Meningitis

Clinica II
Dra. Mercedes Palacios

D i e g o O r d o ñ e z R a ff o

Grupo 10

P e r i o d o l e c ti v o 2 0 1 8 - 2 0 1 9
Definición

La meningitis es la inflamación del tejido delgado que rodea el cerebro y la médula espinal,
llamada meninge. Existen varios tipos de meningitis.

Clasificación:

Meningitis bacterianas agudas.

Meningitis virales agudas.

Meningitis sub agudas.

Meningitis crónica o recurrente.

Meningitis bacterianas agudas

La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio
subaracnoideo. Se acompaña de una reacción infl ama- toria del sistema nervioso central
(SNC) que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
presión intracraneal y apoplejías.

EPIDEMIOLOGÍA

La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección intracraneal purulenta, con

incidencia anual en Estados Unidos de más de 2.5 casos por 100 000 habitantes. Los
patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son
Streptococcus pneumoniae (casi 50%); N. meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B
(casi 15%) y Listeria monocytogenes (casi 10%). H. infl uenzae provoca menos de 10% de los
casos de meningitis bacteriana en casi todas las series. N. meningitidis es el microorganismo
causal de la epidemia recurrente de meningitis c/8 a 12 años.

ETIOLOGÍA

S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos mayores de 20

años, y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por 100
000 personas al año). Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de
meningitis neumocócica; el más importante es la neumonía por neumococos.

La incidencia de meningitis causada por N. meningitidis ha disminuido mediante la

inmunización sistemática de personas de 11 a 18 años con la vacuna tetravalente
glucoconjugada de meningococos.

La aparición de petequias o zonas purpúricas en la piel puede ser un signo importante que
orienta hacia el diagnóstico de infección por meningococos. En algunos pacientes la
enfermedad es fulminante y causa la muerte en término de horas de haber comenzado los
síntomas. La infección puede ser iniciada por la colonización nasofaríngea, que origina el
estado de portador asintomático o la enfermedad meningocócica invasora. El riesgo de
enfermedad invasora después de la colonización nasofaríngea depende tanto de los factores
de virulencia bacteriana como de los mecanismos de defensa inmunitaria del hospedador, entre
ellos la capacidad de éste de producir anticuerpos antimeningocócicos y de lisar los
meningococos, tanto por la vía clásica del complemento como por la alternativa.

Los bacilos gramnegativos constituyen una causa cada vez más frecuente de meningitis en
individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como diabetes, cirrosis o alcoholismo y en
aquellos con infecciones crónicas de vías urinarias. La meningitis por gramnegativos también
complica intervenciones neuroquirúrgicas, en particular craneotomía y traumatismo
craneoencefálico que se acompaña de rinorrea u otorrea de LCR.

La meningitis como complicación de la endocarditis puede ser causada por estreptococos

viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, el grupo HACEK (especies de Haemophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
kingae) o enterococos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza
rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente a
lo largo de varios días. La tríada clásica de la meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la
nuca, pero a veces no aparece dicha tríada.

En >75% de los pacientes disminuye el nivel de conciencia y varía desde el letargo hasta el
coma. En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana aparecen fiebre y combinaciones de
cefalea, rigidez de cuello o alteración del nivel de conciencia.

Otras manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y fotofobia. Hasta en 20 a 40% de los
pacientes las convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de una meningitis bacteriana.
Las convulsiones focales suelen deberse a isquemia o infarto arterial focal, a trombosis
hemorrágica de las venas corticales o a edema focal. La actividad convulsiva generalizada y el
estado epiléptico pueden ser causados por hiponatremia, anoxia cerebral y, con menor
frecuencia, los efectos tóxicos de antimicrobianos.

El aumento de la ICP es una complicación esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta
enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma. En más de 90% de los pacientes la
presión de abertura del LCR es >180 mmH2O y en 20% es >400 mmH2O. Los signos de
aumento de la ICP son disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila,
pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del VI par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares). La
complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es la herniación cerebral. La
incidencia de herniación en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1 a 8% de los
casos.

Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el diagnóstico de microorganismos

individuales, El más importante de estos signos es la erupción de la meningococemia, que
comienza en la forma de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al exantema
viral, pero las lesiones cutáneas de la meningococemia rápidamente se transforman en
petequias. Estas últimas aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas
mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas y las plantas.
DIAGNOSTICO

Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de inmediato sangre para cultivo y se inicia la

antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona. El diagnóstico de meningitis bacteriana
se hace por estudio del LCR.

La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos antes de la LP exige buen juicio clínico.

En la persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo craneoencefálico,
que tiene un nivel de conciencia normal y ningún signo de papiledema o de déficits
neurológicos focales, una maniobra segura es la LP sin practicar previamente procedimientos
de neuroimagen.

Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son:

1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/μL en 90% de los casos);

2) decremento de la concentración de glucosa [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 mL), una tasa de
LCR/glucosa sérica <0.4, o ambas cosas, en casi 60% de los pacientes];

3) aumento de la concentración de proteínas [>0.45 g/L (>45 mg/100 mL) en 90% de los
casos], y

4) aumento de la presión de abertura (>180 mmH2O en 90% de los casos). Los cultivos
bacterianos del LCR son positivos en más de 80% de los pacientes, y la tinción de Gram del
LCR demuestra la presencia de microorganismos en más de 60% de los casos.

La concentración de glucosa en el LCR está disminuida cuando la referida tasa es <0.6;

cuando es menor de 0.4 es muy sugerente de meningitis bacteriana, aunque puede verse
también en otros procesos, como la meningitis micótica, tuberculosa y carcinomatosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningoencefalitis viral.

Encefalitis por HSV.

Las rickettsiosis La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas. Exantema y

evolución del mismo es similar a la erupción meningococica, tinción de inmunofluoresceina.

Las Ehrliquiosis.

Empiema subdural y epidural.

Hemorragias sub aracnoideas.

Meningitis sub aguda, por su etiología.

TRATAMIENTO

Debido a la emergencia que esto presenta debe ser atendido inmediatamente el paciente llega
al hospital y debe darse tratamiento empírico hasta tener los resultados de laboratorio.

Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas, el tratamiento

empírico de la meningitis bacteriana sospechosa de haber sido adquirida
extrahospitalariamente en niños y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una
cefalosporina de tercera o cuarta generaciones (p. ej., ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y
vancomicina más aciclovir, porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe
incluirse en el diagnóstico diferencial, así como la administración de doxiciclina durante la
temporada de garrapatas para tratar infecciones bacterianas transmitidas por dicho artrópodo.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

El tratamiento urgente de la hipertensión intracraneal comprende elevación de la cabeza del

paciente 33 a 45°, hiperventilación con intubación (Paco2 25 a 30 mmHg) y manitol. Los
pacientes con hiperten- sión intracraneal deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos:
la medición exacta de la presión intracraneal se consigue mejor me- diante un sistema
intracraneal de control de la presión.

PRONÓSTICO

Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen
mortalidad de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S.
pneumoniae, de 20%. En términos generales, el riesgo de muerte por una meningitis bacteriana
aumenta con:

1) disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario,

2) aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso,

3) signos de hipertensión intracraneal,

4) edad temprana (lactantes) o >50 años,

5) presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesi- dad de ventilación asistida,
o ambos factores a la vez y

6) retraso en el comienzo del tratamiento.

MENINGITIS VIRAL AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con meningitis viral por lo general presentan cefalea, fiebre y signos de irritación
meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR (véase más adelante). La cefalea de la
meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor con el
movimiento de los ojos. En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca pero ésta
puede ser leve y presentarse sólo cerca del límite de la anteflexión del cuello.

