Anemia hemolítica (depranocitica o ciclenico)

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos proporcionan
el oxígeno a los tejidos del cuerpo.

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la anemia hemolítica, los
glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.

Causas

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se están
destruyendo.

La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando el sistema inmunitario erróneamente toma a sus propios glóbulos
rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos contra estos glóbulos rojos. Estos anticuerpos
atacan a los glóbulos rojos y provocan su degradación prematura.

Los glóbulos rojos se pueden destruir debido a:

Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia drepanocítica, talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa)

Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas

Infecciones

Otras causas son:

Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos

Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible con el suyo

Síntomas

Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema se desarrolla lentamente, los
síntomas que pueden producirse primero abarcan:

Sentirse malhumorado

Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

Dolores de cabeza

Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

Color azul en la esclerótica de los ojos

Uñas quebradizas

Mareo al ponerse de pie

Color de piel pálido

Dificultad para respirar

Lengua adolorida

Pruebas y exámenes

Un examen llamado un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar a diagnosticar la anemia y ofrecer
algunas sugerencias para el tipo y la causa del problema. Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos
(CGR), hemoglobina y hematocrito (HCT).

Estos exámenes pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:

Conteo de reticulocitos absoluto

Prueba de Coombs directa

Prueba de Coombs indirecta

Examen de Donath-Landsteiner

Crioaglutininas

Hemoglobina libre en el suero o la orina

Hemosiderina en la orina

Conteo de plaquetas

Electroforesis de proteínas en suero

Piruvato cinasa

Niveles de haptoglobulina sérica

Deshidrogenasa láctica en suero

Urobilinógeno urinario y fecal

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.

En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.

Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que inhiben dicho sistema inmunitario.

Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo puede necesitar ácido fólico y
suplementos de hierro extra para reponer lo que se está perdiendo.

En raras ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. Esto se debe a que éste actúa como un filtro que elimina
células anormales de la sangre.

Expectativas (pronóstico)

El desenlace clínico depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica. La anemia grave puede empeorar la
cardiopatía, la neumopatía o la enfermedad cerebrovascular.
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si presenta síntomas de anemia hemolítica.

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos, los cuales le suministran el oxígeno a
los tejidos corporales. Hay muchos tipos de anemia.

La anemia por deficiencia de vitamina B12 Anemia macrocítica es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una falta de
dicha vitamina.

Causas

Su cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus células:

Usted debe consumir bastantes alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne de res, carne de aves,
mariscos, huevos y productos lácteos.

Su cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12. Una proteína especial, llamada factor intrínseco, le ayuda al
cuerpo a hacer esto. Esta proteína es secretada por células en el estómago.

La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:

Consumir una dieta vegetariana mal planeada

Alimentación deficiente en los bebés

Desnutrición durante el embarazo

Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de suficiente vitamina B12, como los siguientes:

Alcoholismo crónico.

Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros problemas que le dificulten al cuerpo la
digestión de los alimentos.

Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que ocurre cuando el cuerpo destruye células que
producen el factor intrínseco.

Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como algunas cirugías para bajar de peso.

Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo prolongado.

Síntomas

Es posible que no se presenten síntomas o éstos pueden ser leves.

Los síntomas pueden abarcar:

Diarrea o estreñimiento

Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo

Inapetencia
Piel pálida

Problemas de concentración

Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran

Si usted tiene niveles bajos de vitamina B12 por mucho tiempo, puede presentar daño neurológico. Los síntomas de este
daño abarcan:

Confusión o cambio en el estado mental (demencia) en casos graves

Depresión

Pérdida del equilibrio

Entumecimiento y hormigueo de manos y pies

Pruebas y exámenes

El médico o el personal de enfermería llevarán a cabo un examen físico. Un examen físico puede mostrar problemas con
los reflejos.

Se pueden realizar los siguientes exámenes:

Conteo sanguíneo completo (CSC)

Conteo de reticulocitos

Nivel de deshidrogenasa láctica

Nivel de vitamina B12

Otros procedimientos que se pueden hacer abarcan:

Esofagogastroduodenoscopia (EGD) para examinar el estómago

Enteroscopia para examinar el intestino delgado

Biopsia de médula ósea si el diagnóstico no es claro

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa de la anemia por deficiencia de vitamina B12.

El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12.

El tratamiento puede incluir una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las personas con niveles muy bajos de
vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio. Es posible que usted necesite inyecciones cada mes por el
resto de su vida.

