Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN KASUS

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL

PEMBIMBING:
dr. H. Fuad Hanif, Sp.S.,M.Kes

Disusun Oleh:
Fitri Mahari Anindyah Susilo
2014730033

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT SYARAF


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BANJAR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus mengenai “Stroke Perdarahan intraserebral ” ini tepat pada
waktunya. Tidak lupa penulis mengucapkan terimah kasih kepada dr. H. Fuad Hanif,
Sp.S.,M.Kes yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Terima
kasih juga kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini.

Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan


penulisan laporan kasus ini. Semoga dapat bermanfaat bagi para pembaca pada umumnya dan
bagi penulis pada khususnya.

Banjar, 5 Februari 2019

Penulis

Stroke perdarahan intraserebral|i


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... ii

STATUS PASIEN................................................................................................................ 1

FOLLOW UP....................................................................................................................... 14

TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 34

Stroke perdarahan intraserebral|ii


STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN:
Nama Pasien : Tn. T
No. Rekam Medik : 4004xx
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Rajadesa, Ciamis

II. ANAMNESIS :
Keluhan Utama:
Lemah anggota gerak kanan sejak 13 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang ke IGD RSUD Kota Banjar dengan keluhan lemah anggota gerak
kanan sejak ± 13 hari SMRS. Menurut keluarga saat kejadian os sedang berjalan ketika
dari kamar mandi lalu tiba-tiba pasien tergeletak dan lemah anggota gerak kanan, bicara
rero, mulut mencong. beberapa saat setelah kejadian, pasien menjadi cenderung tertidur
dan menjadi sulit untuk diajak komunikasi karena keinginannya tertidur terus. Nyeri
kepala sebelumnya disangkal, nyeri kepala saat ini disangkal, mual dan muntah
disangkal, kejang disangkal, nyeri dada dan sesak nafas disangkal. Riwayat jatuh atau
trauma disangkal. Lalu pasien di ukur tekanan darah oleh tenaga medis sekitar rumah
dan hasilnya 230/120 mmHg. BAB dan BAK normal

Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal. Pasien tidak pernah stroke
sebelumnya dan tidak ada riwayat penyakit jantung serta penyakit ginjal, tetapi pasien
memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan serupa disangkal, hipertensi dan
diabetes melitus disangkal.

Riwayat Pengobatan:

Stroke perdarahan intraserebral|1


Pasien berobat ke dokter penyakit dalam untuk hipertensi tetapi keluarga pasien
kurang hapal nama obatnya.

Riwayat Alergi:
Riwayat alergi terhadap obat, makanan, debu dan cuaca disangkal

Riwayat Psikososial:
Pasien sudah tidak bekerja dan tidak ada aktivitas rutin. Pasien tidak merokok

dan tidak mengkonsumsi kopi

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

GCS : E4 V5 M6

Tanda Vital

Suhu : 36,30C

Nadi : 60 x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Nafas : 20 x/menit, reguler

Tekanan Darah : 140/100 mmHg

Status Generalis

Kepala : Normochepal, rambut beruban, tidak mudah rontok, tidak ada


jejas

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat


isokor ± 3 mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)

Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-)

Stroke perdarahan intraserebral|2


Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris (+/+), retraksi (-/-)

Palpasi : vokal fremitus (+/+) tidak ada yang tertinggal

Perkusi : Sonor (+/+) di kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler kiri = kanan, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V midclavicula sinistra

Perkusi : Batas Atas : ICS III Linea Parasternalis Dextra

Batas Kanan : ICS IV Linea Parasternalis Dextra

Batas Kiri : ICS IV Linea Midclavicula Sinistra

Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Permukaan rata

Auskultasi : BU (+)

Palpasi : Supel (+), nyeri tekan epigastrik (-) hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

IV. STATUS NEUROLOGIS

Stroke perdarahan intraserebral|3


RANGSANG MENINGEAL
Kaku Kuduk : (-)
Lasegue sign : (-) / (-)
Kernig sign : (-) / (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)

NERVUS KRANIALIS
N.I (Olfaktorius) :

Dextra Sinistra
Daya Pembauan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.II (Optikus)