Las manifestaciones generales incluyen malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor
abdominal, diarrea o combinaciones de éstos. Los pacientes a menudo tienen letargo leve o
somnolencia; sin embargo, en la meningitis viral es poco común la presencia de alteraciones
profundas de la conciencia como estupor, coma o confusión notable y sugiere la presencia de
encefalitis u otros diagnósticos alternativos. De la misma forma, las convulsiones o signos
neurológicos focalizados o síntomas o anomalías de neuroimagen que indican la presencia de
afección del parénquima no son típicos de la meningitis viral y sugieren la presencia de
encefalitis u otras infecciones del SNC, o bien de procesos inflamatorios.

ETIOLOGIA

Empleando diversas técnicas diagnósticas, en que se incluye PCR de LCR, cultivo y estudios
serológicos, puede encontrarse una causa viral específi ca en 60 a 90% de los casos de
meningitis viral.

EPIDEMIOLOGÍA

La meningitis viral no es una enfermedad de reporte obligado; sin embargo, se calcula que la
incidencia es cercana a 60 000 a 75 000 casos por año. En climas templados hay un
incremento sustancial de los casos durante los meses de verano y la primera parte del otoño, lo
que refleja el predominio estacional de las infecciones por enterovirus y arbovirus, con
incidencia mensual máxima aproximada de un caso declarado por cada 100 000 habitantes.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Estudio del LCR

Ésta es la prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de la meningitis. El perfil

típico de la meningitis viral consiste en pleocitosis linfocítica, proteínas ligeramente elevadas
[0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100 mL)], concentración normal de glucosa y presión de abertura
normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O).

Los microorganismos no pueden verse en las muestras teñidas con técnica de Gram. El
recuento total de células en LCR en casos de meningitis viral suele ser de 25 a 500/μL, aunque
en ocasiones se observa recuento celular de varios miles/μL, en especial en infecciones
ocasionadas por el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV) y por el virus de la parotiditis.

Cultivo viral

La sensibilidad de los cultivos de LCR para el diagnóstico de meningitis y encefalitis virales, a

diferencia de su utilidad en las infecciones bacterianas, por lo general es mala. Además del
LCR pueden aislarse virus específicos de faringe, heces, sangre y orina. Los enterovirus y
adenovirus pueden encontrarse en las heces; los arbovirus, algunos enterovirus y el LCMV, en
la sangre; el virus de las paperas y los citomegalovirus (CMV), en la orina, y los enterovirus, el
virus de las paperas y los adenovirus, en lavados faríngeos.

Otros estudios de laboratorio

A todos los pacientes con sospecha de meningitis viral se les realiza biometría hemática
completa con recuento diferencial, pruebas de función hepática y renal, tasa de
eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate), proteína C reactiva, y mediciones en
suero de electrolitos, glucosa, creatincinasa, aldolasa, amilasa y lipasa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El aspecto más importante es considerar las enfermedades que pueden confundirse con ella, lo
que incluye:

1) meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento parcial;

2) etapas tempranas de meningitis causadas por hongos, micobacterias o Treponema pallidum

(neurosífilis) en las cuales es común la pleocitosis con predominio de linfocitos, los cultivos
pueden crecer con lentitud o ser negativos y podría no haber disminución de las
concentraciones de glucosa en LCR en etapas iniciales;

3) meningitis causada por agentes como especies de Mycoplasma, Listeria, especies de

Brucella, especies de Coxiella, especies de Leptospira y especies de Rickettsia;

4) infecciones parameníngeas;

5) meningitis neoplásica, y

6) meningitis secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas, lo que incluye meningitis

por hipersensibilidad y autoinmunitaria, SLE y otras enfermedades reumáticas, sarcoidosis,
síndrome de Behçet.

TRATAMIENTO
El tratamiento de casi todos los casos de meningitis viral es sobre todo de tipo sintomático e
incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y antieméticos. Debe vigilarse el estado de líquidos
y electrolitos.

