Anda di halaman 1dari 9

BAB III

ANALISA KASUS

III.1 Hematemesis Melena

Hematemesis adalah muntah darah kehitaman yang merupakan indikasi


adanya perdarahan saluran cerna bagian atas proximal ligamentum treitz. Perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA), terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi
dalam bentuk keluarnya darah segar peranum bila perdarahannya banyak. Melena
(feses bewarna hitam) biasa berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan
usus halus dan bagian proximal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk
melena.11
Lambung berfungsi untuk melumatkan makanan, memproduksi asam yang
menguraikan makanan serta membuat makanan yang sudah dicerna ini keluar dari
lambung untuk masuk ke dalam duodenum dan menjalani proses
pencernaan/penyerapan lebih lanjut, dan menghasilkan faktor intrinsik yang akan
membantu penyerapan vitamin B12. Sekresi asam lambung diperlukan untuk proses
pencernaan, sehingga proteksi lapisan mukosa merupakan hal yang penting pula.
Penyebab pembentukan ulkus :3
1. Penurunan proteksi mukosa
2. Peningkatan sekresi asam
Pendekatan diagnosis pada pasien dengan hematemesis melena adalah dari
anamnesis perlu ditanyakan jumlah, warna, perdarahan,riwayat mengkonsumsi
NSAID jangka panjang, riwayat merokok, pecandu alkohol, serta keluhan lain seperti
mual, kembung, nyeri abdomen, dll. Pada pemeriksaan fisik harus diperiksa status
hemodinamik seperti tekanan darah dan nadi posisi berbaring, perubahan ortostatik
tekanan darah dan nadi, ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin), kondisi
pernapasan, produksi urin. Pada pemeriksaan penunjang perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium : darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, masa pembekuan dan

31
32

perdarahan, petanda virus hepatitis, ratio BUN/kreatinin, pemeriksaan radiologi


seperti OMD jika ada indikasi, dan endoskopi saluran cerna. 1,5
Pasien ini pada awalnya didiagnosis dengan hematemesis melena ec gastritis
erosif yang didapatkan dari anamnesis keluhan muntah hitam sebanyak 1 ¼ gelas,
frekuensi 1kali, disertai dengan nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk, terasa perih, tidak
menjalar, disertai rasa mual, perut kembung, kepala pusing, badan lemas,serta mudah
lelah. BAB hitam seperti aspal sebanyak 1 gelas mineral frekuensi 1 kali. Pasien
memiliki riwayat nyeri lutut sejak 6 tahun SMRS, minum obat meloxicam dan
natrium diklofenac. Pasien juga memiliki riwayat sakit maag/lambung ada sejak 4
tahun SMRS, minum obat lansoparazole.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya konjungtiva palpebra pucat ada,
mukosa mulut dan lidah pucat ada, palmar pucat ada. Pada pemeriksaan abdomen
didapatkan nyeri tekan epigastrium. Pemeriksaan penunjang pada pasien ini
dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb 9,4 gr%, hematokrit 28%, MCV 89,74 fl,
MCH 30,12 pg, ureum 176 mg/dl, kreatinin 2,53 mg/dl, SGOT 10U/L, SGPT 9 U/L,
kalsium 8,9 mg/dl, Natrium 144 mEq/L, Kalium 4,0 mEq/L, HBsAg nonreaktif,
waktu perdarahan 2 menit dan waktu pembekuan 10 menit. Pada pasien ini dilakukan
pmeriksaan endoskopi dengan hasil erosi antrum, ulkus kesimpulan gastric ulcer
forrest III. Setelah dilakukan endoskopi pada pasien ini, kami simpulkan diagnosis
pasien ini adalah tukak peptik.
Tabel 1. Klasifikasi perdarahan tukak peptik berdasarkan Forrest12
No Aktivitas Perdarahan Kriteria Endoskopi
1. Forest Ia- perdarahan aktif Perdarahan arteri menyembur
2. Forest Ib-perdarahan aktif Perdarahan merembes
3. Forest II-perdarahan berhenti Gumpalan darah pada dasr tukak atau
dan masih terdapat sisa-sisa terlihat pembuluh darah
perdarahan
4. Forest III perdarahan berhenti Lesi tanpa tanda sisa perdarahan
tanpa sisa perdarahan
Sumber : Konsensus pengelolaan perdarahan SCBA yang dibuat PGI-PEGI-PPHI
33

