Anda di halaman 1dari 28

BAB I

LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN


Nama : Tn. S
Usia : 64 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 19 Agustus 2017, pukul 19.50 WIB

2.2. PRIMARY SURVEY


Keluhan Utama : Nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS
Airway : Stridor (-), Gargling (-), Snoring (-), cairan (-),
muntahan (-) Clear
Breathing : Bernafas spontan, simetris saat statis dan dinamis,
frekuensi nafas 30x/menit, penggunaan otot bantu
pernapasan (+), suara nafas dasar vesikuler (+/+),
rhonki (-/-), wheezing (-/-), saturasi oksigen 95%
diberikan oksigen sebanyak 4 liter/menit
menggunakan nasal canul saturasi menjadi 98%.
Circulation : Tekanan darah 80/60 mmHg, nadi teraba lemah
dengan frekuensi 51x/menit ireguler, CRT > 2
detik, akral dingin.
Disability : Kesadaran kompos mentis, GCS : E4V5M6, pupil
isokor OD/OS 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL
(+/+), lateralisasi (-), GDS : 518 mg/dl
Exposure : jejas (-), suhu tubuh 36,5oC, akral dingin

2.3. SECONDARY SURVEY


Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS.
Nyeri dirasakan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk yang menjalar
hingga ke punggung. Pasien juga mengeluh sesak ± 4 jam SMRS.
Pasien lebih nyaman jika pada posisi duduk, dan bertambah sesak jika
pada posisi berbaring serta semakin sesak jika melakukan aktivitas.
Pasien juga mengeluh nyeri di ulu hati yang timbul bersamaan dengan
keluhan nyeri dada yang dirasakannya. Mual (-), Muntah (-).
Sebelumnya pasien masih dapat tidur dengan nyenyak walaupun hanya
menggunakan satu bantal. Pasien mengaku sebelumnya dapat makan
dan minum seperti biasa. Terakhir buang air kecil ± 6 jam SMRS,
terakhir buang air besar ± 8 jam SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku sebelumnya pernah mengalami keluhan nyeri
dada, namun tidak lebih berat darii keluhan yang saat ini dirasakan.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes mellitus (+) sejak 7 tahun yang lalu
Riwayat sakit jantung (+) sejak 3 tahun yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga dengan keluhan yang sama (-), riwayat hipertensi (-), diabetes
mellitus (-)
Tanda-Tanda Vital
a. KU : tampak sakit berat
b. Kesadaran : kompos mentis
c. GCS : 15 (E4V5M6)
d. Tekanan Darah : 80/60 mmHg
e. Nafas : 30x/menit
f. Nadi : 51x/menit
g. Suhu : 36,5oC

Status Generalis
a. Kepala :
Normocephali
b. Mata :
CA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor OD/OS 3 mm/3mm, RCL (+/+),
RCTL (+/+)
c. Leher :
Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-), deviasi trakea (-)
d. Thorax :
Normochest, simetris antara kanan dan kiri.
Cor : S1S2 Ireguler, murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : suara nafas dasar Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-
/-)
e. Abdomen :
Datar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan epigastrium (+),
timpani pada seluruh lapang abdomen.
f. Ekstremitas :
Akral dingin, CRT > 2 detik, edema (-)

2.4. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Gula Darah Sewaktu : 518 mg/dl
b. EKG

c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 12.3 13.2-17.3
Leukosit 11.900 3.800-10.000
Trombosit 156.000 150.000-440.000
Hematokrit 36.7 40-52
Eritrosit 4.61 4.4-5.9
Kolesterol total 246 150-200
Ureum 38.5 10-50
kreatinin 1.5 0.5-1.1
Troponin Positif (+)

d. Foto rontgen dada : tidak dilakukan

2.5. DIAGNOSIS
Syok kardiogenik + DM tipe II

2.6. TATALAKSANA
- O2 4 lpm dengan nasal kanul
- IVFD NaCl 0,9% : diguyur sebanyak 250 ml, selanjutnya 15 tpm
- Dopamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV
- Atropin 0,5 mg bolus IV
- Aspilet 20 mg : loading 2 tablet
- Inj. Ranitidin 1 amp IV
- Inj. Ondansentron 1 amp/8jam IV
- Loading insulin : sliding scale 20 unit
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. SYOK KARDIOGENIK


a. Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravascular
yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.1

