UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE CIRUGÍA GENERAL

DR. VICTOR QUISIGUIÑA

TEMA: PERITONITIS

INTEGRANTES:
PARRA DANIEL
SARANGO PATRICIO
ULLOA SANTIAGO

SEMESTRE: NOVENO “B”

PERIÓDO ACADÉMICO: OCTUBRE 2018 - MARZO 2019

 PERITONITIS
La peritonitis es la inflamación de las capas del peritoneo debida a una infección,
traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o los jugos
intestinales. (1)
Las vías de contaminación pueden ser: directa, hemática, linfática y por translocación de
gérmenes del tubo digestivo. (2)

Respuesta local frente a la infección peritoneal

El principal mediador son las células mesoteliales, muy sensibles a la lesión del peritoneo.
Ante una agresión peritoneal, estas células se desprenden de éste y liberan sustancias
vasoactivas y tromboplastina (transforma el fibrinógeno en fibrina). Los inhibidores de
este proceso (activador del plasminógeno) presentes en la superficie peritoneal son
inactivados por acción de la contaminación peritoneal. El íleo y la adherencia del epiplón
favorecen el proceso de localización de la infección. (3)

Respuesta sistémica a la infección peritoneal

La respuesta del organismo frente a una peritonitis bacteriana es similar a la que se

produce frente a un traumatismo u otra agresión grave. (3)

Inicialmente se manifiesta por hipovolemia, debida a la pérdida de líquidos hacia el

espacio peritoneal, con descenso del gasto cardiaco y aumento de las resistencias
sistémicas. Cuando se realiza una adecuada resposición de líquidos, aparece el cuadro
propio de la sépsis con vasodilatación y gasto cardiaco elevado. (3)

Mecanismos de defensa del peritoneo

 Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos: es el primer

mecanismo que interviene, así a los 12 minutos de la entrada de bacterias en el
peritoneo, estas se pueden encontrar en los linfáticos mediastínicos. (3)
 Destrucción por las células fagocíticas: inicialmente por macrófagos presentes
en el peritoneo y posteriormente por neutrófilos. (3)
 Secuestro y aislamiento: proceso que se ve favorecido por el alto contenido en
fibrina del exudado peritoneal que provoca la adherencia entre asas. Pero el
exudado fibrinoso es un medio protegido en el que pueden quedar bacterias y tras
su proliferación provocar la formación de abscesos. (3)

Factores que favorecen la infección peritoneal

 Presencia de sangre, al aportar diversas sustancias favorece la proliferación

bacteriana; así el hierro de la hemoglobina favorece la proliferación de E. Coli.
 Fibrina: produce un secuestro de bacterias, que quedan aisladas de los
mecanismos de defensa.

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  Las plaquetas pueden provocar la oclusión de los linfáticos subdiafragmáticos,
dificultando la eliminación de bacterias. (3)
 Otras sustancias también favorecen la proliferación bacteriana como son: sales
biliares, contrastes, tejidos necróticos, cuerpos extraños como drenajes y agentes
hemostáticos. (3)

Factores determinantes en la patogénesis de la infección intraabdominal

El tipo y número de bacterias: como fuente de patógenos el tracto gastrointestinal

contiene más de 400 especies de bacterias. En relación con el sitio del tubo digestivo
afectado, debe tenerse en cuenta la flora normal de cada segmento.
El sinergismo bacteriano: En la primera etapa, del primero al séptimo día, predominan
los fenómenos provocados por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes
gramnegativos, en especial la E. Coli; a medida que los mecanismos de defensa del
peritoneo consumen oxígeno, disminuye su concentración dentro de la cavidad lo cual
permite la proliferación de gérmenes anaerobios estableciéndose la fase formación de
abscesos del quinto al séptimo día en adelante.
Los microorganismos aerobios parecen ser responsables en la mortalidad elevada en la
peritonitis aguda, mientras que los anaerobios son necesarios para el desarrollo de
abscesos intraabdominales en los sobrevivientes. (4)

CLASIFICACIÓN:
Por su extensión: (5)
- Localizadas o focalizadas: se localizan en un determinado espacio a consecuencia
de inflamación de una víscera abdominal.
- Generalizadas o difusas: se extiende por toda la cavidad peritoneal y provienen
de una localización específica.
Por su agente causal: (5)
- Sépticas: de causa bacteriana, cuando estas superan los mecanismos de defensa
peritoneal. Los más comunes, bacilos aerobios gram negativos (E. coli),
anaerobios (B. Fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
- Asépticas: causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos
con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
pancreático.
Por inicio de acción del agente causal o su origen: (6)
- Primarias: Cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la
cavidad abdominal pero llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del
torrente circulatorio, son monobacterianas.
- Secundarias: Es la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o
disrupción anastomótica del tracto digestivo, son polimicrobianas.
- Terciarias: Aparece en pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que
no responde al tratamiento y que presenta fallo multiorgánico o sepsis.