Tatalaksana pasien dengan hematemesis melena yaitu nonfarmakologis


berupa balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esophagus dan
tatalaksana farmakologis berupa transfusi PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan
Hb). Pada kasus nonvarises transfusi sampai dengan Hb 12 gr%. Bila perdarahan
berat (25-30%), boleh dipertimbangkan transfusi whole blood . sementara menunggu
darah dapat diberikan pengganti plasma atau NaCL 0,9% atau RL. Pemberian
penghambat pompa proton dalam bentuk bolus maupun drip tergantung dengan
kondisi pasien jika tidak ada dapat diberikan Antagonist H2 reseptor. Sitoprotektor :
sukralfat 3-4 x 1 gram atau treprenon 3x1 tablet atau Rebamipide 3x 100 mg. Injeksi
Vitamin K 3x1 ampul, untuk pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis hepatis. 7

III.2 Anemia perdarahan


Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carriying
capacity). Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin,
hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). WHO menetapkan cut off point
anemia untuk laki-laki dewasa < 13 g/dl, wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl, dan
wanita hamil < 11 g/dl. Di indonesia memakai kriteria hemoglobin kurang dari 10
g/dl untuk awal dari work up anemia.11
Anemia merupakan kelainan yang paling sering dijumpai baik di klinik
maupun di lapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta
orang menderita anemia dengan sebagian besar diantaranya tinggal di daerah tropik.
Salah satu penyebab dari anemia adalah akibat kehilangan darah keluar tubuh
(perdarahan), dimana klasifikasi anemia menurut etipatogenesis yaitu anemia akibat
hemoragi yaitu anemia pasca perdarahan akut. Anemia pasca perdarahan akut di
gastrointestinal dapat disebabkan tukak gaster yang diakibatkan oleh penggunaan
OAINS dalam jangka waktu yang lama.13
34

Pada pasien ini, dari anamnesis didapatkan keluhan muntah hitam dan BAB
hitam 7 jam SMRS, kepala pusing ada, pandangan berkunang-kunang ada, badan
lemas ada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan HR 103x/menit dengan kesan sinus
takikardi pada saat masuk di IGD, konjungtiva palpebra pucat ada, mukosa mulut dan
lidah pucat ada, palmar pucat ada. Pada pemeriksaan penunjang diadapatkan HB 9,4
mg/dl, MCV hitung 89,74 dengan kesan anemia normokrom normositter. Di dalam
pendekatan diagnostik anemia normokrom normositter diperlukan pemeriksaan
retikulosit. retikulosit yang meningkat dengan riwayat perdarahan akut dapat
didiagnosis dengan anemia pasca perdarahan akut. Pada pasien ini dilakukan
pemeriksaan Hb pada tanggal 07 januari 2017 didapatkan HB 7,0 gr/dl, retikulosit 5
mg/dl dengan indeks retikulosit 2,1% direncanakan untuk dilakukan transfusi PRC
sbanyak 600cc. Dilakukan evaluasi HB pada tanggal 13 januari 2017 yaitu 10,8 g/dl.

