Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut Centers of Disease Control and Prevention / CDC (2012),
Guillain Barre Syndrom (GBS) adalah penyakit langka di mana sistem kekebalan
seseorang menyerang sistem syaraf tepi dan menyebabkan kelemahan otot bahkan
apabila parah bisa terjadi kelumpuhan. Hal ini terjadi karena susunan syaraf tepi
yang menghubungkan otak dan sumsum belakang dengan seluruh bagian tubuh
kita rusak. Kerusakan sistem syaraf tepi menyebabkan sistem ini sulit
menghantarkan rangsang sehingga ada penurunan respon system otot terhadap
kerja sistem syaraf.
Setiap orang bisa terkena GBS tetapi pada umumya lebih banyak terjadi
pada orang tua. Orang berumur 50 tahun keatas merupakan golongan paling tinggi
risikonya untuk mengalami GBS (CDC, 2012). Namun, menurut ketua
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) dr. Darma Imran, Sp
S(K) mengatakan bahwa GBS dapat dialami semua usia mulai anak-anak sampai
orang tua, tapi puncaknya adalah pada pasien usia produktif (Mikail, 2013).
Insidensi syndrome Guillain-Barre bervariasi antara 0,6 sampai 1,9 kasus
per 100.000 orang pertahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan
antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang
pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan
wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83%
penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada
kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran
epidemiologi belum banyak. Penelitian menyebutkan bahwa insidensi terbanyak
di Indonesia adalah dekade I sampai dekade III (dibawah usia 35 tahun) dengan
jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Data RS Cipto
Mangunkusumo (RSCM) Jakarta menunjukkan pada akhir tahun 2010-2011
tercatat 48 kasus GBS dalam satu tahun dengan berbagai varian jumlahnya per
bulan. Pada Tahun 2012 berbagai kasus di RSCM mengalami kenaikan sekitar
10% (Anonim, 2012 ; Mikail, 2012).

1
Guillain-Barre Sindrome (GBS) merupakan penyebab kelumpuhan yang
cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. GBS ini seringkali mencemaskan
penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada
beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya
mempunyai prognosa yang baik.
Berangkat dari penjelasan menarik di atas penulis bermaksud membahas
lebih lanjut penyakit GBS (Gullain Bare Syndrome) dalam makalah ini untuk
menemukan asuhan keperawatan yang tepat dilakukan oleh perawat di arena
kerja, dengan mengangkat judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gullain Bare
Syndrome”.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari GBS?
2. Bagaimana anatomi fisiologi Sistem Saraf Pusat?
3. Apa etiologi dari GBS?
4. Apa manifestasi klinis dari GBS?
5. Bagaimana patofisiologi dari GBS?
6. Apa komplikasi dari GBS?
7. Apa pemeriksaaan penunjang dari GBS?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus GBS?
9. Bagaimana asuhana keperawatan pada kasus GBS?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari GBS.
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi Sistem Saraf Pusat
3. Untuk mengetahui etiologi dari GBS.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari GBS.
5. Dapat menjelaskan bagaimana patofisiologi dari GBS.
6. Untuk mengetahui komplikasi dari GBS.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari GBS.
8. Dapat menjelaskan bagaimana penatalaksanaan pada kasus GBS.
9. Dapat menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan pada kasus GBS.

2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Teori
1. Definisi
Sindrom Guillain Barre merupakan sindrom klinik yang
penyebabnya tidak diketahui yang menyangkut saraf perifer dan cranial.
Paling banyak pasien dengan sindrom ini di timbulkan oleh adanya infeksi
(pernapasan atau gastrointestinal) 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi
serangan penurunan neurologic (Smeltzer, 2002).
Guillain Barre Syndrome ialah sindrom yang mempunyai banyak
sinonim antara lain polyneuritis akut pasca infeksi, polyneuritis akut toksik
polyneuritis febril, poliradikulopati, dan acute ascending paralysis yang
sering ditemukan pada bagian penyakit saraf yang dicirikan dengan
kelumpuhan otot ekstremitas yang akutt dan progresif, dan biasanya muncul
sesudah infeksi. (Harsono, 2010).
Guillain-Barre Syndrome adalah penyakit autoimun yang
menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri
dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar
beberapa jenis serat saraf perifer. Kerusakan saraf ini dianggap sebagai
hasil dari reaksi kekebalan yang abnormal terhadap mielin sistem saraf
perifer. Kelemahan dan mati rasa di kaki biasanya merupakan gejala
pertama. Sensasi ini dapat dengan cepat menyebar, akhirnya
melumpuhkan seluruh tubuh.
Jadi, GBS merupakan proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu
kelainan yang jarang terjadi; dimana sistem imunitas tubuh menyerang
sarafnya sendiri.
Guillain-Barré syndrome ini memiliki beberapa subtipe yaitu:
a. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) dengan
patologi klinis demielinisasi perifer multifaktoral yang dapat dipengaruhi
baik oleh mekanisme humoral ataupun imun seluler. Gejalanya bersifat

