ARITMIA

PATOFISIOLOGI

ARRHYTHMIA SUPRAVENTRICULAR
• Takikardia supraventrikular yang membutuhkan pengobatan adalah atrial fibrilasi (AF),
flutter atrium, dan takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT). Lain aritmia yang
biasanya tidak memerlukan terapi obat tidak dibahas di sini (misalnya, kompleks atrium
prematur, aritmia sinus, sinus takikardia).

Fibrilasi Atrium dan Flutter Atrium

• Atrium Fibrilasi denyut sangat cepat (400-600 denyut atrium / menit) dan aktivasi atrium
tidak teratur. mengalami kehilangan kontraksi atrium (atrial kick), dan impuls
supraventrikular menembus sistem konduksi atrioventrikular (AV) ke derajat variabel,
menghasilkan aktivasi ventrikel dan denyut nadi yang tidak teratur (120-180 denyut / mnt).
• Flutter atrium denyut cepat (270-330 denyut atrium / menit) tetapi aktivasi atrium teratur.
Respons ventrikel biasanya memiliki pola teratur dan denyut nadi 300 denyut / menit.
Aritmia ini terjadi lebih jarang daripada AF tetapi memiliki faktor pencetus yang serupa,
konsekuensi, dan terapi obat.
• Mekanisme utama AF dan flutter atrium adalah masuk kembali, yang biasanya terkait
dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium (misalnya, iskemia atau
infark, penyakit jantung hipertensi, dan gangguan katup jantung). Tambahan terkait gangguan
termasuk embolus paru akut dan penyakit paru-paru kronis, mengakibatkan pulmonary
hypertension dan cor pulmonale, dan keadaan nada adrenergik yang tinggi tersebut seperti
tirotoksikosis, penarikan alkohol, sepsis, dan aktivitas fisik yang berlebihan
Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Disebabkan oleh Reentry
• PSVT yang timbul oleh mekanisme reentrant termasuk aritmia yang disebabkan oleh AV
nodal masuk kembali, masuk kembali AV memasukkan jalur AV anomali, sinoatrial (SA)
nodal masuk kembali, dan masuk kembali ke dalam negeri.
ARRHYTHMIAS VENTRIKULER
Kompleks Ventrikel Prematur
• Kompleks ventrikel prematur (PVC) dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa jantung
penyakit.
Takikardia Ventrikel
• Takikardia ventrikel (VT) didefinisikan oleh tiga atau lebih PVC berulang yang terjadi pada
tingkat yang lebih besar dari 100 ketukan / menit. Ini adalah takikardia QRS luas yang
mungkin terjadi akut dari kelainan elektrolit yang parah (hipokalemia atau hipomagnesemia),
hipoksia, toksisitas obat (misalnya, digoksin), atau (paling sering) selama miokard akut infark
(MI) atau iskemia yang dipersulit oleh gagal jantung (gagal jantung). Yang kronis berulang
bentuk ini hampir selalu dikaitkan dengan penyakit jantung organik (misalnya, dilatasi
idiopatik kardiomiopati atau MI jarak jauh dengan aneurisma ventrikel kiri [LV].
• VT yang berkelanjutan adalah yang membutuhkan intervensi untuk mengembalikan ritme
yang stabil atau bertahan waktu yang relatif lama (biasanya> 30 detik). VT nonsustained
berakhir sendiri setelah singkat durasi (biasanya <30 dtk). VT tanpa henti mengacu pada VT
yang terjadi lebih sering daripada irama sinus, sehingga VT menjadi irama dominan. VT
monomorfik memiliki konfigurasi QRS yang konsisten, sedangkan VT polimorfik memiliki
berbagai kompleks QRS. Torsade de pointes (TdP) adalah VT polimorfik di mana kompleks
QRS muncul berombak-ombak di sekitar poros tengah
Proarrhythmia ventrikel
• Proarrhythmia mengacu pada perkembangan aritmia baru yang signifikan, seperti VT,
fibrilasi ventrikel (VF), atau TdP, atau memburuknya aritmia yang ada. Proarrhythmia
dihasilkan dari mekanisme yang sama yang menyebabkan aritmia lain atau dari perubahan
substrat yang mendasarinya karena agen antiaritmia. TdP adalah bentuk VT polimorfik cepat
yang terkait dengan bukti ventrikel tertunda repolarisasi karena blokade konduktansi kalium.