Algunos pacientes también deben tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral. Para algunas personas, las tabletas
de altas dosis de vitamina B12 tomadas por vía oral funcionan bien y las inyecciones no son necesarias.
El tratamiento posiblemente ya no se necesite después de tratar en forma apropiada la enfermedad de Crohn, la
celiaquía o el alcoholismo.

El médico o el personal de enfermería también le recomendarán consumir una dieta bien equilibrada.

Expectativas (pronóstico)

Con tratamiento, los pacientes generalmente evolucionan bien.

La deficiencia prolongada de vitamina B12 puede causar daño neurológico, el cual puede ser permanente si no se inicia
el tratamiento dentro de los 6 meses a partir del momento cuando comienzan los síntomas.

Posibles complicaciones

Una mujer con un bajo nivel de vitamina B12 puede tener un resultado falso positivo en una citología vaginal. Esto se
debe a que la deficiencia de vitamina B12 afecta la forma como lucen determinadas células (células epiteliales) en el
cuello uterino.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si presenta cualquiera de los síntomas de anemia.

Prevención

Usted puede prevenir la anemia causada por falta de vitamina B12 siguiendo una dieta bien equilibrada.

Las inyecciones de vitamina B12 pueden prevenir la anemia después de cirugías que se sabe causan deficiencia de esta
vitamina.

El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden reducir o prevenir complicaciones relacionadas con un nivel
bajo de vitamina B12.

La hemostasia

La hemostasia es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que concurren a la prevención y detención de las
hemorragias.

Esta participa en la reparación de la brecha vascular y, de manera general, se encarga del mantenimiento de la
integridad de los vasos.

La hemostasia incluye:

La hemostasia primaria, con:

el tiempo vascular

el tiempo plaquetario

La coagulación plasmática, que pone en juego numerosos factores e inhibidore

La hemostasia primaria:
Cuando existe una brecha en un vaso sanguíneo, la primera misión consiste en "tapar" esta brecha. Son principalmente
las plaquetas (pequeños elementos de la sangre) y el fibrinógeno los que entrarán en acción, a fin de "taponear" la
brecha, formando un clavo plaquetario.

La detención de la hemorragia a nivel de la brecha vascular se obtiene por la formación de un clavo hemostático
extravascular. La sección de un pequeño vaso provoca una vasoconstricción transitoria, la pérdida de sangre y luego la
adhesión de las plaquetas al tejido conjuntivo subendotelial y la agregación de las plaquetas. La iniciación de la
coagulación provocará la formación de fibrina, la cual estabiliza el clavo hemostático y activa la hemostasia.

Al provocar la formación de un coágulo, la coagulación permite detener la hemorragia consecutiva a una herida. Este
proceso es la consecuencia del encadenamiento de reacciones químicas que implican diversos sustratos y encimas
plasmáticos. Este pone en juego un cierto número de factores (hasta el momento, se conoce 13 factores de coagulación)
que intervienen en esta cadena de reacciones. Estas interacciones complejas tienen como resultado la transformación
de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una proteína insoluble, la fibrina, la cual constituye la armadura del coágulo.

Desarrollo

El proceso de Coagulación consta de tres fases principales sucesivas:

La tromboplastinoformación da lugar a la formación de una encima, el factor X activado.

La trombinoformación da lugar a la formación de otra encima, la trombina.

La fibrinoformación corresponde a la transformación del fibrinógeno en fibrina, gracias a la trombina.

Trastornos de la Hemostasia

Una hemostasia deficiente es generalmente la consecuencia de una trombopenia (insuficiencia de plaquetas), de una
carencia de diferentes factores de coagulación o de una anomalía de los vasos sanguíneos. Estas afecciones tienen
diversas causas. Estas pueden ser congénitas (hemofilia, enfermedad de Willebrand); adquiridas (enfermedad hepática,
trastornos digestivos, coagulación intravascular diseminada para la carencia en factores de coagulación; infecciones
virales y enfermedades autoinmunes para la carencia en plaquetas); provocadas por la absorción de ciertos
medicamentos (anticoagulantes, ácido acetilsalicílico); provocadas por una carencia de vitaminas (carencia de vitamina C
del escorbuto).

Estas se traducen en una propensión a las hemorragias internas o externas.

Una coagulación demasiado importante, o hipercoagulación, puede estar vinculada al aumento de la tasa de factores de
coagulación, al final de un embarazo, por ejemplo, a una disminución de la cantidad de inhibidores de la coagulación
(enfermedad del hígado) o a una deceleración del flujo sanguíneo. Esta sobrecoagulación puede provocar una
trombosis (formación de un coágulo en una arteria o en una vena).

