Anda di halaman 1dari 16

ASUHAN KEPERAWATAN ARTRITITS GOUT

MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

NAMA : KHOIRUL MAROM


NIM : G2A217094

DOSEN PENGAMPU :
Ns.YUNIE ARMIYATI, M.Kep, Sp.KMB

PROGRAM S1 KEPERAWATAN LINTAS JALUR TIMUR TENGAH


FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2018
ASUHAN KEPERAWATAN ARTRITIS GOUT

A. Definisi
Artritis Gout atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout artritis adalah sekelompok penyakit
yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari
cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil metabolism purin yaitu
asam urat ( Aru W. Sudoyo. 2009 )
Artritis Pirai Atau Gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout juga suatu istilah yang dipakai untuk
sekelompok gangguan metabolic yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam
urat ( hiperurisemia ). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer
merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi
asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada
sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout, termasuk diet,
berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 ).
Artritis Pirai Atau Gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh
dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam
ekstraseluler. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal.
Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan
sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. ( Edward Stefanus, 2010
)
B. Etiologi
Faktor – faktor penyebab gout adalah :
1) Faktor keturunan
2) Meningkatnya kadar asam urat dikarenakan diet tinggi protein dan makanan kaya
senyawa purin lainnya seperti daging, makanan laut, kacang – kacangan, bayam
dan kembang kol.
3) Akibat konsumsi alcohol berlebihan
4) Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan
ginjal
5) Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika
6) Penggunaan antibiotika berlebihan
7) Penyakit tertentu pada darah seperti leukemia dan polisitomia
8) Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olah raga
berlebihan.
C. Patofisiologi
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Slaah satunya yang telah
diketahui perannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout
akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
a) Presipitasi kristal monosodium urat
Presipitasi kristal monosodium urat dapat terjadi dijaringan bila konsentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/ dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan
para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
b) Respon leukosit polimorfonukuler
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
c) Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membran
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membran leukositik lisosom.
d) Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
e) Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan
jaringan.
( Khaidir Muhaj, 2010 )
D. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:
a. Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya
pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal
)
b. Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan serangannya
pada satu sisi ( unilateral )
c. Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri
d. Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )
e. Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari
walau telah dilakukan perawatan
f. Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah
g. Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba
h. Diare atau muntah. ( VitaHealth, 2007 )
E. Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi
yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar
persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa
juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina
mata, pangkal tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa
terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan
nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh
dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat,
sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
f. Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )
F. Diagnosis Medis
Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium, pemeriksaan
radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan diagnosa melakukan
diagnosa melalui rontgen
1. Pemeriksaan laboratorium
Asam urat
pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL
untuk pria dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk wanita
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 - 10.000/mm3
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan
2. Pemeriksaan cairan sendi
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout.
3. Pemeriksaan radiologi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial
sendi (Pudiyono, 2011).
G. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain
misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan
nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain:
a. Kolkisin
1) Indikasi : penyakit gout (spesifik)
2) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang
menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan.
Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan
penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
3) Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 –
0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran
cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8
mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan
0,5 – 1,0 mg sehari.
4) Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak
melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara
intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif,
bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif.
5) Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek
samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi
ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan
lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular
diseminata.
b. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
A. Indometasin
a) Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
b) Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan
sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang
sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit
polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian
oral dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di
hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan
hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.
c) Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari
d) Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan
penyakit lambung
e) Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen,
diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai
pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia
aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi
B. Fenilbutazon
Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg
selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada
hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai
sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian
secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.
C. Kortikosteroid
a) Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan
dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.
b) Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis
dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi
0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
c. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
1) Allopurinol
a) Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat
juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan
radiasi.
b) Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi
menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi
oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang
lebih panjang.
c) Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan
tidak menyebabkan batu ginjal.
d) Dosis :
 pirai ringan : 200 – 400 mg sehari
 pirai berat : 400 – 600 mg sehari
 Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari
 Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari
2) Probenesid
a) Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
b) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan
akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.
c) Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
d) Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin
yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
e) Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi
alergi.
3) Sulfipirazon
a) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat.
Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi
serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
b) Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal
c) Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic
d) Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia,
agranulositosis (Emir Afif, 2010 )
Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi
makanan/diet. Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan
bagian yang sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas
tempat tidur dan memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.
Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,
alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3
liter cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan
untuk menghindari salisilat.
Pola diet yang harus diperhatikan adalah :
1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :
Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin,
herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng
2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :
Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung
3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan
4. Bahan makanan yang diperbolehkan :
a) Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah
terbatas)
b) Semua jenis buah-buahan
c) Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol
d) Semua macam bumbu
5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A,
sedangkan konsumsi gol.B dibatasi
6. Batasi konsumsi lemak
7. Banyak minum air putih