TdP mungkin turun temurun atau diperoleh. Formulir yang diperoleh dikaitkan dengan
banyak kondisi klinis dan obat-obatan, khususnya kelas Ia dan kelas III IKr blocker.
Fibrilasi ventrikel
• VF adalah anarki elektrik ventrikel sehingga tidak ada curah jantung dan kardiovaskular
jatuh. Kematian jantung mendadak terjadi paling umum pada pasien dengan penyakit arteri
koroner dan penderita disfungsi LV. VF terkait dengan MI akut dapat diklasifikasikan
sebagai (1) primer (MI yang tidak rumit tidak terkait dengan HF) atau (2) sekunder atau rumit
(MI rumit oleh HF)
BRADYARRHYTHMIAS
• Sinus bradyarrhythmias (denyut jantung <60 denyut / mnt) sering terjadi, terutama pada
anak muda, individu yang aktif secara atletik, dan biasanya tidak menunjukkan gejala dan
tidak memerlukan intervensi. Namun, beberapa pasien mengalami disfungsi simpul sinus
(sick sinus syndrome) karena penyakit jantung organik yang mendasarinya dan proses
penuaan yang normal melemahkan fungsi SA nodal. Disfungsi simpul sinus biasanya
mewakili difus penyakit konduksi, yang dapat disertai dengan blok AV dan paroksismal
takikardia seperti AF. Bradyarrhythmias dan tachyarrhythmias yang bergantian adalah
disebut sebagai tachy-brady syndrome.
• Blok AV atau penundaan konduksi dapat terjadi di area manapun dari sistem konduksi AV.
Blok AV dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya,
atlet terlatih) atau saat tidur ketika nada vagal tinggi. Mungkin sementara ketika yang
mendasarinya etiologi bersifat reversibel (mis. miokarditis, iskemia miokard, setelah
kardiovaskular operasi, atau selama terapi obat). β-Blocker, digoxin, atau kalsium
nondihydropyridine antagonis dapat menyebabkan blok AV, terutama di area nodal AV.
Antiarrhythmics kelas I dapat memperburuk penundaan konduksi di bawah level AV node.
AV blok mungkin ireversibel jika penyebabnya adalah MI akut, penyakit degeneratif yang
jarang, primer penyakit miokard, atau penyakit jantung bawaan.
PRESENTASI KLINIS
• Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan manifestasi klinis mulai dari tidak gejala
jantung berdebar kecil atau denyut nadi tidak teratur sampai parah dan bahkan mengancam
jiwa gejala. Pasien mungkin mengalami pusing atau episode sinkop akut, gejala HF, nyeri
dada anginal, atau, lebih sering, tersedak atau sensasi tekanan selama episode takikardia.
• AF atau flutter atrium dapat dimanifestasikan oleh seluruh rentang gejala yang terkait
dengan takikardia supraventrikular lainnya, tetapi sinkop jarang terjadi. Embolisasi arteri dari
stasis atrium dan mural trombi yang kurang patuh dapat menyebabkan emboli pukulan.
• PVC sering tidak menimbulkan gejala atau hanya palpitasi ringan. Presentasi dari VT dapat
bervariasi dari yang sama sekali asimptomatik hingga kolaps hemodinamik pulseless.
Konsekuensi proarrhythmia berkisar dari tidak ada gejala sampai memburuknya gejala
sampai mati mendadak. VF menghasilkan kolaps hemodinamik, sinkop, dan henti jantung.