Púrpura trombocitopénica trombótica

Es un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos. Esto lleva a
un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia).

Causas

Esta enfermedad puede ser causada por problemas con una enzima (un tipo de proteína) que está involucrada en la
coagulación de sangre. Estos cambios provocan que la coagulación ocurra de manera anormal.

A medida que las plaquetas se agrupan en estos coágulos, hay menos cantidad de ellas disponibles en la sangre en otras
partes del cuerpo para ayudar con la coagulación.
Esto puede llevar a sangrado bajo la piel.

Los coágulos de sangre evitan que el oxígeno llegue a estas partes del cuerpo.

En algunos casos, el trastorno se transmite de padres a hijos (hereditario). En estos casos, la gente nace con niveles
naturalmente bajos de esta enzima. Esta afección también puede ser causado por:

Cáncer

Quimioterapia

Trasplante de células madre hematopoyéticas

Infección por VIH

Terapia de reemplazo hormonal y estrógenos

Medicamentos (incluso ticlopidina, clopidogrel, guinina y ciclosporina A)

Síntomas

Los síntomas pueden incluir alguno de los siguientes:

Sangrado en la piel o membranas mucosas

Confusión

Fatiga, debilidad

Fiebre

Dolor de cabeza

Palidez o color amarillento en la piel

Dificultad respiratoria

Frecuencia cardíaca alta (sobre 100 latidos por minuto)

Pruebas y exámenes

Los exámenes que se pueden solicitar incluyen:

Nivel de actividad de ADAMTS 13

Bilirrubina

Frotis de sangre

CSC

Nivel de creatinina

Nivel de deshidrogenasa láctica (DHL)

Biopsia de la membrana mucosa

Conteo de plaquetas

Análisis de orina

Prueba del factor de Von Willebrand

Tratamiento

Usted puede recibir un tratamiento llamado intercambio de plasma. Este tratamiento remueve el plasma anormal y lo
reemplaza con plasma normal de un donador saludable. El plasma es la parte líquida de la sangre que contiene las
células de la sangre y las plaquetas. El intercambio de plasma también reemplaza la enzima faltante.

El procedimiento se lleva a cabo de la siguiente manera:

Primero, se le sacará la sangre como si usted estuviera donándola.

Mientras la sangre pasa por una máquina que separa la sangre en diferentes partes, se remueve el plasma anormal y se
salvan sus células sanguíneas.

Sus células sanguíneas son combinadas con el plasma normal de un donador, y después las devuelven a su cuerpo.

Este tratamiento se repite diariamente hasta que los exámenes de sangre muestran mejoría.

Las personas que no responden a este tratamiento o cuya afección a menudo reaparece posiblemente necesiten:

Someterse a una cirugía para extirparles el bazo.

Recibir medicamentos para inhibir el sistema inmunitario, como corticosteroides o rituximab.

Expectativas (pronóstico)

La mayoría de las personas que se someten a un intercambio de plasma se recuperan completamente. Pero algunas
personas mueren por esta enfermedad, especialmente si no se diagnostica de inmediato. En las personas que no se
recuperan, esta afección puede volverse prolongada (crónica).

Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:

Insuficiencia renal

Bajo conteo de plaquetas (trombocitopenia)

Bajo conteo de glóbulos rojos (causado por su descomposición prematura)

Problemas del sistema nervioso

Sangrado intenso (hemorragia)

Accidente cerebrovascular

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene cualquier sangrado inexplicable.

Prevención

Debido a que la causa se desconoce, no hay una forma conocida de prevenir esta afección.

Hemofilia
Es un grupo de trastornos hemorrágicos (de sangrado) por los cuales la sangre tarda mucho tiempo en coagular.

Existen dos tipos de hemofilia:

Hemofilia A (hemofilia clásica, o deficiencia de factor VIII)

Hemofilia B (enfermedad de Christmas, o deficiencia de factor IX)

Causas

Cuando se sangra, suceden una serie de reacciones en el cuerpo que ayudan a la formación de coágulos. Este proceso se
llama cascada de coagulación. En el proceso participan proteínas especiales llamadas factores de coagulación. Usted
puede tener mayores probabilidades de sufrir un exceso de sangrado si uno o más de estos factores no están presentes
o no están funcionando como deberían.

La hemofilia es causada por la falta de suficiente factor de coagulación VIII o IX en la sangre. En la mayoría de los casos,
la hemofilia se transmite de padres a hijos (hereditaria). La mayor parte del tiempo, se transmite a los hijos varones.