Dextra Sinistra
Visus 4/60 4/60
(tidak menggunakan (tidak menggunakan
snellen chart) snellen chart)
Lapang Pandang Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Optic disc Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.III (Okulomotoris), N. IV (Throklearis), dan N. VI (Abdusens)
Dextra Sinistra
Ptosis (-) (-)
Pupil
a. Bentuk Bulat Bulat
b. Diameter
3 mm 3 mm
c. Reflex Cahaya
Direk
Indirek
(+) (+)
(+) (+)
Gerak bola mata sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai

N.V (Trigeminus)

Stroke perdarahan intraserebral|4


Dextra Sinistra
Motorik
Menggigit (M. Masseter baik baik
dan M. Temporalis)
Sensibilitas
a. Oftalmikus
- Refleks
Positif Positif
kornea
- Dahi (raba)
b. Maksila (raba) Terasa Terasa
c. Mandibula (raba)
Terasa Terasa
Terasa Terasa
N.VII (Facialis)
Dextra Sinistra
Motorik
a. Mengangkat alis Mengangkat Mengangkat
b. Menutup mata
Menutup sempurna Menutup sempurna
c. Menyeringai
Sudut nasolabialis datar Sudut nasolabialis
terangkat
Sensorik
a. Daya kecap lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
2/3 depan
N.VIII (Vestibulokoklearis)
Dextra Sinistra
Pendengaran
a. Test bisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
(suara arloji)
b. Test Rinne
c. Test Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
d. Test Swabach
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
e. Tes Kalori
f. Test Past Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pointing Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)

Stroke perdarahan intraserebral|5


Arkus faring
a. Pasif sulit untuk dinilai N.
XI b. Gerakan aktif
sulit untuk dinilai
Uvula
a. Pasif sulit untuk dinilai
b. Gerakan aktif
sulit untuk dinilai
Suara normal
Reflek menelan Baik
Rasa kecap 1/3 lidah bagian belakang Tidak dilakukan
(Assesorius)
Dextra Sinistra
Memalingkan kepala normal normal
Mengangkat bahu sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
N.XII (Hypoglosus)
Posisi lidah Lidah berada ditengah
Atrofi otot lidah -
Fasikulasi lidah -

Stroke perdarahan intraserebral|6


FUNGSI MOTORIK
Kekuatan Otot
0 4
0 4

Kesan: Hemiparese ekstremitas dektra

FUNGSI SENSORIK

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah


Kanan Kiri Kanan Kiri
Nyeri Terasa Terasa Terasa Terasa
Raba Terasa Terasa Terasa Terasa
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

FUNGSI VEGETATIF
BAK : Normal
BAB : Normal

REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep : (+/+)
Reflek trisep : (+/+)
Reflek brachioradialis : (+/+)
Reflek patella : (+/+)
Reflek achilles : (+/+)

REFLEK PATOLOGIS
Babinski : (-/-)
Chaddock : (-/-)
Oppenheim : (-/-)
Hoffman Tromner : (-/-)

PEMERIKSAAN KOORDINASI
- Tes telunjuk hidung : sulit dilakukan
- Tes Romberg : tidak dilakukan
- Tes Romberg dipertajam : tidak dilakukan

Stroke perdarahan intraserebral|7


PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR
Tidak dilakukan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl 30/01/2019
NILAI SATUAN
PEMERIKSAAN HASIL
RUJUKAN HASIL
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14.5 14-17.5 gr/dL
Leukosit 4.4 4.4– 11.3 ribu/mm3
Trombosit 216 150 - 450 ribu/mm3
Hematokrit 44 40 - 52 %
Eritrosit 4.6 4.5 – 5.9 juta/uL
MCV 96 8 - 96 Fl
MCH 32 26 – 33 Pq
MCHC 33 32 - 36 %

Tgl 30/01/2019

KIMIA KLINIK

Glukosa Darah Sewaktu 135 < 140 mg/dL

Kreatinin 0.8 0.8 – 1.3 mg/dL

Ureum 54 15-50 mg/dL

Profil Lipid 01/02/2019

Kolesterol 180 133-200 mg/dL

Asam Urat 4.8 <7.0 mg/dL

Trigiliserida 120 60-165 mg/dL

EKG

Stroke perdarahan intraserebral|8


Stroke perdarahan intraserebral|9
Foto Thorax

Kesan : tidak tampak pembesaran jantung, tidak tampak KP aktif

Stroke perdarahan intraserebral|10


CT- Scan Kepala Tanpa Kontras

Kesan : perdarahan pada kapsula eksterna kiri

Stroke perdarahan intraserebral|11


SKORRING

ASGM

Pada pasien didapatkan: ada riwayat penurunan kesadaran: (+), nyeri kepala: (-), refleks
babinski: (-)