3
progresif dengan kelemahan tubuh yang simetris dan terdapat hiporefleksia
atau arefleksia.
b. Acute motor axonal neuropathy (AMAN) disebabkan oleh adanya antibodi
yang terbentuk dalam tubuh yang melawan gangliosida GM1, GD1a,
GalNAc-GD1a, dan GD1b pada akson saraf motorik perifer tanpa disertai
adanya proses demielinisasi. Berhubungan dengan infeksi Campylobacter
jejuni yang biasanya terjadi pada musim panas pada pasien muda.
c. Acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) memiliki mekanisme
yang sama dengan AMAN tetapi terdapat proses degenerasi aksonal
sensoris, sehingga pada kasus ini sering ditemukan gangguan pada sensoris.
d. Miller Fisher syndrome (MFS) terjadi proses demielinisasi, dimana antibodi
imunoglobulin G merusak gangliosida GQ1b, GD3, dan GT1a. Miller
Fisher syndrome merupakan kasus yang jarang terjadi, yang memiliki gejala
yang khas berupa oftalmoplegi bilateral, ataksia dan arefleksia. Selain itu
juga terdapat kelemahan pada wajah, bulbar, badan, dan ekstremitas yang
terjadi pada 50% kasus.
e. Acute autonomic neuropathy, mekanisme terjadinya belum jelas dimana
kasus ini sangat jarang terjadi. Gejalanya berupa gejala otonom khususnya
pada kardiovaskuler dan visual, kehilangan sensoris juga terjadi pada kasus
ini.

2. Anatomi Fisiologi

4
a. Organisasi Struktural Sistem Saraf
1) Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla spinalis
yang dilindungi tulang kranium dan kanal vertebral.
2) Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam
tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan saraf spinal yang
menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan
efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi
sistem aferen dan sistem eferen.
a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor
sensorik ke SSP
b) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot
dan kelenjar. Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki
dua sub divisi :
i. Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan
lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik
volunter pada otot rangka.
ii. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon
involunter pada otot polos, otot jantung dan kelenjar
dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur
i) Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal
pada medulla spinalis
ii) Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral
pada medulla spinalis.

5
b. Sel-Sel Pada Sistem Saraf
Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan
sel dan perpanjangan sitoplasma.
1) Badan sel atau perikarion, suatu neuron mengendalikan
metabolisme keseluruhan neuron. Bagian ini tersusun dari
komponen berikut :
2) Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat
melalui mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak.
3) Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda
dan pendek serta berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.
4) Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih
panjang dari dendrite. Bagian ini menghantar impuls menjauhi
badan sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke
badan sel neuron yang menjadi asal akson.
5) Sel Schwann
Sel ini mirip lembaran yang tumbuh disekitar sebagian akson(serat)
untuk membentuk selubung myelin.
6) Selubung myelin
Selubung myelin juga disebut neurilema atau selubung Schwann.
Selubung myelin merupakan sruktur berbentuk spiral berisi myelin
berlemak yang membantu mempercepat perjalanan dan mencegah
impuls pudar atau bocor. Selubung myelin sebagai isolator listrik,
mencegah arus pendek antara akson, dan mempasilitasi konduksi.
Nodus ranvier adalah satu-satunya titik dimana akson tidak tertutup
myelin dan ion-ion dapat berpindah diantaranya dan cairan
ekstraseluler. Depolarisasi membrane aksonal pada nodus ranvier
memperkuat potensial aksi yang dihantarkan sepanjang akson dan
ini adalah dasar konduksi saltatori (meloncat).

Klasifikasi Neuron
1) Fungsi.
Neuron diklasifikasi secara fungsional berdasarkan arah transmisi
impulsnya.