Gambar 1. Skema pendekatan penyakit anemia normokrom normositter 13


35

III.2 Osteoartritis
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit persendian yang kasusnya paling
umum dijumpai secara global. Berdasarkan data WHO tahun 2004, diketahui bahwa
OA diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai 24 juta jiwa di kawasan
Asia Tenggara. Di Indonesia, OA merupakan penyakit reumatik yang paling banyak
ditemui dibandingkan kasus penyakit reumatik lainnya. Berdasarkan data Badan
Kesehatan Dunia (WHO), penduduk yang mengalami gangguan OA di Indonesia
tercatat 8,1% dari total penduduk.5
Osteoartritis adalah penyakit kronis yang belum diketahui secara pasti
penyebabnya. Penyakit ini ditandai dengan kehilangan tulang rawan sendi secara
bertingkat. Terdapat dua jenis penyakit OA berdasarkan faktor yang mendasarinya
yaitu OA primer dan OA sekunder. Pada sebagian kasus, penyakit OA muncul tanpa
faktor predisposisi yang jelas sehingga disebut OA primer. Sedangkan pada OA
sekunder terdapat faktor penyakit yang mendasarinya terutama penyakit metabolik.
Adapun beberapa faktor resiko yang berhubungan dengan timbulnya OA yaitu umur,
jenis kelamin, ras, keturunan, metabolik, riwayat trauma, obesitas, pekerjaan dan
kepadatan tulang.5,9
Secara etiopatogenesis osteoartritis adalah kegagalan perbaikan kerusakan
sendi yang disebabkan oleh stress mekanik yang berlebih. Faktor mekanik yang
mendasari OA adalah peningkatan stress intrartikular patologis, yang terjadi akibat
peningkatan kuantitatif dari pembebanan sendi (misalnya pembebanan impulsif
berulang). Beban impulsif menyebabkan jejas mikro pada tulang subkondral dan
rawan sendi yang melebihi kemampuan sendi untuk memperbaiki kerusakan.
Inflamasi pada osteoartritis timbul sekunder akibat produk degradasi rawan sendi dan
tulang 5,10
36

Tabel 2. Kriteria diagnosis osteoartritis lutut berdasarkan kriteria ACR tahun 198612
Klinis dan Laboratorium Klinis dan radiografi Klinis
Nyeri lutut dan Nyeri lutut dan Nyeri lutut dan
setidaknya 5 dari 9 setidaknya 1 dari 3 setidaknya 3 dari 6
kriteria berikut : kriteria berikut : kriteria berikut :
1. Usia > 50 tahun 1. Usia > 50 tahun 1. Usia > 50 tahun
2. Kaku sendi < 30 menit 2. Kaku sendi < 30 2. Kaku sendi < 30
3. Krepitus menit menit
4. Nyeri tulang 3. Krepitus 3. Krepitus
5. Pembesaran tulang 4. Nyeri Tulang
6. Tidak teraba hangat 5. Pembesaran Tulang
pada palpasi 6. Tidak teraba hangat
7. LED <40 mm/jam pada palpasi
8. Faktor reumatoid (RF)
< 1: 40
9. Cairan sinovial
petanda OA (jernih,
viscous, atau hitung
leukosit < 2000/mm)

Pada pasien ini kami diagnosa dengan osteoartritis genu dextra didapatkan
dari anamnesa yaitu pasien laki-laki, usia 65 tahun dengan pekerjaan tukang sayur
keliling dan obesitas, mengeluh nyeri pada lutut kanan, sakit terutama jika dibawa
aktifitas. Kaku pada lutut kanan di pagi hari selama 15 menit, nyeri terutama pada
saat pasien berubah posisi dari duduk ke berdiri. Pasien menderita sakit nyeri lutut
sejak 6 tahun yang lalu.
Pemeriksaan Fisik didapatkan Genu dextra : bengkak (-), nyeri tekan (+),
palpasi hangat (-), ROM aktif pasif terbatas, krepitasi (+).
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan LED 35 mm/jam.
Kami lakukan pemeriksaan radiologis didapatkan spur pada kondilus medial lateral
os tibia, eminentia interkondilaris dan os patella dextra dan celah sendi femorotibial
menyempit. Dengan kesan OA genu dextra grade III
37

Menurut Kellgren dan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di


klafikasikan:
Grade 0 : Normal
Grade 1 : Meragukan, dengan gambaran sendi normal, terdapat osteofit minim
Grade 2 : Minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan permukaan sendi
menyempit asimetris.
Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat, permukaan
sendi menyepit, dan tampak sklerosis subkondral.
Grade 4 : Berat, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi menyempit secara
komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi.9
Tatalaksana pada pasien OA, yaitu berupa nonfarmakologis edukasi
menghindari aktivitas yang menyebabkan pembebanan berlebih pada sendi, olahraga
untuk penguatan otot lokal dan olahraga aerobik, penurunan berat badan jika berat
badan berlebih atau obesitas, aplikasi lokal panas atau dingin, peregangan sendi,
penggunaan alat bantu pada yang mengalami gangguan dalam aktivitas sehari-hari.
Penatalaksanaan nonfarmakologis antinyeri : parasetamol obat anti inflamasi
nonsteroid (OAINS) topikal atau sistemik, tergantung derajat nyeri dan inflamasi,
pertimbangkan injeksi kortikosteroid intrartikular terutama untuk OA lutut dengan
efusi, injeksi hialuronat atau viscosupplement intrartikular untuk OA lutut.9
Pada pasien ini dengan riwayat hematemesis melena maka diberikan
injeksi hialuronat secara intraartikular selama 1 kali perminggu sebanyak 5 kali.