Síntomas

El síntoma principal de la hemofilia es el sangrado. Los casos leves probablemente no se noten hasta más adelante en la
vida, cuando ocurren durante una cirugía o a un traumatismo.

En los casos más serios, se puede presentar sangrado grave sin una causa. El sangrado interno puede ocurrir en
cualquier parte y es común que se presente en las articulaciones.

Pruebas y exámenes

La hemofilia se diagnostica con mayor frecuencia después de que una persona presenta un episodio anormal de
sangrado. También puede diagnosticarse con un examen de sangre para detectar el problema, si otros familiares tienen
esta afección.

Tratamiento

El tratamiento estándar consiste en reponer el factor de coagulación faltante a través de una vena (infusiones
intravenosas).

Si usted tiene este trastorno hemorrágico usted necesita recibir cuidados especiales durante una cirugía. Así que debe
asegurarse de decirle a su cirujano que tiene este trastorno.

También es muy importante compartir esta información acerca de su trastorno con familiares consanguíneos ya que
ellos también pueden estar afectados.

Grupos de apoyo

Unirse a un grupo de apoyo donde los miembros comparten un problema en común puede aliviar el estrés de una
enfermedad crónica.

Expectativas (pronóstico)
La mayoría de las personas con hemofilia son capaces de realizar sus actividades normales. Pero algunas personas
presentan sangrado dentro de los espacios de las articulaciones, lo cual puede limitar sus actividades.

Un pequeño porcentaje de las personas que padecen hemofilia puede morir a causa de un sangrado intenso.

La leucemia

Es una enfermedad de la sangre por la cual la médula ósea produce glóbulos blancos anormales, denominadas células
blásticas leucémicas o células de leucemia. Estas células se dividen reproduciéndose a sí mismas, lo que genera una
proliferación neoplásica de células alteradas que no mueren cuando envejecen o se dañan, por lo que se acumulan y van
desplazando a las células normales. Esta disminución de células sanas puede ocasionar dificultades en el transporte del
oxígeno a los tejidos, en la curación de las infecciones o en el control de las hemorragias.

Por tratarse de una proliferación de células inmaduras y anormales en la sangre, la leucemia se considera un "cáncer de
la sangre".

Incidencia

Según los datos del último dossier presentado por la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) en 2014, la
leucemia es una patología que afecta a 5.190 en España. Esta cifra representa un 2,4 por ciento de la población; es más
común en hombres que en mujeres.

Causas

En la mayor parte de los casos de leucemia, no se puede establecer una causa identificable. Sin embargo, está
demostrado que no es un padecimiento hereditario o contagioso.

Existen, sin embargo, una serie de factores de riesgo:

Historia previa de tratamiento para otras enfermedades cancerosas: Haber recibido quimioterapia o radioterapia puede
provocar una alteración o daño celular que derive en lo que se conoce como una leucemia secundaria.

Padecer un trastorno genético: Enfermedades como el síndrome de Down incrementan la posibilidad de una persona de
padecer leucemia.

Exposisión a agentes tóxicos: El contacto con determinados agentes tóxicos, ya que sean ambientales, profesionales o
asociados a hábitos como el tabaquismo, aumentan el riesgo de leucemia.

Historia familiar: En casos minoritarios, tener antecedentes familiares de leucemia puede ser un factor de riesgo.

Síntomas

Los síntomas varían en función del tipo de leucemia ante el que nos encontremos. Estos son los más comunes:

Leucemia mieloide aguda: Cansancio, pérdida de apetito y de peso, fiebre y sudores nocturnos.

Leucemia mieloide crónica: Debilidad, sudoración profusa sin razón aparente y, al igual que en el caso anterior, fiebre y
pérdida de apetito y de peso.

Leucemia linfocítica aguda: Sensación de mareo o aturdimiento, debilidad y cansancio, dificultades respiratorias,
infecciones recurrentes, formación de moratones fácilmente, fiebre y sangrado frecuente o grave en nariz y encías.
Leucemia linfocítica aguda: Además de algunas de las manifestaciones ya descritas, como la debilidad, el cansancio, la
pérdida de peso, la fiebre o los sudores nocturnos, este tipo de leucemia provoca el agrandamiento de los ganglios
linfáticos y dolor o sensación de hinchazón estomacal.

Otros síntomas generales son dolor en los huesos, como resultado de la multiplicación de las células leucémicas en el
sistema óseo, o la aparición de anemia, cuyas características son palidez, cansancio y poca tolerancia al ejercicio, fruto
de la disminución de glóbulos rojos. A consecuencia de la enfermedad también se produce una bajada en el número de
glóbulos blancos (leucocitos), situación que repercute en las defensas del enfermo frente a las infecciones.