6
a) Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari
reseptor pada kulit, organ indera atau suatu organ internal ke
SSP.
b) Neuron motorik menyampaikan impuls dari SSP ke efektor.
c) Interneuron (neuron yang berhubungan) ditemukan seluruhnya
dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan
motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lain.
2) Struktur.
Neuron diklasifikasi secara structural berdasarkan jumlah
prosesusnya.
a) Neuron unipolar memiliki satu akson dan dua denderit atau
lebih. Sebagian besar neuron motorik, yang ditemukan dalam
otak dan medulla spinalis, masuk dalam golongan ini.
b) Neuron bipolar memiliki satu akson dan satu dendrite. Neuron
ini ditemukan pada organ indera, seperti amta, telinga dan
hidung.
c) Neuron unipolar kelihatannya memiliki sebuah prosesus
tunggal, tetapi neuron ini sebenarnya bipolar.

3. Etiologi
Salah satu hipotesis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan
reaksi autoimun yang menyerang myelin saraf perifer. (myelin merupakan
substansi yang ada disekitar atau menyelimuti akson-akson saraf dan
berperan penting pada transmisi impuls syaraf) (Smeltzer, 2002).
Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi
akhir-akhir ini terungkap ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori
yang dianut sekarang ialah suatu kelainan immunobiologik, baik secara
primary immune response maupun immune mediated process. Dua pertiga
penderita berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut.
Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini
belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan
oleh penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh

7
infeksi yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus,
coxsackievirus, influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitis
virus, dan HIV. Selain virus, penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang
disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis,
Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta, Salmonella, Legionella dan,
Mycobacterium Tuberculosa. Vaksinasi seperti BCG, tetanus, varicella,
dan hepatitis B; penyakit sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit
kolagen dan sarcoidosis; kehamilan terutama pada trimester ketiga;
pembedahan dan anestesi epidural. Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 – 4
minggu sebelum timbul GBS .

4. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2002) :
a. Parestesia (kesemutan dan kebas)
b. Kelemahan otot kaki yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang
tubuh dan otot wajah
c. Paralisis pada ocular, wajah dan otot orofaring, kesukaran berbicara,
mengunyah dan menelan.
d. Disfungsi autonomy yang berakibat kurang bereaksinya system saraf
simpatis dan parasimpatis, seperti gangguan jantung dan ritme,
perubahan TD (hipertensi transien, hipotensi ortostatik), dan gangguan
vasomotor lainnya.
e. Kehilangan sensasi posisi tubuh.

Menurut Kowalak (2011) gejala timbul secara progresif dan meliputi :


a. Kelemahan otot yang simetris (tanda neurologi utama) dan muncul
pertama-tama pada tungkai (tipe asenden) yang kemudian meluas ke
lengan serta mengenai nervus fasialis dalam 24 hingga 72 jam akibat
terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior.
b. Kelemahan otot yang pertama-tama terasa pada lengan (tipe descenden)
atau terjadi sekaligus pada lengan dan tungkai akibat terganggunya
transmisi impuls melalui radiks syaraf anterior.

8
c. Tidak terdapat kelemahan otot atau hanya mengenai nervus fasialis (pada
bentuk yang ringan).
d. Parestesia yang kadang-kadang mendahului kelemahan otot, tetapi akan
menghilang dengan cepat; keluhan ini terjadi karena terganggunya
transmisi impuls melalui radiks syaraf dorsalis.
e. Diplegia yang mungkin disertai oftalmoplegia (paralisis okuler) akibat
terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf motorik dan
terkenanya nervus kranialis III,IV, serta VI.
f. Disfagia atau Disartria dan yang lebih jarang terjadi, kelemahan otot
yang dipersarafi nervus kranialis XI (nervus aksesorius spinalis).
g. Hipotonia dan arefleksia akibat terganggunya lengkung refleks.
Kemudian untuk gejala dapat diklasifikasikan menurut jenis GBS

9
5. Patofisiologi
Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena
hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini
disebut demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls
oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS
menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa
saraf, Oleh karena itu GBS disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy (AIDP).
Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan
dapat menyerang sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini
adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, dan menyebabkan
suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun.
Infeksi, baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan
antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi
diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini
mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi
spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang
pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga
sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing.