Podría no ser necesaria la hospitalización en individuos con buena respuesta inmunitaria con
supuesta meningitis viral y sin signos o síntomas focales, sin alteración significativa del nivel de
conciencia y un perfil clásico en el LCR (pleocitosis con predo- minio de linfocitos, glucosa
normal, tinción de Gram negativa) si puede asegurarse vigilancia médica y domiciliaria
apropiada.

Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración

significativa del estado de conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y
signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del parénquima cerebral
y en aquellos pacientes que tienen perfil atípico del LCR.

El aciclovir PO o IV puede ser bene- ficioso en pacientes con meningitis causada por HSV-1 o
HSV-2 y en casos de infección grave por EBV o VZV. Los datos con respecto al trata- miento
de meningitis por HSV, EBV y VZV son muy limitados. Los pacientes con enfermedad grave
deben recibir aciclovir IV (15 a 30 mg/kg/ día en tres dosis divididas), lo cual puede continuarse
con el fármaco PO con aciclovir (800 mg cinco veces al día), famciclovir (500 mg c/8 h) o
valaciclovir (1 000 mg c/8 h) para un tratamiento total de siete a 14 días.

MENINGITIS SUBAGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente que incluye
cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia días o semanas antes de acudir al médico para
evaluación. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudoración nocturna.

ETIOLOGÍA

Entre los microorganismos causales frecuentes están M. tuberculosis, C. neoformans, H.

capsulatum, C. immitis y T. pallidum. La infección inicial por M. tuberculosis se contagia por
inhalación de gotitas en aerosol.

La meningitis tuberculosa en adultos no tiene un cuadro de evolución agudo por propagación

hematógena de los bacilos hasta las meninges; más bien se forman tubérculos pequeños
(como semillas o forma miliar) en el parénquima del encéfalo durante la diseminación
hematógena de los bacilos en la infección primaria. Los tubérculos se agrandan y por lo común
presentan caseificación. La tendencia de una lesión caseosa a producir meningitis depende de
su cercanía al espacio subaracnoideo (SAS, subarachnoid space) y la rapidez con que se
produce la encapsulación fibrosa.

El patógeno que con mayor frecuencia causa meningitis micótica es C. neoformans; el hongo
está distribuido a nivel mundial en suelo y excremento de aves.

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual que tiene como manifestación inicial un
chancro indoloro en el sitio de la inoculación. T. pallidum invade tempranamente el SNC en la
evolución de la enfermedad. Suele haber ataque de los pares craneales VII y VIII.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las clásicas anormalidades del LCR en la meningitis tuberculosa son:

1) mayor presión de abertura;

2) pleocitosis a base de linfocitos (10 a 500 cé- lulas/μL);

3) mayor concentración de proteínas, en el intervalo de 1 a 5 g/L, y 4) menor concentración de

glucosa, en el intervalo de 1.1 a 2.2 mmol/L (20 a 40 mg/100 mL).

La combinación de cefalea, rigidez de cuello, fatiga, sudación nocturna y fiebre, todos ellos
incesantes, con una pleocitosis a base de linfocitos en LCR y disminución leve de la
concentración de glucosa en dicho líquido, hace que sea considerable la posibilidad de que
exista meningitis tuberculosa.

En el LCR las anormalidades características de la meningitis micótica son pleocitosis de

mononucleares o linfocitos, mayor concentración de proteínas y menor concentración de
glucosa. En el caso de meningitis por C. immitis puede haber eosinófilos en el LCR.

El diagnóstico de meningitis sifilítica se confirma cuando algún método treponémico reactivo en

suero [anticuerpo treponémico fluorescente de T. pallidum adsorbido (FTA-ABS) o prueba por
microhemaglutinación (MHA-TP, microhemagglutination-T. pallidum)] se acompaña de
pleocitosis por linfocitos o mononucleares en LCR y mayor concentración de proteína en ese
líquido, o cuando la prueba de los laboratorios de investigación de enfermedades venéreas
(VDRL, Venereal Disease Research Laboratory) en el líquido mencionado es positiva.