Kesimpulan : Stroke Perdarahan

SIRIRAJ SCORE

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 X N) + (0,1 x D) – (3 x A) - 12

S : Kesadaran 0 = kompos mentis


1 = somnolen
2 = stupor/koma
M : muntah 0= tidak ada
1 = ada
N : Sakit Kepala 0 = tidak ada
1= ada
D : Tekanan diastolik
A : ateroma 0 = tidak ada
1 = salah satu atau lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah)

(2,5 x 1) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 120) – (3 x 1) – 12 = -0.5


Kesimpulan : meragukan

VI. RESUME

Stroke perdarahan intraserebral|12


Tn.T, 72 tahun datang ke Rumah Sakit Umum Kota Banjar diantar ke IGD dengan
keluhan lemah anggota gerak kanan sejak ± 13 hari yang lalu. Saat kejadian pasien
sedang aktivitas (+) bicara rero (+) mulut mencong (+) penurunan kesadaran (+) tekanan
darah pertama setelah kejadian 230/120 mmHg, riwayat hipertensi (+).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
compos mentis, tekanan darah: 140/100 mmHg, nadi: 60 x/menit, reguler, isi cukup, kuat
angkat, pernapasan: 20 x/menit reguler, suhu: 36,30C. Pada status neurologis yang
ditemukan tampak sudut nasolabialis dextra datar, Pemeriksaan motorik hemiplegi
ekstremitas dektra dengan nilai kekuatan motorik 0
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: Laboratorium : dalam batas normal
EKG : sinus bradikardi, CT scan : perdarahan pada kapsula eksterna sinistra . Skorring :
ASGM: Stroke Perdarahan; Siriraj Stroke Score: meragukan

VII. DIAGNOSIS BANDING


- Stroke perdarahan intraserebral sistem karotis sinistra dengan hipertensi
- Stroke infark tromboemboli sistem karotis sinistra dengan hipertensi
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Stroke perdarahan intraserebral sistem karotis sinistra dengan faktor risiko Hipertensi

Stroke perdarahan intraserebral|13


IX. TATALAKSANA

a. Cairan IV line Asering 20 tpm + c. Ranitidine 2 x 1 amp


d. Bisoprolol 1 x 2,5 mg
mecobalamine 1 amp
e. Amlodipin 1 x 5 mg
b. Citicolin 2 x 250 mg

Stroke perdarahan intraserebral|1


FOLLOW UP
Hari, S O A P
tanggal
Rabu, Lemah anggota gerak KU : tampak sakit Stroke IVFD assering 20
30 Januari kanan tidak bisa sedang perdarahan tpm + drip
2019 digerakan, nyeri Kesadaran : compos intraserebral mecobalamin 1
OH : 12 kepala (-) muntah (-) mentis sistem karotis amp
HR : 1 BAK (+), BAB (-) TTV : sinistra Ranitidin 2 x 1
(IGD) sudah 2 hari Td : 160/90 mmHg dengan faktor amp
RR: 20 x/menit, risiko Citicolin 2 x 250
reguler hipertensi mg
HR: 64 x/menit Bisoprolol 1 x 2.5
reguler mg
S: 36.6 Amlodipin 1 x 5
Mata : RCL (+/+) mg
Pulmo : Vesikuler +/
+
Cor : BJ 1 & 2
reguler
Abdomen : BU(+),
nyeri tekan (-)
Kekuatan motorik:
Ekstermitas atas : 0/4
Ekstremitas bawah :
0/4
Refleks fisiologis (+/
+)
Refleks babinski (-/-)
Hasil CT-scan :
perdarahan kapsula
eksterna sinsitra
Kamis, Lemah anggota gerak KU : tampak sakit Stroke Konsul rehab
31 Januari kanan, masih sulit sedang perdarahan medik
2019 digerakkan, sudah Kesadaran : compos intraserebral Cek profil lipid