10
Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang.
Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin, bahkan
kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon.
Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin
disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan
myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang
di invasi oleh antigen tersebut.
Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak
dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan
kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih
sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh Umumnya sel-sel imunitas
ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada GBS,
sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi
akson saraf perifer, atau bahkan akson itu sendiri. Terdapat sejumlah teori
mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf, namun teori
yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme
(misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah
sel-sel sistem saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel
asing. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti
halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin. Limfosit T yang
tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi
melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan
destruksi dari myelin.
Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang
dan tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson
dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang mirip
dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Selubung myelin bersifat
insulator dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan meningkatkan
baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan. Sebagai
contoh, sinyal dari otak ke otot dapat ditransmisikan pada kecepatan lebih
dari 50 km/jam.

11
Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu
jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah ini
merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal saraf juga akan
diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak terdapat nodus ini,
transmisi sinyal akan semakin lambat.
Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai
reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti
bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan
mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit,
sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan
mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan, yang
seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan
merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu
bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring
dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara
bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang; transmisi
sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga mempengaruhi tubuh
penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas,
serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk
berjalan. Untungnya, fase ini bersifat sementara, sehingga apabila sistem
imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan pasien akan
kembali pulih.
Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak
dan medulla spinalis, merupakan bagian dari sistem saraf perifer, yakni
terdiri dari saraf kranialis dan saraf spinal. Saraf-saraf perifer
mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan dari
otot, organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat diklasifikasikan
sebagai saraf perifer motorik, sensorik, dan otonom (involunter).
Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul
kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan sensorik,
kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut. Karena itulah
GBS dikenal sebagai neuropati perifer.

12
GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang
terjadi. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur ,
transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat,
sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Ini adalah tipe
demyelinasi; dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer.
Akson merupakan bagian dari sel saraf 1, yang terentang menuju sel
saraf 2. Selubung myelin berbentuk bungkus, yang melapisi sekitar akson
dalam beberapa lapis. Pada tipe aksonal, akson saraf itu sendiri akan rusak
dalam proses demyelinasi sekunder; hal ini terjadi pada pasien dengan fase
inflamasi yang berat. Apabila akson ini putus, sinyal saraf akan diblok, dan
tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut, sehingga timbul kelemahan dan
paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. Tipe ini terjadi
paling sering setelah gejala diare, dan memiliki prognosis yang kurang baik,
karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan
selubung myelin, yang sembuh lebih cepat.
Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Paralisis jangka
panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson
serta selubung saraf. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi
utama demyelinasi, namun, saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat.

13
14
Pathway

15
6. Komplikasi
Komplikasi GBS yang paling berat adalah kematian, akibat
kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan. 30% penderita ini
membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup, sementara 5%
penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif.
Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa
ringan, berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya

16
kesemutan atau baal. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah
sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen, sehingga
menyebabkan disabilitas berat. Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih
modern, komplikasi yang lebih sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis
jangka panjang, antara lain sebagai berikut:
a. Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik
b. Aspirasi
c. Paralisis otot persisten
d. Hipo ataupun hipertensi
e. Tromboemboli, pneumonia, ulkus
f. Aritmia jantung
g. Retensi urin
h. Masalah psikiatrik, seperti depresi dan ansietas
i. Nefropati, pada penderita anak
j. Ileus

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Nurarif (2015) :
a. Fungsi lumbal berurutan : Prosedur ini melibatkan menarik sejumlah
kecil cairan dari kanal tulang belakang di daerah (lumbar. Cairan
cerebrospinal kemudian diuji untuk jenis tertentu perubahan yang
biasanya terjadi pada orang yang memiliki sindrom Guillain-Barre.
Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni
meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya
pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari
pertama jumlah total protein CSS normal; setelah beberapa hari,
jumlah protein mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala klinis
mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi.
Jika memiliki GBS, tes ini dapatmenunjukkan peningkatan jumlah
protein dalam cairan tulang belakangtanpa tanda infeksi lain.
b. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) Elektromiografi (EMG) :
Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat

17
demyelinasi saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal
(menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon
gelombang F (tanda keterlibatan bagian proksimal saraf), blok hantar
saraf motorik, serta berkurangnya KHS. Pada 90% kasus GBS yang
telah terdiagnosis, KHS kurang dari 60% normal.
EMG menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat
pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi 2-4
minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan SNAP
kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti
berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas
jangka panjang pada pasien GBS, akibat fase penyembuhan yang
lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10% penderita menunjukkan
penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan
yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan
denervasi EMG.
c. Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal. Pada fase
lanjut, dapat terjadi limfositosis; eosinofilia jarang ditemui. Laju
endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia
bukanlah salah satu gejala. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas
antibodi tipe lambat, dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA,
dan IgM, akibat demyelinasi saraf pada kultur jaringan.
d. Foto rontgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari
gangguan pernapasan, seperti atelectasis, pneumonia.
e. Pemeriksaan fungsi paru : dapat menunjukan adanya penurunan
kapasitas vital, volume tidal dan kemampuan inspirasi.
8. Penatalaksanaan
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan
secara umum bersifat simptomatik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini
dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama
dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap
harus diberikan.

18
Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan
mempercepat penyembuhan melalui system imunitas (imunoterapi).
a. Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid
tidak mempunyai nilai/ tidak bermanfaat untuk terapi GBS.
b. Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan
faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada GBS
memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih
cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti
200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih
bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).
c. Pengobatan imunosupresan
1) Immunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/ komplikasi lebih
ringan. Dosis maintenance 0,4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan
dengan dosis maintenance 0,4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai
sembuh.
2) Obat sitotoksik
Pemberian obat sitotoksik yang dianjurkan adalah :
a) 6 merkaptopurin (6-MP)
b) Azathioprine
c) Cyclophosphamid

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a. Identitas
b. Pola-pola pengkajian
1) Pola Persepsi Kesehatan dan Pemeliharaan Kesehatan
a) Keadaan sebelum sakit

19
Tanyakan mengenai vaksinasi yang di dapatkan pasien,
lingkungan, kebiasaan merokok, pernah melakukan check up klinis
sebelumnya, dan upaya yang dilakukan mempertahankann hygiene.
b) Riwayat Penyakit Saat Ini
Keluhan utama: Kelemahan otot, nyeri, kesulitan bernapas,
serta kelumpuhan otot.
Pada pengkajian klien GBS biasanya didapatkan keluhan
yang berhubungan dengan proses demielinisasi. Keluhan tersebut
diantaranya gejala-gejala neurologis diawali dengan parestesia
(kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat
berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah.
Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang
lengkap.
Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien GBS dan
merupakan komplikasi yang paling berat dari GBS adalah gagal
napas. Melemahnya otot pernapasan membuat klien dengan
gangguan ini beresiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan
infeksi pernapasan berulang. Disfagia juga dapat timbul mengarah
pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstremitas atas dan bawah
hampir sama seperti keluhan klien yang terdapat pada klien
stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi
kardiovaskular, yang memungkinkan terjadinya gangguan sistem
saraf otonom pada klien GBS yang dapat mengakibatkan
distritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam
kehidupan dalam tanda-tanda vital.
c) Riwayat Penyakit Yang pernah dialami
Tanyakan pada pasien apakah sering mengalami flu atau penyakit
lain berhubung dengan saluran napas, cerna, atau penyakit lain
seperti HIV, hepatitis dll. Tanyakan pada klien obat-obat yang
sering digunakan seperti obat kortikosteroid, pemakaian obat
antibiotik dan reaksinya.

20
d) Riwayat Kesehatan Keluarga
Tanyakan apakah ada keluarga pasien mengidap penyakit serupa.
2) Pola Nutrisi dan Metabolik
Gejala : Kesulitan dalam menguyah dan menelan.
Tanda : Gangguan pada reflex menelan.
3) Pola Eliminasi
Gejala : Adanya perubahan pola eliminasi
Tanda : Kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi anal
(anus) atau berkemih dan reflex sfingter.
4) Pola Aktivitas dan Latihan
Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris yang
biasanya dimulai dari ekstremitas bagian bawah dan selanjutnya
berkembang dengan cepat ke arah atas. Kesulitan dalam bernapas,
napas pendek menyebabkan sulit beraktivitas. Perubahan tekanan
darah (hipertensi/hipotensi) menganggu latihan.
Tanda : Kelemahan otot, paralisis flaksid (simetris), cara berjalan
tidak mantap. Pernapasan perut, menggunakan otot bantu napas,
tampak sianosis/pucat. Takikardi/bradikardi, distrimia.
5) Pola Persepsi Kognitif
Gejala : Kebas, kesemutan yang dimulai dari kaki atau jari-jari kaki
dan selanjutnya terus naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh,
vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu, dan perubahan dalam ketajaman
penglihatan.
Tanda : Hilangnya/menurunnya reflex tendon dalam, hilangnya tonus
otot, adanya masalah dengan keseimbangan. Lalu, adanya kelemahan
pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata. Kehilangan
kemampuan untuk berbicara.
6) Pola Peran dan Hubungan Dengan Sesama
Tanda : Kehilangan kemampuan untuk berbicara dan berkomunikasi.
7) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress
Gejala : Perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang
dihadapi.