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Por su evolución: (6)
- Agudas: Se producen en un tiempo corto y evolución rápida. Peritonitis
secundarias ejemplo: perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto
intestinal.
- Crónicas: Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro
clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis
crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños.

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTÁNEA (PBE)

Está definida como una infección de una ascitis preexistente en ausencia de una causa
intraabdominal evidente. Es más frecuente en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis
hepática, insuficiencia cardíaca congestiva. Afecta a personas de todas las edades.
Monobacteriana. Influyen las situaciones en la que no se observa ningún foco
intraabdominal cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando está producida por
ciertos organismos como Pneumococos, Streptococos o M. tuberculosis. (6)
Los pacientes cirróticos con ascitis tienen un 10% de probabilidad de desarrollar un
primer episodio de PBE durante el primer año de seguimiento, 12% fallecen por
complicaciones de la infección, 20% cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la
curación la infección. (6)

Etiología
Los microorganismos que normalmente se encuentran en el tracto gastrointestinal entre
ellos: bacilos gramnegativos, estreptococo pneumoniae, estreptococo del grupo D,
enterococos, estafilococo (poco común). (6)
Como causa rara: Anaerobios y microaerofílicos.
En la mayoría de pacientes cirróticos las PBE están causadas por enterobacterias
particularmente E.coli. (7)
Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por los
microorganismos de la piel: S.epidermidis, S.aureus y más raramente enterobacterias, P.
aeruginosa u hongos. (7)

Factores de riesgo
Hay muchos factores que contribuyen a la patogénesis de la PBE, uno de ellos es la
translocación bacteriana este proceso es favorecido por 3 componentes principales: el
sobrecrecimiento bacteriano, la alteración de la barrera mucosa intestinal y la alteración
de la inmunidad tanto a nivel local como sistémico.
Otro mecanismo involucrado ha sido la baja concentración de ácido clorhídrico dada por
el consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en los pacientes cirróticos. (8)

Fisiopatología
La ruta de la infección puede ser por vía hematógena, linfática o por migración transmural
a través de la pared desde la luz intestinal. (7)

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Translocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos
mesentéricos. (6)
Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico y
contaminación de la sangre.
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaria del SER.
Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.
Crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis.

Ilustración 4: Fisiopatología de la peritonitis espontánea Autor: FARRERAS – Medicina Interna

Cuadro Clínico
- Fiebre
- Dolor abdominal difuso, abdomen está distendido, doloroso a la palpación, con
defensa muscular y signos de irritación peritoneal.
- El peristaltismo está disminuido o ausente.
- Pacientes con cirrosis, síndrome nefrótico o tuberculosis suelen presentar ascitis.
- Pacientes con hepatopatías avanzadas y ascitis abundante pueden tener cuadros
febriles subagudos sin síntomas de peritonitis aguda o pueden presentar otros
síntomas de descompensación como la encefalopatía hepática, síndrome
hepatorenal etc. (7)
- Náuseas y vómitos.

Sin embargo hasta el 30% de los pacientes son completamente asintomáticos o el cuadro
puede enmascararse por las manifestaciones de descompensación hepática (encefalopatía,
síndrome hepatorrenal o aumento de la cantidad de líquido ascítico). La peritonitis
tuberculosa suele presentarse con fiebre, sudoración nocturna y síndrome tóxico. (7)

Diagnóstico

APACHE II:
- Biometría Hemática: Leucocitosis Neutrofilia
- Química Sanguínea: Urea, Glucosa, Creatinina.

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 - Electrolitos: Na, K.
- Gasometría Arterial: pH, , PCO2, HCO3- Acidosis Metabólica.

Punción de líquido ascítico: Se basa en demostrar que en el líquido ascítico existe una
reacción inflamatoria. Para realizar este análisis es preciso extraer una pequeña cantidad
de líquido ascítico del abdomen, habitualmente 30 o 40 cc, mediante un procedimiento
que se conoce como paracentesis y que consiste en la punción con una aguja fina en el
cuadrante inferior izquierdo del abdomen, procedimiento que realiza un médico, quizás
con anestesia tópica y en condiciones de asepsia. (9)

Consiste en contar el número de glóbulos blancos que indican inflamación aguda

polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico. (9)

Datos del líquido ascítico con alto predictivo para el diagnóstico: (6)
1. Leucocitos > 500 (PMN) /ml.
2. pH < 7,35.
3. Lactato > 32 mg/dl.