TRATAMIENTO

El tratamiento empírico de la meningitis tuberculosa se inicia por la fuerte sospecha del clínico
incluso sin que haya apoyo adecuado de técnicas de laboratorio; incluye una combinación de
isoniazida (300 mg/ día); rifampicina (10 mg/kg/día); pirazinamida (30 mg/kg/día en fracciones),
etambutol (15 a 25 mg/kg/día en fracciones) y piridoxina (50 mg/ día). En el momento en que se
conozca la sensibilidad de M. tuberculosis a antimicrobianos (antibiogramas) se puede
interrumpir el uso del etambutol. Si la respuesta clínica es satisfactoria habrá que interrumpir el
uso de pirazinamida después de ocho semanas y continuar con isoniazida y rifampicina solas
en los seis a 12 meses siguientes.

La meningitis causada por C. neoformans en pacientes que no han recibido trasplantes y que
no tienen infección por VIH es tratada con una fase de inducción a base de anfotericina B
(AmB) (0.7 mg/kg/día IV), a la que se agrega flucitosina (100 mg/kg/día, en cuatro fracciones),
durante cuatro semanas, como mínimo, y los resultados del cultivo de LCR son negativos
después de dos semanas de tratamiento. El tratamiento debe ampliarse a un total de seis
semanas en el sujeto con complicaciones neurológicas.

La meningitis sifilítica se trata con penicilina G acuosa en dosis de 3 a 4 millones de U por vía
intravenosa c/4 h durante 10 a 14 días. Otro régimen sería aplicar por vía intramuscular
diariamente 2.4 millones de U de penicilina G procaínica con 500 mg de probenecid ingerido,
cuatro veces al día durante 10 a 14 días. Después de uno u otro régimen se aplican 2.4
millones de U de penicilina G benzatínica por vía IM una vez por semana durante tres
semanas.
MENINGITIS CRONICA

La inflamación crónica de las meninges (piamadre, aracnoides y duramadre) genera una

disfunción neurológica pronunciada que a veces es mortal si no se trata adecuadamente.

La meningitis crónica se diagnostica cuando un síndrome neurológico característico se

prolonga durante más de cuatro semanas y se acompaña de una reacción inflamatoria
persistente del líquido cefalorraquídeo (LCR) (recuento de leucocitos >5/μL). Las causas son
diversas y el tratamiento correcto depende de la misma.

FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de las meningitis crónicas dependen de la ubicación anatómica de

la inflamación y sus consecuencias. Las manifestaciones principales son cefalea persistente,
con o sin rigidez de nuca, hidrocefalia, neuropatías de los pares craneales, radiculopatías y
alteraciones cognitivas o de la personalidad. Se desarrollan aisladas o combinadas. Cuando se
combinan significa que el proceso inflamatorio se ha diseminado por las vías del LCR.

La propagación desde el espacio subaracnoideo hasta el parénquima cerebral se realiza a

través de las cubiertas aracnoideas que cubren a los vasos sanguíneos que penetran en el
tejido cerebral (espacios de Virchow-Robin).

Meningitis intracraneal

Los procesos inflamatorios estimulan las fibras nociceptivas de las meninges, provocando
cefalea o dolor de cuello o espalda. La obstrucción de las vías del LCR a nivel de los agujeros
de comunicación o de las vellosidades aracnoideas genera hidrocefalia y síntomas de
hipertensión intracraneal (ICP, intracranial pressure), como cefalea, vómito, apatía o
somnolencia, inestabilidad de la marcha, papiledema, pérdida de visión, alteración de la mirada
vertical superior o parálisis del VI par craneal.