21
Tanda : Tampak takut dan bingung.

2. Diagnosa
a) Ketidakefektifan pola nafas b.d paralisis otot pernapasan
b) Perubahan perfusi jaringan b.d disfungsi system saraf autonomic
c) Gangguan persepsi sensori penglihatan b.d paralisis okuler
d) Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular
e) Nyeri akut b.d kerusakan saraf sensorik
f) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d paralisis
orofaringeal.
g) Konstipasi b.d kehilangan sensasi dan reflex sfingter
h) Hambatan interaksi social b.d paralisis otot wajah
i) Ansietas b.d kurang pajanan informasi mengenai penyakit.

3. Intervensi
a) Dx 1 : Ketidakefektifan pola nafas b.d paralisis otot pernapasan
Noc : Pola napas efektif
Nic :
1) Pantau frekuensi, kedalaman, dan kesimetrisan pernapasan Perhatikan
gerakan dada, penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot.
2) Catat peningkatan kerja napas dan obervasi warna kulit dan membrane
mukosa.
3) Pantau poa pernapasan bradipnea, apnea.
4) Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan pasien pada posisi
bersandar.
5) Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode distress
pernapasan.
6) Berikan terapi suplemetasi oksigen (sesuai indikasi).
7) Berikan obat/bantu tindakan pembersihan pernapasan melalui perksusi
dada, drainase postural, vibrasi.

22
b) Dx 2 : Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d disfungsi system saraf
autonom.
Noc : Perfusi jaringan efektif
Nic :
1) Ukur tekanan darah. Observasi adanya hipotensi postural. Berikan
latihan ketika sedang melakukan perubahan posisi pasien.
2) Pantau frekuensi jantung dan iramanya. Dokumentasikan adanya
distrimia.
3) Pantau suhu tubuh. Berikan suhu lingkungan yang nyaman.
4) Tinggikan sedikit kaki tempat tidur. Berikan latihan pasif pada
lutut/kaki.
5) Kolaborasi dengan pemberian cairan IV sesuai indikasi.
6) Pemberian heparin sesuai indikasi.
7) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti Hb.

c) Dx 3 : Ganguan persepsi sensori penglihatan b.d paralisis okuler


Noc : Mempertahankan fungsi sensori penglihatan
Nic :
1) Kaji lingkungan terhadap kemungkinan bahaya terhadap keamanan
2) Pantau dan dokumentasikan perubahan status neurologis pasien
3) Pantau tingkat kesadaran pasien
4) Tingkatkan penglihatan pasien yang masih tersisa, jika diperlukan
jangan memindahkan barang-barang di dlam kamar pasien tanpa
menberitakn pasien
5) Ajarkan pasien untuk secara visual memantau posisi bangian tubuh,
jika tedapat kerusakan propriosepsi

d) Dx 4 : Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular


Noc : Peningkatan keoptimalan mobilitas
Nic :

23
1) Kaji kekuatan motorik/kemampuan fungsional dengan menggunakan
skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur sesuai kebutuhan secara
individual.
2) Sokong ekstremitas dan persendian dengan bantal, trochanter roll,
papan kaki.
3) Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktif/pasif untuk
mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot
4) Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan
bergantung pada toleransi secara individual.
5) Konfirmasikan dengan rujuk ke bagian terapi fisik.

e) Dx 5 : Nyeri akut b.d kerusakan saraf sensorik


Noc : Nyeri teratasi
Nic :
1) Evaluasi derajat nyeri/rasa tidak nyaman dengan menggunakan skala
0-10.
2) Observasi adanya tanda-tanda nonverbal dari nyeri tersebut.
3) Berikan masase atau sentuhan sesuai toleransi pasien secara
individual.
4) Ajarkan tehnik relaksasi, atau distraksi.
5) Beri obat analgetik sesuai kebutuhan.

f) Dx 6 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d


paralisis orofaringeal.
Noc : Keseimbangan pemenuhan nutrisi
Nic :
1) Kaji kemampuan untuk mengunyah, menelan, pada keadaan yang
teratur.
2) Catat masukan kalori setiap hari.
3) Catat makanan yang disukaii oleh pasien termasuk pilihan diet yang
dikehendaki.