Stroke perdarahan intraserebral|2


OH : 13 bisa menelan, belum mentis sistem karotis IVFD assering 20
HR : 2 BAB sejak 3 hari TTV : sinistra tpm + drip
(flamboyan) yang lalu Td : 140/100 mmHg dengan faktor mecobalamin 1
RR: 20 x/menit, risiko amp
reguler hipertensi Ranitidin 2 x 1
HR: 60 x/menit amp
reguler Citicolin 2 x 250
S: 36.3 mg
Mata : RCL (+/+) Bisoprolol 1 x 2.5
Pulmo : Vesikuler +/ mg
+ Amlodipin 1 x 5
Cor : BJ 1 & 2 mg
reguler Dulcolax supp 1x
Abdomen : BU(+), sehari
nyeri tekan (-)
Kekuatan motorik:
Ekstermitas atas : 0/4
Ekstremitas bawah :
0/4
Refleks fisiologis (+/
+)
Refleks babinski (-/-)
Reflek menelan :
baik
Jumat, Tangan kanan masih KU : tampak sakit Stroke Boleh pulang
1 Februari belum bisa sedang perdarahan Amlodipin 1 x 10
2019 digerakkan tetapi kaki Kesadaran : compos intraserebral mg
OH : 14 kanan sudah bisa mentis sistem karotis Bisoprolol 1 x 2.5
HR : 3 menggeser kadang- TTV : sinistra mg
kadang, belum bab Td : 160/90 mmHg dengan faktor Asam folat 1 x 1
sudah 3 hari RR: 20 x/menit, risiko Laxadyn 3 x 1 cth
reguler hipertensi
Dr Sp.KFR tidak HR: 68 x/menit
datang reguler

Stroke perdarahan intraserebral|3


S: 36.3
Mata : RCL (+/+)
Pulmo : Vesikuler +/
+
Cor : BJ 1 & 2
reguler
Abdomen : BU(+),
nyeri tekan (-)
Kekuatan motorik:
Ekstermitas atas : 0/4
Ekstremitas bawah :
0/4
Refleks fisiologis (+/
+)
Refleks babinski (-/-)
Reflek menelan :
baik
Hasil Lipid :
Trigliserida 93
Kolesterol 143
Asam urat 4.8

Stroke perdarahan intraserebral|4


TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan
fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal
maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara
lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea

II. KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Iskemik :
 Trombosis serebri
 Emboli serebri
 Hipoperfusi sistemik
b. Stroke Hemoragik
 Perdarahan intraserebral
 Perdarahan subaraknoid
2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
c. Stroke in evolution / Progressing Stroke
d. Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebro-basiler

III.FAKTOR RESIKO
Faktor risiko stroke terdiri dari :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar
11 – 20 %. Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke
sebesar 71 %, sedangkat usia 65 – 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan
4 % terjadi pada orang berusia < 45 tahun.
b. Jenis Kelamin

Stroke perdarahan intraserebral|5


Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding
perempuan.
c. Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit
putih.
d. Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun,
meningkatkan risiko stroke
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai
6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar
karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga
memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak
70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah
tinggi.
b. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak
sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat
sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya
stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan
dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.
c. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan
terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit
jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca
operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang
tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.
d. Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1
kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan
mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan

Stroke perdarahan intraserebral|6


sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan
pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima
tahun.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.
Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan
aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan
terkena serangan stroke.
f. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah
dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang
tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk
plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah
baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl
meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.
g. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4
kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di
seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga
merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran
darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
h. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi
berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf
otak dan lain – lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan
risiko terkena stroke 2-3 kali.
i. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko
lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi)
dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 2 kali.
j. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis
suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi

Stroke perdarahan intraserebral|7


dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat
narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga
mudah terserang stroke

IV. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS


Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :
1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :
a. Pendarahan Intraserebral
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan
intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak
akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari
pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim
otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.
Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan
adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi
aneurisma kecil – kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1
mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma
ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga
terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong
struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke
dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur
dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali
terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan
penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi
umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering
dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting
sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan
pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut,
penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid
angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM,
angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain,
amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak
dijumpai adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia
basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia
basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-

Stroke perdarahan intraserebral|8


kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui
system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan
intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus
hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim
otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan
hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh
fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh
jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan
rongga kecil yang terisi cairan.
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma.
Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-
kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada
keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila
volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka
timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam
beberapa jam.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian
daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan
(hiperdens) pada CT Scan.