Cultivo del fluido ascítico + Antibiograma.

Cifras de leucocitos por encima de 10000/mm3 debe plantearse la posibilidad de que la
peritonitis sea secundaria. (6)
El diagnóstico de peritonitis tuberculosa se hace por medio de baciloscopía de líquido
peritoneal o por biopsia del peritoneo. (6)

Exámenes de Imagen
En los estudios imagenológicos dependerá del cuadro en curso, pero en estos exámenes
lo más frecuente encontrar es el líquido ascítico, que a menudo se acumula en regiones
dependientes del abdomen como en el receso hepatorenal, el espacio de Morrison y el
fondo de saco y se puede encontrar fácilmente con ultrasonido.
Ésta es una herramienta sensible y es el gold standard para diagnosticar ascitis. Otros
estudios como la tomografía y la resonancia magnética se puedan usar para diagnosticar
ascitis, sin embargo, no se usan debido al alto costo y a la mayor disponibilidad del
ultrasonido, otro de los exámenes de elección es la radiografía simple de pie con enfoque
de las cúpulas diafragmáticas o la radiografía de tórax de pie para descartar
neumoperitoneo. (10)
Rayos X:

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 Vista Antero – Posterior, Opacificidad difusa de todo el abdomen “vidrio esmerilado”, pérdida de
contornos viscerales intraperitoneales. Desplazamiento medial del colon ascendente o descendente con
agrupamiento de asas en el centro abdominal. Borramiento del ángulo hepático se considera el signo más
fiable de ascitis. (11)

Ecografía
El examen FAST está compuesto de 4 vistas específicas; el cuadrante superior derecho
(espacio de Morrison), el cuadrante superior izquierdo (o espacio esplenorrenal), la
pelvis, y el pericardio

Ecografía: Se Demostró una gran cantidad de líquido intraperitoneal. Sin embargo,

como el paciente tenía una enfermedad hepática crónica, el líquido podía representar
ascitis. (11)

Tratamiento
Es mandatoria una rápida y adecuada antibioticoterapia endovenosa el tratamiento
empírico con ampicilina y aminoglucosidos es recomendado. (6)

Una alternativa razonable al régimen ampicilina/ aminoglucósido es una penicilina de

amplio espectro. Dos agentes usados son: Cefoxitín y Cefotaxime. Cefoxitin es una
cefalosporina de segunda generación con actividad bactericida contra anaerobios

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incluyendo el Bacteroides fragilis así como un gran espectro de bacilos gram negativos,
su actividad contra enterococos es ausente. (6)

 Metronidazol + ciprofloxacina + ampicilina

 Cefotaxima o Ceftriaxona
 Amoxicilina con ácido clavulánico

Durante un tratamiento efectivo debe haber diminución en el contaje de

polimorfonucleares en el líquido, de lo contrario se debe considerar la inefectividad y
sospechar de diagnóstico alternativo. Se debe repetir la paracentesis en pacientes que no
muestren mejoría clínica después de 24- 48 horas de tratamiento. La duración del
tratamiento debe ser de 10 a 14 días, basado en parte en la normalización del contaje de
polimorfonucleares en líquido ascítico la esterilidad del líquido una vez completada la
antibiticoterapia. (6)

PERITONITIS SECUNDARIA

Constituye la forma de presentación más frecuente. La infección peritoneal se produce

por la ruptura de la barrera anatomofuncional de la pared del tracto gastrointestinal,
urogenital o de órganos sólidos, con paso de contenido séptico o infectado hacia la
cavidad peritoneal. Además existe un foco intraabdominal (12).

La causa más frecuente es la perforación de víscera hueca. Produce un cuadro típico de

abdomen agudo que evoluciona a abdomen en tabla.