• Pasien dengan bradaritmia mengalami gejala yang berhubungan dengan hipotensi, seperti
pusing, sinkop, kelelahan, dan kebingungan. Jika disfungsi LV ada, pasien mungkin
mengalami gejala HF yang memburuk
DIAGNOSA
• Elektrokardiogram (EKG) adalah landasan diagnosis untuk gangguan irama jantung.
• Auskultasi jantung dapat mengungkapkan karakteristik denyut nadi tidak teratur yang tidak
teratur dari AF.
• Proaritmia bisa sulit didiagnosis karena sifat variabel yang mendasari aritmia.
• TdP ditandai dengan interval QT yang panjang atau gelombang U yang menonjol pada
permukaan EKG.
• Manuver spesifik mungkin diperlukan untuk menggambarkan etiologi sinkop yang terkait
dengan bradyarrhythmias. Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis dapat dikonfirmasi
dengan melakukan pemijatan sinus karotis dengan EKG dan pemantauan tekanan darah.
Sinkop vasovagal dapat didiagnosis menggunakan uji tilt tubuh tegak lurus.
• Berdasarkan temuan EKG, blok AV biasanya dikategorikan sebagai tingkat pertama, kedua,
atau ketiga Blok AV.
PENGOBATAN
• Tujuan Pengobatan: Hasil yang diinginkan tergantung pada aritmia yang mendasarinya.
Untuk Sebagai contoh, tujuan mengobati AF atau flutter atrium adalah memulihkan irama
sinus, mencegah komplikasi tromboemboli, dan mencegah kekambuhan lebih lanjut.
PENDEKATAN UMUM
• Penggunaan obat antiaritmia telah menurun karena uji coba utama menunjukkan
peningkatan Kematian dengan penggunaan dalam beberapa situasi, realisasi proarrhythmia
sebagai signifikan efek samping, dan kemajuan teknologi terapi nondrug, seperti ablasi dan
implantable cardioverter-defibrillator (ICD).
KLASIFIKASI OBAT ANTIARRHITMIK
• Obat-obatan dapat menekan sifat otomatis sel-sel alat pacu jantung yang abnormal dengan
mengurangi kemiringan depolarisasi fase 4 dan / atau dengan meningkatkan ambang
potensial. Narkoba dapat mengubah karakteristik konduksi dari jalur loop reentrant.
• Klasifikasi Vaughan Williams paling sering digunakan (Tabel 6-1). Kelas Ia obat
memperlambat kecepatan konduksi, memperpanjang refractoriness, dan mengurangi otomatis
sifat-sifat jaringan konduksi yang bergantung pada natrium (normal dan berpenyakit). Kelas
Ia obat ini efektif untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel.
• Meskipun dikategorikan secara terpisah, obat kelas Ib mungkin bertindak serupa dengan
kelas Ia obat, kecuali bahwa agen kelas Ib jauh lebih efektif dalam ventrikel daripada aritmia
supraventrikular.
• Obat Ic kelas memperlambat kecepatan konduksi sambil membiarkan refraktilitas relatif
tidak berubah. Meskipun efektif untuk aritmia ventrikel dan supraventrikular, keduanya
penggunaan untuk aritmia ventrikel telah dibatasi oleh risiko proarrhythmia.
• Obat kelas I adalah penghambat saluran natrium. Reseptor saluran natrium antiaritmia
prinsip memperhitungkan kombinasi obat yang bersifat aditif (mis., quinidine dan mexiletine)
dan antagonis (misalnya, flecainide dan lidocaine), serta penangkal potensial untuk kelebihan
blokade saluran natrium (natrium bikarbonat).
• Obat-obatan Kelas II termasuk antagonis β-adrenergik; efek hasil dari antiadrenergik
tindakan. β-Blocker paling berguna pada takikardia di mana jaringan nodal abnormal
otomatis atau merupakan bagian dari loop reentrant. Agen ini juga membantu memperlambat
respons ventrikel pada takikardia atrium (misalnya, AF) oleh efek pada AV node.