24
4) Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan yang
menyenangkan bagi pasien
5) Beri diet tinggi kalori.
6) Pasang/pertahankan selang NGT.

g) Dx 7 : Konstipasi b.d kehilangan sensasi dan reflex sfingter


Noc : Konstipasi tidak ada.
Nic :
1) Auskultasi bising usus, catat adaya perubahan bising usus.
2) Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 ml/hari (jika pasien
dapat menelan).
3) Berikan privasi dan posisi fowler dengan jadwal waktu secara teratur.
4) Beri obat pelembek feses.
5) Tingkatkan diet makanan yang berserat.

h) Dx 8 : hambatan interaksi social b.d paralisis otot wajah


Noc : menunjukkan keterampilan interaksi social
Nic :
1) Kaji pola dasar interaksi antara pasien dengan orang lain
2) Bantu pasien meningkatkan kesadaran tentang kekuatan dan
keterbatasan dalam berkomuniikasi dengan orang lain
3) Minta dan harapkan kominikasi verbal
4) Gunakan teknik bermain peran untuk meningkatkan keterampilan dan
teknik berkomunikasi.

i) Dx 9 : Ansietas b.d kurang pajanan informasi mengenai penyakit.


Noc : Ansietas berkurang.
Nic :
1) Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien.
2) Sediakan informasi factual menyangkut diagnosis, perawatan dan
prognosis.

25
3) Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan kehilangan
kemampuan yang menetap, kehilangan fungsi.
4) Sediakan penguatan yang positif ketika pasien mampu untuk
meneruskan aktivitas sehari-hari dan lainnya meskipun ansietas.

4. Discharge Planning
a) Peningkatan asupan nutrisi yang memadai.
b) Istirahat yang cukup.
c) Penjagaan terhadap hygiene , sanitasi lingkungan.
d) Lakukan check-up ketika timbul gejala yang sama.
e) Teratur konsumsi obat pemulihan.

26
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Guillain Barre Syndrom (GBS) adalah penyakit langka di mana system
kekebalan seseorang menyerang sistem syaraf tepi dan menyebabkan
kelemahan otot bahkan apabila parah bisa terjadi kelumpuhan. Hal ini terjadi
karena susunan syaraf tepi yang menghubungkan otak dan sumsum belakang
dengan seluruh bagian tubuh kita rusak. Kerusakan sistem syaraf ini
menyebabkan sistem ini sulit menghantarkan rangsang sehingga ada penurunan
respon system otot terhadap kerja sistem syaraf .
Pasien yang diduga mengidap GBS diharuskan melakukan tes darah
lengkap, berupa pemeriksaan kimia darah secara komplit, lumbal puncti
berfungsi untuk mengambil cairan otak, electromyogram (EMG) untuk
merekam kontraksi otot dan pemeriksaan kecepatan hantar syaraf.
Pengobatan GBS adalah dengan pemberian imunoglobulin secara
intravena dan plasmapharesis atau pengambilan antibodi yang merusak sistem
saraf tepi dengan jalan mengganti plasma darah. Selain terapi pokok tersebut
juga perlu dilakukan pemberian fisioterapi dan perawatan dengan terapi khusus
serta pemberian obat untuk mengurangi rasa sakit Pencegahan dapat dilakukan
dengan menjaga kesehatan supaya tidak mengalami infeksi dan melakukan
pemantauan keamanan vaksin.

B. Saran
1. Untuk menghindari sindroma Guillain Barre sebaiknya masyarakat
melakukan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat agar terhindar dari bakteri atau
virus penyebab GBS.
2. Apabila terjadi gejala-gejala Sindroma Guillain Barre sebaiknya sesegera
mungkin memeriksakan diri ke dokter atau pusat kesehatan terdekat.

27