Etiología
La peritonitis secundaria es causada por la salida de microorganismos desde el sistema
gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal:

Más frecuentes organismos anaerobios y aerobios polimicrobianos. En promedio, cuatro

diferentes agentes por paciente se aíslan en casos de peritonitis secundaria, siendo la
combinación más frecuente Bacteroides fragilis y Escherichia coli, motivo por el que está
indicado administrar tratamiento específico contra anaerobios pese a no contar con
aislamiento específico ni antibiograma. (13)

Entre las patologías que producen este tipo de peritonitis encontramos:

Perforaciones del intestino

 Inflamatorias: Apendicitis, diverticulitis, úlcera péptica.
 Vascular: Isquemia mesentérica, Trombosis mesentérica.
 Enfermedad inflamatoria Intestinal: Enfermedad de Crohn.
 Obstrucciones: Vólvulo de sigma, hernia estrangulada.
 Yatrogénicas: Perforación en endoscopía, fugas por anastomosis, perforación por
catéter

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Perforaciones o derrames desde otros órganos
 Pancreatitis
 Colecistitis
 Traumatismo de vejiga
 Salpingitis
 Hemorragia al interior de la cavidad peritoneal.

Pérdida de la integridad de la cavidad peritoneal

 Traumatismo.
 Diálisis peritoneal ambulatoria y continua.
 Quimioterapia intraperitoneal.

Fisiopatología
La contaminación bacteriana del peritoneo produce una reacción inflamatoria con una
reacción vascular aumentando la capacidad de absorción peritoneal y la permeabilidad.
La motilidad intestinal disminuye y la luz intestinal se distiende con gas y líquido. A nivel
peritoneal se exuda líquido con un contenido alto de proteínas y con granulocitos que
fagocitan y lisan los microorganismos. El exudado peritoneal contiene fibrinógeno y se
forman placas de fibrina en las superficies inflamadas del peritoneo con adherencias de
las asas intestinales y el epiplón que tienden a delimitar anatómicamente la infección con
la formación de colecciones supuradas o abscesos. (7)
Cuando los mecanismos de defensas locales no pueden localizar la infección, ésta
progresa a una peritonitis difusa. Algunos de los factores que favorecen esta diseminación
son la mayor virulencia de algunas bacterias, el grado de contaminación y su duración y
alteraciones de las defensas del huésped. (7)

Cuadro Clínico
Dolor abdominal intenso (importante): inicialmente puede estar localizado pero que
posteriormente se generaliza, la localización de dolor depende de la patología de base y
de si la inflamación está localizada o generalizada.
En las perforaciones gástricas el dolor suele ser epigástrico y en la apendicitis el dolor
suele iniciarse en la región periumbilical y a las pocas horas se localiza en la fosa ilíaca
derecha.
A la palpación, el abdomen está contracturado (vientre en tabla), distendido, inmóvil,
difusamente doloroso a la palpación y con signos de irritación peritoneal.
Íleo acompañado de disminución de los ruidos intestinales. (5)

En general los pacientes pueden presentan signos de gravedad:

 Mal estado general,
 Fiebre
 Taquicardia
 Taquipnea
 Hipotensión,
 Fallo multiorgánico y shock.

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Diagnóstico

Se basa en la sospecha clínica y en la confirmación por imagen.

APACHE II MAYOR O IGUAL A 15:

 Biometría Hemática: Leucocitosis Neutrofilia

 Química Sanguínea: Urea, Glucosa, Creatinina, Amilasa, Lipasa (pancreatitis
aguda), Bilirrubinas.
 Electrolitos: Na, K.
 Gasometría Arterial: pH, PCO2, HCO3- Acidosis Metabólica.

EXÁMENES DE IMAGEN:

 Rx de Tórax: Pequeña cantidad de aire subdiafragmático.

Ilustración 5: Aire subdiafragmático. Revista gastroenterología de México 2018.

 Rx de Abdomen en dos posiciones: conjuntamente

con radiografía de tórax pueden aportar
información valiosa mediante datos directos como
aire subdiafragmático, síntoma inequívoco de la
existencia de perforación gastrointestinal o
indirectos como signos radiológicos de oclusión
intestinal de causa indeterminada, signos
radiológicos de ascitis como vidrio esmerilado,
borramiento del ángulo hepático, opacidad de las
zonas más declives: fondo de saco de Douglas,
recesos paravesicales, canales parietocólicos,
receso hepatorrenal (bolsa de Morison), espacios
subfrénicos. (14) Ilustración 6: Vólvulo intestinal.
Revista gastroenterología de México
2018.

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  Ecografía abdominal: Es útil en especial para patología hepatobiliar, riñones y
algunas veces páncreas, con una sensibilidad de 75-90%, según la patología
relacionada. En peritonitis primaria por sospecha de ascitis es fundamental valorar
la presencia de líquido en el fondo de saco de Douglas, bolsa de Morison y el
receso yuxtaesplénico. (15)

Ilustración 7: Líquido libre en fosa de

morrison. Revista gastroenterología de
México 2018.