H. Proses Keperawatan
1) Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan dalam proses keperawatan. Untuk itu,
diperlukan kecermatan dan ketelitian dalam menangani masalah klien sehingga dapat
memberi arah terhadap
a. Anamnesis
dilakukan untuk mengetahui: Identitas meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat,
agama, bahasa yang digunakan, status perkawainan, pendidikan, pekerjaan,
asuransi, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan
diagnosis medis.
Pada umunya keluhan utama artritis reumatoid adalah nyeri pada daerah sendi
yang mengalami masalah.Untuk mempperoleh pengkajian yang lengkap tentang
nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.
Provoking incident : Hal yang menjadi faktor presipitasi nyeri adalah
peradangan.
Quality Of Pain: Nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien bersifat menusuk.
Region,Radition,Relief : Nyeri dapat menjalar atau menyebar , dan nyeri terjadi
di sendi yang mengalami masalah.
Severity(scale) Of Pain: Nyeri yang dirasakan ada diantara 1-3 pada rentang
skala pengukuran 0-4.
Time : Berapa lama nyeri berlangsung,kapan,apakah bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak muncul keluhan dan secara umum, mencakup
awitan gejala, dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Penting di tanyakan
berapa lama pemakaian obat analgesic, alopurinol.

c. Riwayat penyakit dahulu


Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung
terjadinya gout. Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah adakah klien pernah
dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang
berlebihan dan penggunaan obat diuretic.

d. Riwayat penyakit keluarga


Kaji adakah keluarga dari genarasi terdahulu mempunyai keluhan yang sama
dengan klien karena penyakit gout berhubungan dengan genetik. Ada
produksi/sekresi asam urat yang berlebihan yang tidak di ketahui penyebabnya.

e. Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan penyakit klien
dalam keluarga dan masyarakat. Respon yang di dapat meliputi adanya
kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan
berhubungan erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat
respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit
serta peningkatan asam urat terhadap sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam
keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon
terhadap konsep diri yang maldaptif.
f. Pengkajian Berdasarkan Pola
1) Pola Presepsi dan pemeliharaan kesehatan
 Keluhan utama nyeri pada pada sendi
 Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau
mengurangi serangan.
 Riwayat penyakit Gout pada keluarga
 Obat utntuk mengatasi adanya gejala
2) Pola nutrisi dan metabolic
o Peningkatan berat badan
o Peningkatan suhu tubuh
o Diet
3) Pola aktifitas dan Latihan
Respon sentuhan pada sendi dan menjaga sendi yang terkena
4) Pola presepsi dan konsep diri
o Rasa cemas dan takut untuk melakukan pergerakan
o Presepsi diri dalam melakukan mobilitas
g. Pemeriksaaan fisik
1. B1 (Breathing)
a) Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada
penggunaan otot bantu pernapasan.
b) Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
c) Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
d) Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya
di dapat suara ronki atau mengi.
2. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan
keringat dingin,dan pusing karena nyeri.
3. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentis
 Kepala dan wajah : ada sianosis
 Mata : sclera biasanya tidak ikterik
 Leher : biasanya JVP dalam batas normal
4. B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada
keluhan pada sistem perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami
komplikasi ke gijal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan GGK yang
akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini.
5. B5 (bawel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan,
tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu
perlu di kaji frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine. Klien
biasanya mual, mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu makan,
terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia.
6. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan
a) Look: keluhan nyeri sendi uyang merupakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi
sudah kaku dan berubah bentuknya).
b) Feel: ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
c) Move: hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat
4) Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera.
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur.
c. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi.
5) Perencanaan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera
Kriteria hasil
Pasien mampu menjelaskan kadar dan karakteristik nyer
Intervensi
1.Kaji nyeri pasien menggunakan metode PQRST.
R/ Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan keefektifan
intervensi.
2.Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman.
R/ Untuk menurunkan ketegangan atau spasme otot dan
mendistribusikan kembali tekanan pada bagian tubuh.
3.Lakukan tindakan kenyamanan untuk meningkatkan relaksasi, seperti
pemijatan, mengatur posisi, dan teknik relaksasi.
R/ Membantu pasien mwmfokuskan pada subjek pengurangan nyeri.
4.Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misalnya menggunakan
sepatu yang sempit dan terantuk benda yang keras
R/ Bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri.
5.Berikan obat-obatan yang dianjurkan sesuai indikasi
R/ untuk mengurangi nyeri yang adekuat
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur.
Kriteria hasil
Pasien mampu mempertahankan kekuatan otot dan ROM sendi
Intervensi
a) Melakukan latihan ROM untuk sendi yang terkena gout jika
memungkinkan
R/ Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atrofi otot.
b) Miringkan dan atur posisi pasien setiap 2 jam sekali pada pasien tirah
baring
R/ Tindakan ini mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan.
c) Pantau kemajuan dan parkembangan kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas
R/ untuk mandeteksi perkembangan klien.
d) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.
R/ kemampuan mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan
fisik.
e) Ajarkan pasien atau anggota keluarga tentang latihan ROM
R/ Untuk membantu persiapan pemulangan pasien

c. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi.


Kriteria hasil
Pasien mampu mengkomunikasikan apa yang dirasakan dan yang diajarkan.
Intervensi
1. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan intruksi yang diberikan
R/ Mengetahui respond an kemampuan kognitif pasien dalam menerima
informasi.
2. Berikan jadwal obat yang di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan
dan efek samping
R/ Tindakan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien
terhadap pengobatan yang teratur.
3. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan
R/ mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan
individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktivitas yang
dibutuhkan.
4. Jelaskan pada pasien menegenai penyakit yang dialami.
R/ memberikan pengetahuan pasien sehingga dapat menghindari
terjadinya serangan berulang.
5. Dorong pemasukan diet rendah purin dan cairan yang adekuat
R/ meningkatkan penyembuhan.
6) Evaluasi
Discharge Planning
Selama dirawat di Rumah Sakit, pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan
dirumah. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah
dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah:
a) Pengertian dari penyakit Arthritis gout.
b) Penjelasan tentang penyebab penyakit.
c) Memanifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga.
d) Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan.
e) Klien dan keluarga dapat pergi ke Rumah Sakit/Puskesmas terdekat apabila
ada gejala yang memberatkan penyakitnya.
f) Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati
program pemulihan kesehatan.
g) Anjurkan pasien untuk diet rendah purin.
DAFTAR PUSTAKA

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan kedua.
Jakarta: Salemba Medika.

Kozier, dkk (2011). Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan
Praktik edisi 7 volume 2. Jakarta: EGC.

McQueen, F.M., Reeves, Q., & Dalbeth, N. (201). New insights into an old disease:
advanced imaging in the diagnosis and management of gout. Postgrad Med J
2013;89:87–93. doi:10.

Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan


kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.

Anda mungkin juga menyukai