La reducción del número de plaquetas que conlleva la leucemia provoca asimismo la aparición de manchas en la piel
(petequias) y hemorragias esporádicas. Las más comunes son a través de nariz, boca o recto y las más graves son las que
pueden producirse en el cerebro, a raíz de una caída severa del número de plaquetas.

Prevención

Hasta la fecha no se conoce ninguna forma de prevenir la leucemia. Los expertos aconsejan llevar una vida saludable y
sin hábitos tóxicos, recomendaciones válidas también para la prevención de otras enfermedades oncológicas y que
ayudarían, además, a afrontar en mejores condiciones el tratamiento que requiere este tipo de cáncer, en el caso de que
llegue a desarrollarse.

Tipos

En función de la velocidad de progresión de la enfermedad, se puede distinguir entre leucemias agudas (tienen un
proceso muy rápido; las células anormales aumentan su número de forma considerable en poco tiempo y no hacen las
funciones de los glóbulos rojos normales) y leucemias crónicas (su procedimiento es lento; las células alteradas trabajan
perfectamente como glóbulos blancos normales.

Otra clasificación existente atiende a la estirpe celular en la que se origina la leucemia. Las leucemias mieloides (o
mieloblásticas) dan comienzo en los mielocitos, mientras que las leucemias linfoides (o linfoblásticas) aparecen en las
células linfoides y pueden acumularse en los ganglios linfáticos, como explica el Instituto Nacional del Cáncer en Lo que
usted necesita saber sobre la leucemia.

Así, teniendo en cuenta ambos criterios, se establecen en total cuatro tipos de leucemia:

Leucemia Mieloide Aguda (LMA).

Leucemia Mieloide Crónica (LMC).

Leucemia Linfocítica Aguda (LLA).

Leucemia Linfocítica Crónica (LLC).

Imagen histológica de una leucemia linfoblástica aguda.

Diagnóstico

Existen una serie de pruebas médicas que son comunes a todos los tipos de leucemia, si bien para el diagnóstico de la
leucemia linfocítica aguda se llevan a cabo otros estudios específicos. Las pruebas comunes son las siguientes:

Analítica

Consiste en la realización de un análisis de sangre

Para diagnosticar leucemia, el médico puede llevar a cabo una biopsia de la médula ósea o la extracción de líquido
cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y la médula ósea. Su extracción se utiliza para estudiar la propagación de la
enfermedad.

Pruebas de laboratorio

Las principales son el recuento y examen de células sanguíneas, las pruebas de coagulación y química sanguínea y, por
último, el examen microscópico rutinario.

Pruebas cromosómicas

Estas pruebas abarcan la citoquímica, la citogenética, la hidratación in situ con fluorescencia y la reacción en cadena de
la polimerasa.

Los estudios por imagen más frecuentes determinados por el especialista son: rayos X, tomografía computerizada,
resonancia magnética y ecografía.

Para el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda, es necesaria la realización de una biopsia del ganglio linfático, para
ayudar a diagnosticar los linfomas, y una gammagrafía con galio y gammagrafía ósea, solo en el caso de que el paciente
presente dolor en los huesos.

Cabe destacar que, cuando la leucemia aparece en la infancia, su diagnóstico precoz se complica, ya que sus primeros
síntomas son parecidos a los de otras enfermedades típicas de la niñez. Estos síntomas son: cansancio, falta de apetito o
fiebre intermitente. Debido a esta situación, los padres suelen culparse por la demora en el diagnóstico, cuando incluso
para el médico resulta complicado reconocer esta situación en su primera etapa.

Tratamientos

El tratamiento recomendado en este tipo de padecimiento es la quimioterapia. En ésta se emplean diversos

medicamentos especiales destinados a destruir las células leucémicas. Dicho tratamiento tiene tres fases: la de
inducción a la remisión, la de consolidación y la de mantenimiento. En la fase de inducción a la remisión, cuya duración
es de cuatro a cinco semanas, se intenta destruir la mayor cantidad de células malignas. Cuando ocurre la remisión, es
decir el control temporal de la afección, el niño suele lucir normal, ya que los síntomas de la leucemia desaparecen. En
ciertas ocasiones la remisión es apenas parcial, por esta razón algunos síntomas no desaparecen del todo. Sólo un
pequeño porcentaje de los parientes no logra entrar en remisión. La fase de consolidación dura de dos a tres semanas,
mientras que la de mantenimiento debe llevarse a cabo hasta completar tres años de tratamiento.