• Obat-obatan Kelas III memperpanjang refraktilitas di jaringan atrium dan ventrikel dan
termasuk sangat berbagai obat yang memiliki efek yang sama yaitu menunda repolarisasi
dengan cara memblokir saluran kalium.

✓ Amiodarone dan sotalol efektif pada sebagian besar supraventrikular dan ventrikel
takikardia. Amiodarone menunjukkan karakteristik elektrofisiologis yang konsisten dengan
masing-masing jenis obat antiaritmia. Ini adalah blocker saluran natrium dengan relatif
kinetika on-off cepat, memiliki aksi β-blocking non-selektif, memblokir saluran kalium, dan
memiliki sedikit aktivitas pemblokiran kalsium. Sotalol menghambat gerakan kalium keluar
selama repolarisasi dan juga memiliki aksi β-blocking non-selektif.

✓ Dronedarone, ibutilide, dan dofetilide diindikasikan hanya untuk pengobatan

supraventrikular aritmia.
• Obat-obatan Kelas IV menghambat masuknya kalsium ke dalam sel, yang memperlambat
konduksi, memanjang refractoriness, dan mengurangi SA dan AV nodal automaticity.
Saluran kalsium antagonis efektif untuk takikardia otomatis atau reentrant yang timbul dari
atau gunakan SA atau AV node.
• Lihat Tabel 6–2 untuk dosis yang disarankan dari obat antiaritmia oral, Tabel 6–3 untuk
dosis antiaritmia IV biasa, dan Tabel 6-4 untuk efek samping yang umum.
FIBRILLASI ATRIAL ATAU FLUTTER ATRIAL
• Perawatan AF melibatkan beberapa tujuan berurutan. Pertama, evaluasi kebutuhan akut
pengobatan (biasanya dengan obat yang memperlambat laju ventrikel). Selanjutnya,
pertimbangkan metode untuk mengembalikan irama sinus, dengan mempertimbangkan risiko
yang terlibat (misalnya, tromboemboli). Akhirnya, pertimbangkan cara untuk mencegah
komplikasi jangka panjang, seperti aritmia berulang dan tromboemboli (Gbr. 6–1).
• Pada pasien dengan AF onset baru atau flutter atrium dengan tanda dan / atau gejala
hemodinamik ketidakstabilan (misalnya, hipotensi berat, angina, dan / atau edema paru),
direct-current cardioversion (DCC) diindikasikan untuk segera mengembalikan irama sinus
(Tanpa memperhatikan risiko tromboemboli
• Jika pasien hemodinamik stabil, fokus harus diarahkan pada pengendalian tingkat ventrikel.
Gunakan obat yang memperlambat konduksi dan meningkatkan refrakter simpul AV sebagai
terapi awal. Pada pasien dengan fungsi LV normal (ventrikel kiri fraksi ejeksi [LVEF]>
40%), IV-blocker (propranolol, metoprolol, dan esmolol), diltiazem, atau verapamil
direkomendasikan sebagai terapi lini pertama. Jika tinggi Keadaan adrenergik adalah faktor
pencetus, penghambat beta β bisa sangat efektif dan harus dipertimbangkan terlebih dahulu.
Pada pasien dengan LVEF kurang dari atau sama dengan 40%, hindari IV diltiazem dan
verapamil, dan gunakan IV β-blocker dengan hati-hati. Pada pasien mengalami eksaserbasi
gejala gagal jantung, gunakan IV digoxin atau amiodarone sebagai lini pertama terapi untuk
kontrol kecepatan ventrikel. Amiodaron IV juga dapat digunakan pada pasien yang refrakter
atau memiliki kontraindikasi terhadap β-blocker, kalsium nondihydropyridine blocker
saluran, dan digoxin
• Setelah pengobatan dengan agen penghambat nodus AV dan penurunan ventrikel
selanjutnya respon, menilai pasien untuk kemungkinan mengembalikan irama sinus jika AF
tetap ada.
