaran : composmentis (GCS 4-5-6)
TD : 80/50 mmHg
Nadi : 76 x / menit
Suhu : 35,6 ºC
Pernafasan : 24 kali/menit, teratur
CRT : > 3 detik

13
Akral : Dingin
BB : 28 kg
TB : 128 cm
Kulit : Kulit berwarna sawo matang, tidak
ditemukan hematom/purpura/ ekimosis di
bawah kulit, turgor kulit menurun, akral
teraba dingin, kulit tampak pucat.
Kepala : tidak ada kelainan. Dari haisil pemeriksaan
didapatkan nyeri pada kepala.
P : Pusing ketika pasien duduk.
Q : Seperti tertimpa benda berat.
R : Dibagian kepala dan tidak
menyebar
S : Skala nyeri 3 ( dengan
menggunakan Face Pain Scale : Bekker Wong)
T : Hilang timbul

Mata : konjungtiva anemis


Hidung : tidak ada epistaksis
Telinga : tidak ada kelainan
Mulut : bibir anemis
Lidah : merah mudah
Leher : tidak ada kelainan
Toraks : tidak ada kelainan
Abdomen : tidak ada kelainan
Ekstremitas : telapak tangan dan kaki anemis
Susunan saraf : tidak ada kelainan
Genitalia : tidak ada kelainan
Anus : tidak ada kelainan
7. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi

14
Hb : 2,8 gr% (normal L : 13,0-17,5 gr%; P : 11,5-15,5
gr%)
Leukosit : 2100/µL (normal : 4700 – 10.500 µL)
Hematokrit : 7,8% (normal L : 40-50%; P : 35-45%)
Retikulosit : 0,04%  corrected (normal : 0,5-1,5%)
Nilai absolut : 312/µL (normal : 25.000-75.000)
Trombosit : 5.000/µL (normal : 150.000-350.000)
WBC : 2,1 x 103/µL
RBC : 0,78 x 106/µL
Lymph : 1,4 x103/µL HGB : 2,8 g/dL
Mid : 0,2 x103/µL HCT : 7,8%
Gran : 0,5 x 103/µL MCV : 100,8 fL
MCH : 35,8 pq RDW-SD : 65,8 fL
MCHC : 35,8 g/dL PLT : 5 x 103/µL
RDW-CV :18,,4 %
Pemeriksaan Sumsum Tulang
Sediaan dipulas : Wright
Partikel : ada
Kepadatan sel : kurang
Sel lemak : banyak
Trombopoesis :menurun, megakaryosit tidak ditemukan
Hitung Jenis ∑ (%) Total (%) Nilai normal (%)
Blastosit - 0,3-5,0
Premielosit - 1,0-8,0
Mielosit 3,5 5,0-19,0
Metamielosit 4,0 21,0 13,0-32,0
Batang 6,0 10,0-30,0
Segmen 7,0 10,0-30,0
Basofil - 0,0-0,7
Eosinofil 0,5 0,5-4,0

Rubriblas - 0,2-0,6

15
Prorubrisit - 1,4-2,0
Rubrisit - 8,0-21,0
Metarubrisit - 1,0-3,0
Limfosit 75,5 3,0-17,0
Monosit 1,0 0,5-5,0
Plasmosit 2,5 0,1-2,0
Histiosit -
Sel eritrosit -
Berinti > 1
Sel tidak
dikenal

Kesan : Sumsum tulang hiposeluler dengan aktivitas semua


sistem tertekan. Tampak dominasi limfosit dan sel-
sel lemak.
Kesimpulan : Anemia aplastik

4.2 Analisis Data


No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. DS : px mengeluh Agen neoplastic, Perfusi Perifer Tidak
pusing dan lemas radiasi, obat-obatan, Efektif
DO : infeksi, bahan kimia.
a. Keadaan SDKI hal 37
umum : lemah
b. Kesadaran :
composmentis Gannguan
c. TD : 80/50 Hemapoeti
mmHg
d. Nadi : 76 x /
menit
e. CRT > 3 detik Eritropetik
f. Akral teraba
dingin