 TAC: Es de mayor utilidad en las patologías hepática, biliar, pancreática,

detección de neumoperitoneo, en algunos procesos inflamatorios intestinales,
detección de tumores o ganglios linfáticos aumentados de tamaño y colecciones.
Sirve de guía para drenaje de abscesos. Se realiza el examen dependiendo de la
estabilidad del paciente. (14)

Ilustración 8: Líquido libre intraperitoneal. Revista gastroenterología de México 2018.

Tratamiento
Medidas de Soporte
Tienen como objetivo mejorar la hipovolemia, el shock y la perfusión tisular en el
paciente.
Tratamiento Antibiótico

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  Metronidazol + quinolona (ciprofloxacina)
 Cefalosporina de tercera generación + metronidazol
 Ampicilina más sulbactam o Amoxicilina más ácido clavulánico

Depende de la gravedad del paciente. La duración del tratamiento debe continuarse de 48

a 72 horas de desaparecidos los signos de SIRS.

Tratamiento Quirúrgico
El abordaje quirúrgico va encaminado a la remoción en lo más posible de la fuente de
infección. El abordaje quirúrgico y las medidas a tomar en cada cirugía dependen de la
fuente de infección, el grado de contaminación de la cavidad peritoneal, la condición de
cada paciente y su estado de comorbilidad. Esto se lo realiza mediante laparotomía o
laparoscopia. (16)

PERITONITIS TERCIARIA

Son peritonitis difusas y persistentes, con poca exudación y ausencia de tabicación

peritoneal, que no se resuelve ni evoluciona hacia la formación de abscesos
intraabdominales bien delimitados. Es frecuente en pacientes multioperados e
inmunodeprimidos. (6)
Infección intraabdominal persistente o recurrente. La flora es diferente a la primaria y
secundaria y pueden cursar con una respuesta inadecuada al tratamiento y alta tasa de
mortalidad. (6)
Se presenta con manifestaciones de sepsis por desarrollo progresivo de disfunción
múltiple de órganos. El manejo de este tipo de pacientes se da en la unidad de cuidados
intensivos, es un factor de riesgo para que el germen causal de la peritonitis terciaria sea
nosocomial.

Etiología
Los patógenos frecuentemente cultivados en esta peritonitis incluyen bacterias
multirresistentes, organismos endógenos de patogenicidad intrínseca baja (S.
epidermidis, hongos como especies de Cándida), cepas resistentes de serratia,
acinetobacter, pseudomona auruginosa, bacilos no fermentadores. La principal fuente de
estos patógenos es el tracto digestivo del propio paciente. (15)
En el enfermo crítico, la hipoperfusión intestinal, el ayuno y la eliminación de la flora
normal del intestino por los agentes antimicrobianos, causan atrofia de la mucosa con
pérdida subsecuente de la barrera mucosa generando translocación bacteriana.
Adicionalmente, la manipulación frecuente durante el acto quirúrgico puede promover
translocación de patógenos. (15)

Factores de Riesgo
- Peritonitis secundaria
- Edad avanzada
- Insuficiencia Renal Crónica
- Diabetes

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 - Corticoesteroides
- Inmunosupresión
- Desnutrición

Fisiopatología
Existe una pérdida de la función de barrera de la mucosa intestinal, lo que permite que
dichos gérmenes pasen a los ganglios mesentéricos y a la circulación portal, resultando
una infección invasiva por traslocación bacteriana siendo así responsable en una segunda
fase del mantenimiento del estado séptico y el fallo multiorgánico. (17)

Otros factores que inciden en la fisiopatología de la peritonitis terciaria son el insulto

peritoneal y el shock con isquemia intestinal, la agresión anestésico quirúrgica repetida,
la prolongada alimentación no enteral. Los antibióticos también dañan la barrera mucosa.
De acuerdo con esta hipótesis fisiopatológica, el tracto gastrointestinal se convertiría en
el foco bacteriano que perpetúa la sepsis. (17)

Cuadro Clínico
En general los pacientes presentan signos de sepsis:
- Mal estado general
- Fiebre
- Taquicardia
- Taquipnea
- Hipotensión
- Fallo multiorgánico y
- Shock.

La fiebre es un síntoma frecuente pero que puede faltar en los ancianos o

inmunodeprimidos lo cual es un signo de gravedad y mal pronóstico.