• Jika ritme sinus harus dipulihkan, lakukan antikoagulasi sebelum kardioversi karena
kembalinya kontraksi atrium meningkatkan risiko tromboemboli. Pasien menjadi berisiko
tinggi pembentukan trombus dan kejadian embolik berikutnya jika durasi AF melebihi 48
jam.

✓ Pasien dengan AF lebih dari 48 jam atau durasi yang tidak diketahui harus diterima
warfarin (target rasio normalisasi internasional [INR] 2.0–3.0), dengan berat molekul rendah
heparin (secara subkutan dengan dosis pengobatan), atau setidaknya dabigatran 3 minggu
sebelum kardioversi. Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulasi dengan warfarin atau
dabigatran selama minimal 4 minggu.

✓ Pasien dengan AF kurang dari 48 jam dalam durasi tidak memerlukan antikoagulasi
sebelum kardioversi, tetapi mereka harus menerima heparin tanpa retraksi IV atau heparin
dengan berat molekul rendah (secara subkutan pada dosis pengobatan) pada presentasi
sebelum dan melanjutkan ke kardioversi. Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulasi
dengan warfarin atau dabigatran setidaknya selama 4 minggu.
• Setelah antikoagulasi sebelumnya (atau setelah ekokardiografi transesofagus diperlihatkan
tidak adanya trombus, meniadakan kebutuhan untuk warfarin), metode untuk memulihkan
irama sinus adalah kardioversi farmakologis dan DCC. DCC lebih cepat dan lebih banyak
sering berhasil, tetapi memerlukan sedasi atau anestesi sebelumnya dan memiliki risiko kecil
komplikasi serius, seperti henti sinus atau aritmia ventrikel. Keuntungan dari terapi obat awal
adalah bahwa agen yang efektif dapat ditentukan dalam kasus jangka panjang diperlukan
terapi. Kerugiannya adalah efek samping yang signifikan, seperti yang diinduksi oleh obat
TdP, interaksi obat-obat, dan tingkat kardioversi yang lebih rendah untuk obat dibandingkan
dengan DCC. Ada bukti yang baik untuk kemanjuran pemblokir Ik murni kelas III (ibutilide
dan dofetilide), obat golongan Ic (mis., flecainide dan propafenone), dan amiodaron (oral atau
IV). Dengan pendekatan "pil di saku", rawat jalan, pasien terkontrol pemberian sendiri dosis
tunggal oral pemuatan flecainide atau propafenone bisa relatif aman dan efektif untuk
penghentian AF onset baru-baru ini pada pasien tertentu tanpa disfungsi sinus atau AV node,
bundle-branch block, QT perpanjangan interval, sindrom Brugada, atau penyakit jantung
struktural. Seharusnya begitu dipertimbangkan untuk pasien yang telah berhasil
kardiovaskular dengan obat-obatan ini secara rawat inap
• Terapi antitrombotik jangka panjang dianjurkan untuk mencegah stroke. Pasien dengan
CHADS2 (akronim yang berasal dari faktor risiko stroke: gagal jantung kongestif, hipertensi,
usia> 75 tahun, diabetes, dan stroke sebelumnya atau serangan iskemik transien) skor 2 atau
lebih besar, 1, atau 0 dianggap berisiko tinggi, risiko menengah, dan risiko rendah untuk
stroke, masing-masing. Untuk pasien yang berisiko tinggi atau menengah untuk stroke,
antikoagulasi oral lebih disukai daripada aspirin atau aspirin plus clopidogrel; dabigatran
harus digunakan daripada warfarin. Untuk pasien dengan risiko rendah untuk stroke, baik
tidak direkomendasikan terapi antitrombotik atau aspirin; Namun, tidak ada terapi yang lebih
disukai. Jika keputusan dibuat untuk memulai terapi antitrombotik pada pasien berisiko
rendah, aspirin 75-325 mg / hari dapat digunakan
• Pada pasien dengan AF nonvalvular, warfarin, dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban adalah
semua diindikasikan untuk pencegahan stroke awal dan berulang.