16
g. Warna kulit
pucat Anemia
h. Turgor kulit
menurun
i. Hb : 2,8 gr% Hb turun

Okuhemoglobin
Turun

Perfusi Perifer Tidak


Efektif
2. DS : Px mengatakan Nyeri Akut
pusing
a. DO : TD : SDKI hal 172
80/50 mmHg
b. Nadi : 76 x /
menit
c. RR 24x/menit
d. Pengkajian
nyeri :
P : Pusing
ketika duduk
Q : SEperti
tertimpa benda
berat.
S : Skala nyeri
3
T : Hilang
timbul

3. DS : Px mengatakan Agen neoplastic, Intolernsi Aktivitas


lemas radiasi, obat-obatan,

17
DO : infeksi, bahan kimia. SDKI hal 128
a. Keadaan
umum : lemah
b. Kesadaran :
composmentis Gannguan
c. TD : 80/50 Hemapoeti
mmHg
d. Nadi : 76 x /
menit
e. RR 24x/menit Eritropetik
f. CRT > 3 detik
g. Akral teraba
dingin
h. Warna kulit Anemia
pucat
Hb : 2,8 gr%
Aliran darah perifer
menurun

Penurunan
transportasi O2 ke
jaringan

Hipoksia, pucat
Metabolisme aerob
turun, anaerob naik

Kelelahan,
kelemahan

Intoleransi aktivitas

18
4.3 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
NO. Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1. Perfusi Perifer Tidak Perfusi Jaringan : Monitor Tanda-tanda
Efektif Perifer : Vital
Dipertahankan pada Aktivitas-aktivitas :
skala 3 (Deviasi 1. Monitor
sedang dari kisaran tekanan darah,
normal) ditingkatkan nadi, suhu, dan
pada skala 5 (Tidak status
ada deviasi dari pernafasan
kisaran normal) dengan cepat.
Indikator : 2. Monitor warna
1. Pengisian kulit, suhu dan
kapiler baik kelembaban.
2. Suhu kulit 3. Monitor
ujung kaki dan sianosis sentral
tangan dan perifer.
3. Tekanan darah
sistolik NIC 237
4. Tekanan darah
diastolic
5. Muka pucat

NOC hal 447

3. Intoleransi Aktivitas Toleransi Aktivitas

NOC hal 582

19
20
BAB V

5.1 Kesimpulan
Anemia aplastik merupakan suatu pansitopenia pada
hiposelularitas sum-sum tulang. Anemia aplastik didapat (Acquired
qplastic anemia) berbeda dengan iatrogenic marrow aplasia,
hiposelularitas sum-sum setelah chemotherapy sitotoksik intensif.
Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fancani genetic dan
dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan anomaly fisik
khas dan perkembangan pansitopenia terjadi pada umur yang lebih
muda, dapat pula berupa kegagalan sum-sum pada orang dewasa yang
terlihat normal
Penyebab anemia aplastik dibagi dua, yaitu primer dan
sekunder. Penyebab anemia primer adalah congenital (Fanconi’s
anemia) dan idiopatik acquired (67 %). Penyebab sekunder adalah
bahan kimiawi, narkoba, insectisid, ionizing radiasi, infeksi dan
paroxysmal nocturnal hemoglobin.
Penyakit anemia aplastik dapat dicegah dengan beberapa cara, yaitu:
a. Primer, dimana dilakukan konseling perkawinan dan pendidikan
seks, penyuluhan serta perlindungan dari karsinogen
b. Sekunder, dimana dilakukan screening surveys (deteksi awal), serta
untuk mengobati dan mencegah terjadinya komplikasi
c. Tersier, dimana dilakukan rehabilitasi

21
Daftar Pustaka

Betz, Cecily L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC : Jakarta.

Doengoes, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC : Jakarta

Mansjoer, Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Media


Aeskulapius : Jakarta

Price, A.S & Wilson, M. L. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit
Edisi 4. EGC : Jakarta

Robbins, Stanley L. 1995. Buku Ajar Patologi II. EGC : Jakarta

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8. EGC : Jakarta

Staf pengajar PSIK-UH. 2008. Kumpulan Kuliah Keperawatan Anak. Makassar

Wong, Donna L. 2004. Keperawatan Pediatrik. EGC : Jakarta

22