Stroke perdarahan intraserebral|9


2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau
agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan
hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)


Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda
dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh
tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah,
gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik
kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul
hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang
tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem
vertebrobasiler.

V. DIAGNOSIS
Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis

Stroke perdarahan intraserebral|10


Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung
dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik
biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan
daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia,
disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh
penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya
dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :
 Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota
tubuhnya
 Rasa kesemutan di sebagian tubuh
 Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer
dominan
 Kebutaan (amaurosis fugaks)
 Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:
 Penglihatan ganda (diplopia)
 Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot
ekstraokular
 Pusing seperti berputar (vertigo)
 Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
 Kesulitan untuk menelan (disfagia)
 Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese
atau tetraparese)
 Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal
(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

Stroke perdarahan intraserebral|11


Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

 SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X


tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12
 Scoring :
 Kesadaran :
Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2
 Muntah :
Tidak = 0; Ya = 1
 Sakit kepala :
Tidak = 0; Ya = 1
 Tanda – tanda atheroma :
Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes
mellitus, angina, claudicatio intermitten).
 Interpretasi hasil score :
 > 1 : Stroke hemoragik
 < -1 : Stroke non-hemoragik
 -1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian
status neurologisnya.
Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang
jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan
gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

Stroke perdarahan intraserebral|12


c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada
mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan
sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan
susunan motorik sebagai berikut:

a.Pemeriksaan ketangkasan Gerak


b.Penilaian tenaga otot otot
c.Penilaian refleks tendon
d.Penilaian refleks patologis, seperti:
 Refleks Babinsky
 Refleks Oppenheim
 Refleks Gordon
 Refleks Schaefer
 Refleks Gonda
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
 Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,
trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap
Darah (LED)
 Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
 Fungsi hati (SGOT/SGPT)
 Urine Lengkap
 Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
 Asam Urat
 Kholesterol, Trigliserid
b. CT scan
 Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk
membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.
 Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara
umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada
stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.
c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang
otak (sangat sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan,
oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial ,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Stroke perdarahan intraserebral|13


f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau
berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

VI. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
 Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95 %
 Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien
yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar
dengan gangguan jalan napas
 Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia
( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada
pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi
b. Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan
hipotonik seperti glukosa)
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
c. Pemeriksaan awal fisik umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran,
pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TIK
 Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema
serebral
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena
peningkatan TIK
 Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
 Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :
o Tinggikan posisi kepala 20° - 30°
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
o Hindari hipernatremia
o Jaga normovolemia

Stroke perdarahan intraserebral|14


o Osmoterapi atas indikasi :
 Manitol 0.25 – 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,
diulang setiap 4 – 6 jam dengan target ≤ 310
mOsm/L.
 Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV
bila perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi
edema otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik
o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebelar
o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik
serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan
tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
 Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 – 20 mg dan
diikuti oleh fenitoin loading dose 15 – 20 mg/Kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit
 Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
 Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan
profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,
dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan
g. Pengendalian suhu tubuh
 Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan
obat antipiretik dan diatas penyebabnya
 Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5°C atau >
37.5°C
 Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan
kultur dan diberikan antibiotik
 Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi
antibiotik
h. Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan
elektroklit)
 Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi
lumbal untu pemeriksan CSF
 Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).

Stroke perdarahan intraserebral|15


2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut
a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200
mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara
kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.
Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60 mmHg
c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai
dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan
secara hati – hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15
menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 – 220
mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg
cukup aman
e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan
darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker
(labetalol dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan
diltiazem) intravena digunakan dalam upaya diatas.
Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena
mengakibatkan peningkatan TIK
g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau
dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk
mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta
pendarahan ulang.
Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan
hingga TDS 140 – 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 – 180 mmHg sering
digunakan sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya
vasospasme.
h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang
mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard
akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.
Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 % pada jam pertama, dan TDS
160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