✓ Dabigatran 150 mg dua kali sehari adalah alternatif yang efektif untuk warfarin sebagai
inisial atau pencegahan stroke berulang pada pasien dengan setidaknya satu faktor risiko
tambahan stroke dan CrCl lebih besar dari 30 mL / mnt (> 0,50 mL / s).

✓ Rivaroxaban 20 mg setiap hari adalah alternatif untuk warfarin pada pasien dengan tingkat
sedang hingga tinggi risiko stroke (misalnya, riwayat TIA sebelumnya, stroke atau emboli
sistemik, atau setidaknya 2 faktor risiko tambahan untuk stroke).

✓ Apixaban 5 mg dua kali sehari adalah alternatif yang efektif untuk warfarin pada pasien
dengan di Setidaknya satu faktor risiko untuk stroke. Apixaban juga merupakan alternatif
aspirin pada pasien dengan setidaknya 1 faktor risiko stroke dan yang dianggap kandidat
tidak cocok untuk warfarin.
• Terapi antiplatelet ganda dengan aspirin plus clopidogrel direkomendasikan dibandingkan
aspirin monoterapi untuk pasien dengan risiko tinggi atau sedang untuk stroke yang bukan
kandidat untuk antikoagulasi oral karena alasan selain perdarahan (yaitu, preferensi pasien,
tidak dapat mematuhi persyaratan pemantauan).
• Pertimbangkan terapi antitrombotik kronis untuk semua pasien dengan AF dan faktor risiko
Stroke terlepas dari apakah mereka tetap dalam irama sinus.
• AF sering kambuh setelah kardioversi awal karena sebagian besar pasien memiliki
ireversibel penyakit jantung atau paru yang mendasarinya. Sebuah meta-analisis menegaskan
bahwa quinidine dipertahankan irama sinus lebih baik daripada plasebo; Namun, 50% pasien
mengalami AF berulang dalam 1 tahun, dan quinidine meningkatkan mortalitas, mungkin
sebagian karena proarrhythmia.
Agen antiaritmia Class Ic atau III adalah alternatif yang masuk akal untuk dipertimbangkan
untuk mempertahankan ritme sinus. Karena obat Ic kelas flecainide dan propafenone
meningkatkan risiko proarrhythmia, mereka harus dihindari pada pasien struktural penyakit
jantung. Amiodarone adalah kelas III yang paling efektif dan paling sering digunakan agen
untuk mencegah kekambuhan AF meskipun potensinya untuk toksisitas organ yang
signifikan
TACHYCARDIA SUPRAVENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR
• Pilihan antara metode farmakologis dan nonfarmakologis untuk mengobati PSVT
tergantung pada keparahan gejala (Gbr. 6–2). Tindakan pengobatan diarahkan pertama pada
mengakhiri episode akut dan kemudian mencegah kekambuhan. Untuk pasien dengan gejala
berat (mis. sinkop, sinkop dekat, nyeri dada angina, atau gagal jantung berat), DCC
tersinkronisasi adalah pengobatan pilihan. Jika gejalanya ringan hingga sedang, tindakan
nondrug yang meningkatkan tonus vagal ke nodus AV (mis., karotid unilateral pijatan sinus
dan manuver Valsava) dapat digunakan pada awalnya. Jika metode ini gagal, terapi obat
adalah pilihan selanjutnya.
• Pilihan di antara obat didasarkan pada kompleks QRS (lihat Gambar 6–2). Bisa jadi narkoba
dibagi menjadi tiga kategori besar: (1) kategori yang secara langsung atau tidak langsung
meningkatkan vagal nada ke simpul AV (mis., digoxin); (2) mereka yang menekan konduksi
melalui lambat, jaringan yang tergantung kalsium (mis., adenosin, β-blocker, dan kalsium
nondihydropyridine blocker saluran); dan (3) mereka yang menekan konduksi melalui cepat,
tergantung natrium jaringan (misalnya, quinidine, procainamide, disopyramide, dan
flecainide).