III.4 HHD dengan Hipertensi stage 2


Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi
tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai dengan
penebalan konsentrik otot jantung (hipertofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai
terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh
dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem
RAA memacu mekanisme Frankstarling melalui peningkatan volume diastolik
38

ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirya akan terjadi gangguan kontraksi
miokard (penurunan /gangguan fungsi diastolik).11
Pada pasien ini tidak didapatkan keluhan sesak, fatig, maupun nyeri dada.
Pasien memiliki riwayat hipertensi selama 10 tahun dan rutin minum obat amlodipine
5 mg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/90 mmhg. Pada
pemeriksaan penunjang elektrokardiografi didapatkan kesan sinus takikardia. Pada
echocardiografi didapatkan kesan HHD

III.5 Acute Kidney Injury


Gagal ginjal akut atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut acute renal
failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada
fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).
Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang
menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.2
Berdasarkan sejumlah besar penelitian yang telah dilakukan mengindikasikan
bahwa terjadi peningkatan angka kejadian pada Acute Kidney Injury (AKI) serta
mempunyai hubungan dengan tingginya tingkat angka kesakitan dan kematian yang
terjadi di seluruh dunia. Rata-rata pasien yang dirawat di rumah sakit dengan AKI
antara 3,2 sampai 20% dan AKI yang dirawat di Intensive Care Unit (ICU) telah
dilaporkan antara 22 sampai 67%.6,7 Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut
berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%.2
Gangguan ginjal akut atau yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA),sekarang disebut jejas ginjal akut (acute kidney injury / AKI). AKI merupakan
kelainan ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui
pemeriksaan darah, urin, jaringan, atau radiologis. Kriteria diagnosis AKI menurut
the International Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO sebagai
berikut:6
39

 Peningkatan serum kreatinin (SCr) > 0,3mg/dL(>26,5 pmol/L) dalam 48 jam;


atau
 Peningkatan SCr > 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam
kurun waktu 7 hari sebelumnya; atau
 Volume urin < 0,5 ml/kgBB/iam selama > 6 jam
Pada pasien ini, tidak didapatkan keluhan BAK sedikit, berpasir, bewarna
kemerahan. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan ureum 176 mg/dl, kreatinin
2,53 mg/dl. eGFR hitung 25,6 mLmin/1.73m2. jumlah urine Klireans kreatinin :
Kreatinine urine 108,39, Kreatinine 2,59 mmol/l, Volume urine/24 jam 500 ml/24
jam, Creatinine clearance 25,1.

III.6. Obesitas
Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan ketidakseimbangan antara
tinggi dan berat badan akibat jaringan lemak dalam tubuh sehingga terjadi kelebihan
berat badan yang melampau ukuran ideal. Klasifikasi yang digunakan untuk
pengukuran masa tubuh (IMT) pada orang dewasa Asia menggunakan klasifikasi
WHO12
Tabel 2. Klasifikasi pengukuran indeks massa tubuh (IMT) pada orang dewasa Asia.
(Klasifikasi WHO)12
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Underweight < 18,5
Normal 18,5-22,9
Overweight /23
Berisiko 23-24,9
Obes I 25-29,9
Obes II /30

Pada Pasien didapatkan pemeriksaan RBW 129 % dengan IMT 30,07 kg/m2
(status gizi obesitas) maka pasien dapat didiagnosis dengan obesitas dan perlunya
konsul bagian gizi klinik untuk mengatasi masalah malnutrisi pada pasien.