Los depósitos inflamatorios sembrados por la circulación del LCR son más pronunciados
alrededor del tronco del encéfalo y de los pares craneales, principalmente sobre la superficie
inferior de los lóbulos frontal y temporal. Estos casos, denominados meningitis basales, se
manifiestan en forma de neuropatías craneales múltiples con pérdida de visión (CN II),
debilidad facial (CN VII), hipoacusia (CN VIII), diplopía (CN III, IV y VI), anomalías sensitivas o
motoras de la bucofaringe (CN IX, X y XII), anosmia (CN I) o pérdida de sensibilidad en la cara
y debilidad de los maseteros (CN V).

Meningitis raquídea

Las raíces sensitivas y motoras se pueden dañar cuan- do atraviesan el espacio subaracnoideo
y penetran en las meninges. Estos casos se manifiestan en forma de radiculopatías múltiples
con una combinación de dolor radicular, déficit sensitivo, debilidad motora y disfunción de
esfínteres. La inflamación meníngea puede rodear como un anillo la médula espinal y provocar
una mielopatía.
Manifestaciones generales

En algunos pacientes, la confirmación de una enfermedad sistémica ofrece pistas para

identificar la causa subyacente de una meningitis crónica. Se debe interrogar sobre los posibles
viajes, la actividad sexual y el contacto con microorganismos infecciosos. Las causas
infecciosas suelen acompañarse de fiebre, malestar general, anorexia y signos de infección
diseminada o circunscrita fuera del sistema nervioso central (SNC). Las causas infecciosas son
especialmente importantes en los pacientes inmunodeprimidos, principalmente en los enfermos
de sida, en quienes una meningitis crónica puede cursar sin cefalea ni fiebre.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Meningitis crónica

La presencia de cefalea crónica, hidrocefalia, neuropatía de los pares craneales, radiculopatía

o deterioro cognitivo obliga a considerar la necesidad de una punción lumbar inmediata en
busca de signos de inflamación meníngea. Algunas veces, el diagnóstico se establece cuando
en un estudio de imágenes (tomografía computarizada o resonancia magnética se detecta un
mayor contraste de las meninges, que siempre es anormal, con excepción de los casos en que
corresponde a una imagen acentuada de la duramadre después de una punción lumbar,
neurocirugía o fuga espontánea de LCR. Una vez que se confirma la meningitis crónica por
medio del análisis del LCR, los esfuerzos se encaminan a identificar su causa por medio de:

1) más análisis del LCR,

2) el diagnóstico de una infección diseminada o de una enfermedad inflamatoria no infecciosa

subyacente o

3) la valoración anatomopatológica de una biopsia meníngea.

ESTUDIOS DE IMÁGENES

Una vez establecido el síndrome clínico como una manifestación de meningitis crónica, se debe
realizar el análisis correspondiente del LCR. Sin embargo, cuando existe sospecha de aumento
de la ICP, se deben realizar estudios de imágenes del encéfalo antes de recurrir a la punción
lumbar. Si la ICP se ha elevado por una lesión ocupante de espacio, edema cerebral o bloqueo
de la salida del LCR de los ventrículos (hidrocefalia obstructiva), la punción lumbar puede
provocar una hernia encefálica.

La CT y la MRI de cerebro y médula con y sin contraste permiten identificar reforzamiento de la

imagen de las meninges, infecciones parameníngeas (incluido el absceso cerebral), refuerzo de
la médula espinal (cáncer, inflamación o infección) o depósitos nodulares en las meninges o las
raíces nerviosas (neoplasias malignas o sarcoidosis)
Tratamiento empírico

Es fundamental diagnosticar el origen específico puesto que existen tratamientos eficaces para
muchas de las causas de la meningitis crónica; sin tratamiento, lo más probable es que se
dañen gradualmente el SNC, los pares craneales y las raíces nerviosas.

Bibliografía
https://www.cdc.gov/meningitis/viral-sp.html

Medicina interna de Harrison 19va edición

https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-neurol
%C3%B3gicos/meningitis/meningitis-viral