• Adenosin telah direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama untuk pasien dengan PSVT
karena durasi kerjanya yang pendek tidak akan menyebabkan kompromi hemodinamik yang
berkepanjangan pada pasien dengan kompleks QRS lebar yang sebenarnya memiliki VT
daripada PSVT.
• Setelah PSVT akut dihentikan, profilaksis jangka panjang diindikasikan jika sering Episode
memerlukan intervensi terapeutik atau jika episode jarang tetapi sangat bergejala. Pengujian
serial agen antiaritmia dapat dilakukan melalui rekaman EKG rawat jalan (monitor Holter)
atau transmisi telepon irama jantung (pemantau kejadian) atau dengan teknik elektrofisiologi
invasif dalam laboratorium.
• Pertimbangkan ablasi kateter transkutan dengan menggunakan frekuensi radio saat ini di
Substrat PSVT pada setiap pasien yang sebelumnya telah dipertimbangkan perawatan obat
antiaritmia kronis. Ini sangat efektif dan menyembuhkan, jarang mengakibatkan komplikasi,
meniadakan kebutuhan untuk terapi obat antiaritmia kronis, dan berbiaya efektif
KOMPLEKS VENTRIKULER PREMATUR
• Pada individu yang tampaknya sehat, terapi obat tidak perlu karena PVC tidak penyakit
jantung yang terkait membawa sedikit atau tidak ada risiko. Pada pasien dengan faktor risiko
aritmia kematian (MI baru-baru ini, disfungsi LV, atau PVC kompleks), membatasi terapi
kronis β-blocker karena hanya mereka yang terbukti dapat mencegah kematian pada pasien
ini.
TACHYCARDIA VENTRIKULER
Takikardia Ventrikel Akut
• Jika ada gejala yang parah, segera lakukan DCC yang disinkronkan untuk memulihkan
irama sinus dan koreksi faktor pencetus jika memungkinkan. Jika VT adalah listrik yang
terisolasi kejadian yang terkait dengan faktor inisiasi sementara (misalnya, iskemia miokard
akut atau toksisitas digitalis), setelah itu tidak diperlukan terapi antiaritmia jangka panjang
faktor pencetus dikoreksi.
• Pasien dengan gejala ringan atau tanpa gejala dapat diobati dengan antiaritmia narkoba. IV
procainamide, amiodarone, atau sotalol dapat dipertimbangkan dalam situasi ini; lidocaine
adalah agen alternatif. Memberikan DCC yang disinkronkan jika status pasien memburuk,
VT merosot menjadi VF, atau terapi obat gagal
Berkelanjutan Ventricular Tachycardia
• Pasien dengan VT berkelanjutan berulang kronis berisiko tinggi untuk meninggal; trial-
anderror upaya untuk menemukan terapi yang efektif tidak beralasan. Tidak ada
elektrofisiologi studi atau pemantauan serial Holter dengan tes narkoba sangat ideal. Temuan
ini dan profil efek samping dari agen antiaritmia telah menyebabkan pendekatan nondrug.
• ICD otomatis adalah metode yang sangat efektif untuk mencegah kematian mendadak
akibat VT atau VF berulang.
Proarrhythmia ventrikel
• Bentuk khas proarrhythmia yang disebabkan oleh obat antiaritmia kelas Ic adalah a cepat,
berkelanjutan, VT monomorfik dengan pola QRS sinusoidal yang khas sering resisten
terhadap resusitasi dengan kardioversi atau pacu overdrive. Lidokain IV (bersaing untuk
reseptor saluran natrium) atau natrium bikarbonat (membalikkan blokade saluran natrium
berlebihan) telah berhasil digunakan oleh beberapa dokter.
Torsade de Pointes
• Untuk episode akut torsade de pointes (TdP), sebagian besar pasien membutuhkan dan
merespons ke DCC. Namun, TdP cenderung paroksismal dan sering kambuh dengan cepat
setelah DCC.