Stroke perdarahan intraserebral|16


3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.
a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral
- Pasien dengan defisiensi berat factor koagulasi atau
trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi penggantian
factor koagulasi atau trombosit (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C).
- Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait
obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi
mendapat terapi untuk menggganti vitamin K-dependent factor dan
mengkoreksi INR, serta mendapat vitamin K intravena
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C). Konsentrat kompleks
protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran dibandingkan
dengan Fresh Frozen Plasma (FFP). Namun, pemberian konsentrat
kompleks protrombin dapat mengurangi komplikasi dibandingkan
dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternative FFP
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B).
- Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai
berikut:
 Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan
peningkatan INR dan diberikan dalam waktu yang sma
dengan terapi yang lain karena efek akan timbul 6 jam
kemudian. Kecepatan pemberian <1 mg/menit untuk
meminimalkan risiko anafilaksis.2,3,4
 FFP 2-6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor
pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat
memperbaiki INR atau aPTT. Terapi FFP ini untuk mengganti
pada kehilangan factor koagulasi.2,3,4
- Faktor VIIa rekobinan tidak mengganti semua factor pembekuan, dan
walaupun INR menurun, pembekuan bias jadi tidak membaik. Oleh
karena itu, factor VIIa rekombinan tidak secara rutin direkomendasikan
sebagai agen tunggal untuk mengganti antikoagulan oral pada
perdarahan intracranial. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
Walaupun factor VII a rekombinan dapat membatasi perluasan
hematoma pada pasien ICH tanpa koagulopati, risiko kejadian
tromboemboli akan meningkat dengan factor VIIa rekombinan dan

Stroke perdarahan intraserebral|17


tidak ada keuntungan nyata pada pasien yang tidak terseleksi
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A).
- Kegunaan dari transfuse trombosit pada pasien perdarahan intracranial
dengan riwayat penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam
tahap penelitian(AHA/ASA, Class IIb, Level of evidence B).
- Untuk mencegah tromboemboli vena pada pasien dengan perdarahan
intracranial, sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression
selain dengan stoking elastis (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)
- Setelah dokumentai penghentian perdarahan LMWH atau UFH
subkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan
tromboembolin vena pada pasien dengan mobilitas yang kurang setelah
satu hingga empat hari pascaawitan (AHA/ASA, Class IIb, Level of
evidence B).
- Efek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 10-50 mg
IV dalam waktu 1-3 menit. Penderita dengan pemberian protamin
sulfat perlu pengawasan ketat untuk melihat tanda-tanda hipersensitif
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
VII. KOMPLIKASI
1. Komplikasi neurologik :
a. Edema otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan
sitoksik, pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai
akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin
atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah
arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya
bingung, disorientasi,”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal
tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan
dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih
berat.
b. Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang
subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen

Stroke perdarahan intraserebral|18


Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.
Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan
serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini
biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan
inkontinen.
c. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :


a. Tekanan darah meninggi
Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis
terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah
fungsi otak membaik kembali.

Stroke perdarahan intraserebral|19


VIII. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke.
Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran,
patologi lesi, ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang
menyertai sebelum stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada
30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya

Stroke perdarahan intraserebral|20


DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus. 2010. Jakarta: EGC
2. Bornstein, Nathan M. Stroke Practical Guide for Clinicians. 2009. Basel: Kargel.
3. Gofir, Abdul. Manajemen Stroke, Evidance Based Madacine. 2009. Yogyakarta:
Pustaka Cendekia Press
4. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
bekerja sama dengan Gadjah Mada University Press. Yogyakarta: 2008
5. Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC
6. Leon-Carrion, J. 2005. Methods and tools for the assessment of outcome after brain
injury rehabilitation. In : Leon-Carrion J, Von Wild KRH, Zitnay GA. (eds). Brain
Injury treatment theories and practices.pp.331-353. Taylor & Francis. Great Brittain.
7. Mardjono, Mahar dan Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat.
Jakarta: 2004
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:
PERDOSSI.
9. Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 4 Buku 2. EGC. Jakarta: 1995
10. Rumantir, U, C; 1986; Pola Penderita Stroke RSHS periode 1984-1985; Lab/UPF
Ilmu Penyakit Saraf UNPAD RSHS, Bandung
11. Victor, M, Ropper, A. Adams and Victor’s Principles Of Neurology 7th Ed. McGraw
Hill. 2001

Stroke perdarahan intraserebral|21