Diagnóstico
Usualmente es complicado diferenciar una peritonitis secundaria de una terciaria, por la
continuidad existente entre estas dos situaciones clínicas y por el tiempo que transcurre
entre ambas formas clínicas que a menudo no puede precisarse.
- APACHE II
- Biometría Hemática: Leucocitosis Neutrofilia
- Química Sanguínea: Urea, Glucosa, Creatinina, Amilasa, Lipasa (pancreatitis
aguda), Bilirrubinas.
- Electrolitos: Na, K.
- Gasometría Arterial: pH, PCO2, HCO3- Acidosis Metabólica.

Relaparotomía programada

La situación más frecuente para diagnosticar una peritonitis terciaria es una

“relaparotomía planificada”; de hecho, se debe realizar un diagnóstico no quirúrgico
temprano, con la subsecuente iniciación de una terapéutica apropiada para reducir la tasa

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de complicaciones y mejorar el pronóstico. La necesidad de efectuar una relaparotomía
planificada ha sido evaluada considerando un modelo de regresión logística, evitando
realizar cirugías que no necesariamente conlleven beneficio para el paciente. (18)

Tratamiento
Tratamiento Antibiótico
En el tratamiento antibiótico empírico de la peritonitis terciaria debe tener cobertura para
enterobacterias y frente a cocos gram positivos resistentes a betalactámicos y la
asociación de terapia antifúngica. Se recomienda realizar toma de muestras para cultivos
y antibiograma antes de iniciar con la terapia antibiótica.

 Carbapenémico + glucopéptido + anfotericina B o fluconazol

 Cefalosporina de cuarta generación + tigeciclina + Anfotericina B o fluconazol
 Metronidazol + aminoglucósido + Anfotericina B o fluconazol

Tratamiento Quirúrgico
El objetivo es eliminar la causa de
contaminación, reducir el inóculo bacteriano y
prevenir la persistencia o recurrencia de sepsis.

En el control quirúrgico se pueden realizar

relaparotomías, las mismas que no deben
continuarse una vez que se objetiva que la
cavidad peritoneal se halla macroscópicamente
limpia, ya que reintervenciones innecesarias
pueden aumentar las complicaciones y causar un
mayor deterioro en la respuesta inmune local.
(19) Ilustración 8: Paciente con un cáncer de colon perforado y peritonitis
estercorácea secundaria, con funda de Bogotá. Autor: Revista Elsevier 2011

Los hallazgos en la reintervención condicionarán al tratamiento con abdomen abierto, en

cuyo caso luego del lavado, se cubren los órganos intraabdominales con una bolsa de
polivinilo (funda de bogotá) , se recomienda realizar los sucesivos lavados cada 24-
48horas hasta obtener al menos dos lavados limpios y planificar el cierre de la cavidad.
(6)

 Criterios para una relaparotomía programada (PUSAJÓ)

1.- Índice predictivo de mortalidad por APACHE II > 30 % (más de 15 puntos).
2.- Por interrupción de la intervención quirúrgica (acidosis, hipotermia y coagulopatía).
3.- Infección no eliminada.
4.- Debridamiento o necrosectomía incompleta.
5.- Hemorragia incontrolable.
6.- Excesivo edema peritoneal.
7.- Isquemia intestinal.

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 INDICE PREDICTIVO DE REINTERVENCIÓN ABDOMINAL
Variable Puntuación
Cirugía de urgencia (1° re-intervención) 3
Fallo respiratorio 2
Fallo renal 2
Íleo (de 72 horas después de la cirugía) 4
Dolor abdominal (48 horas después de la cirugía) 5
Infección de la herida 8
Alteración de la conciencia 2
Nuevos síntomas después del 4° día de cirugía 6

Puntuación
0 - 10 Observar
11 - 15 Estudios especiales
Si (Positivo) Cirugía
(Negativo) Observar
16 - 20 Estudios especiales
Si (Positivo) Cirugía
(Negativo) Cirugía

Medidas de Soporte
Es necesaria la aplicación de protocolos de monitorización y resucitación hemodinámica
precoz adecuados y de soporte sistémico. La decontaminación intestinal puede ser una
opción adecuada para eliminar las bacterias y los hongos potencialmente patógenos del
tracto intestinal y así evitar el riesgo de traslocación. Un soporte nutricional adecuado,
por vía enteral, es importante para la preservación, restauración y mantenimiento de la
barrera intestinal. (19)

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 BIBLIOGRAFÍA

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