• IV magnesium sulfat adalah obat pilihan untuk mencegah kekambuhan TdP. Jika tidak
efektif, melembagakan strategi untuk meningkatkan denyut jantung dan memperpendek
repolarisasi ventrikel (yaitu, mondar-mandir transvenous sementara pada 105-120 denyut /
menit atau farmakologis mondar-mandir dengan isoproterenol atau infus epinefrin). Hentikan
agen yang memperpanjang interval QT dan memperbaiki faktor eksaserbasi (mis.,
hipokalemia dan hipomagnesemia). Obat-obatan yang memperpanjang repolarisasi (mis.
Procainamide IV) dikontraindikasikan. Lidocaine biasanya tidak efektif. Fibrilasi ventrikel
• Kelola pasien dengan VT tanpa denyut jantung atau VF (dengan atau tanpa miokard terkait
iskemia) menurut pedoman American Heart Association untuk cardiopulmonary resusitasi
dan perawatan kardiovaskular darurat (lihat Bab 7).
BRADYARRHYTHMIAS
• Pengobatan disfungsi simpul sinus melibatkan eliminasi bradikardia simtomatik dan
mungkin mengelola takikardia bergantian seperti AF. Sinus asimptomatik bradyarrhythmias
biasanya tidak memerlukan intervensi terapeutik.
• Secara umum, alat pacu jantung ventrikel permanen adalah terapi pilihan jangka panjang
pasien dengan gejala yang signifikan.
• Obat yang biasa digunakan untuk mengobati takikardia supraventrikular harus digunakan
dengan hati-hati, jika sama sekali, tanpa adanya alat pacu jantung yang berfungsi.
• Hipersensitivitas sinus karotis simtomatik juga harus diobati dengan permanen terapi alat
pacu jantung. Pasien yang tetap bergejala dapat mengambil manfaat dengan menambahkan
Stimulan α-adrenergik seperti midodrine.
• Sinkop vasovagal secara tradisional telah berhasil diobati dengan β-blocker oral (misalnya,
metoprolol) untuk menghambat lonjakan simpatis yang menyebabkan ventrikel kuat
kontraksi dan mendahului timbulnya hipotensi dan bradikardia. Obat lain itu telah berhasil
digunakan (dengan atau tanpa β-blocker) termasuk fludrocortisone, antikolinergik (patch
skopolamin dan disopiramid), agonis α-adrenergik (midodrine), analog adenosine (theophilin
dan dipyridamole), dan selektif inhibitor reuptake serotonin (sertraline dan paroxetine).
Blok Atrioventrikular
• Jika pasien dengan Mobitz II atau blok AV derajat ketiga mengalami tanda atau gejala
perfusi yang buruk (misalnya, perubahan status mental, nyeri dada, hipotensi, dan / atau
syok) berikan atropin (0,5 mg IV diberikan setiap 3-5 menit, hingga total dosis 3 mg).
Mondar-mandir transkutan dapat dimulai pada pasien yang tidak responsif terhadap atropin.
Infus epinefrin (2–10 mcg / mnt) atau dopamin (2–10 mcg / kg / mnt) juga dapat digunakan
jika terjadi kegagalan atropin. Agen ini biasanya tidak membantu jika situs blok AV di bawah
simpul AV (Mobitz II atau trifascicular AV block).
• Blok AV simtomatik kronis menjamin pemasangan alat pacu jantung permanen. Pasien
tanpa gejala kadang-kadang dapat diikuti tanpa perlu alat pacu jantung
EVALUASI HASIL TERAPEUTIK
• Parameter pemantauan yang paling penting meliputi: (1) kematian (total dan karena
kematian aritmia), (2) kekambuhan aritmia (durasi, frekuensi, dan gejala), (3) konsekuensi
hemodinamik (laju, tekanan darah, dan gejala), dan (4) pengobatan komplikasi (efek samping
atau kebutuhan untuk obat atau perangkat alternatif atau tambahan, atau operasi).