b. Epidemiologi
Penyebab syok kardiogenik yang terbanyak adalah infark miokard
akut. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut
bervariasi. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris
tak stabil dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST. Median waktu
perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam,
diamana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai
sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST daripada tipe lain dari
sindrom coroner akut. Pada studi besar di Negara maju, pasien IMA
yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok
kardiogenik yang berkisar antara 4,2% sampai 7,2%. Dimana tingkat
mortilitas masih tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 70-100%.1,2

c. Etiologi
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik
akibat infark miokard akut, seperti rupture septal ventrikel, rupture atau
disfungsi otot papilaris dan rupture miokard. Infark ventrikel kanan
tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri juga dapat
menyebabkan syok kardiogenik.1,2
Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik
adalah taki atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi
akibat disfungsi ventrikel kiri dan dapat timbul bersamaan dengan
aritmia supraventricular ataupun ventricular. Syok kardiogenik juga
dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang
progresif, termasuk penyakit jantung iskemik maupun kardiomiopati
hipertrofik dan restriktif.1,2

Gambar 1. Penyebab-penyebab terjadinya syok kardiogenik2


d. Patofisiologi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor- foktor
predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu:3
- Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik :
umumnya lebih dari 60 tahun.
- Telah terjadi payah jantung sebelumnya
- Adanya infark lama dan baru
- Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
- Komplikasi mekanik IMA : ruptur septum, insufisiensi mitral,
disenergi ventrikel.
- Gangguan irama dan nyeri yang hebat
- Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau
hipovolemia
Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan
curah jantung, tekanan darah rendah, insufiensi koroner dan selanjutnya
terjadi penurunan kontaktilitas dan curah jantung. Vasokonstriksi
sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik
yang terjadi sebagi respon dari penurunan curah jantung.1,2
Pada pasien pasca infark miokard, diduga terdapat aktivasi sitokin
inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS, NO dan
peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple antara
lain :4,5
- Inhibisi langsung kontraktilittas miokard
- Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
- Efek proinflamasi
- Penurunan responsivitas ketokolamin
- Merangsang vasodilatasi sistemik
Sindrom respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah
keadaan non infeksi, antara lain pintas kardiopulmoner, pankreatitis dan
luka bakar. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami
peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, interleukin, C-
reaktive protein dan petanda inflamasi lain. NO yang disintesis dalam
kadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan
miokard, merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif.2,4

Gambar 2. Patogenesis syok kardiogenik2


e. Manifestasi Klinis
1) Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan
nyeri dada dan sesak yang terus menerus. Pada pasien dengan infark
miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut
dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung
coroner sebelumnya.1,2
Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark
miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu
setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada
dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya
edema paru akut atau bahkan henti jantung.1,2
2) Pemeriksaan Fisik
Pada pasien syok kardiogenik dapat ditemukan adanya sianotik,
pengeluaran keringat berlebihan walaupun tidak melakukan aktivitas.
Kesadaran pasien dapat menjadi somnolen, kebingungan dan agitasi.
Denyut nadi biasanya lemah dan cepat dengan kisaran 90 sampai
110x/menit, namun bisa juga terdapat bradikardi berat karena blok
jantung tingkat tinggi. Tekanan arteri sistolik menjadi turun (<90
mmHg) dengan tekanan nadi sempit (<30 mmHg), namun
kadangkala tekanan arteri dapat dipertahankan karena pertahanan
vascular sistemik yang tinggi. Pernapasan Cheyne-stoke dan
peningkatan frekuensi nafas juga dapat terlihat sebagai akibat
kongesti paru.1,2
Pada pemeriksaan dada dapat ditemukan adanya ronki. Pasien
dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan
hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya
menyebabkan kongesti paru.1,2
System kardiovaskular yang mungkin dapat dievaluasi adalah
distensi vena jugularis. Letak impuls apikal dapat bergeser pada
pasien dengan dilatasi kardiomiopati, dan intensitas bunyi jantung
akan jauh menurun pada efusi pericardial ataupun temponade. Irama
gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya disfuringsi ventrikel
kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitas mitral atau defek septal
ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul akan sangat
membantu untuk menentukan kelainan atau komplikasi mekanik
yang ada.1,2
Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan
menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesaran hati,
pulsasi di liver akibat regurgitasi tricuspid atau terjadinya sites akibat
gagal jantung kanan yang sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di
ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer
dapat timbul ppada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas
yang teraba dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi
jaringan.1,2
3) Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya
peningkatan sel darah putih. Dengan tidak adanya insufisiensi renal
sebelumnya, fungsi renal pada awalnya normal, namun kadar urea
dan kreatinin darah meningkat secara progresif. Transaminase
hepatic mungkin menjadi pertanda dari peningkatan hipoperfusi hati.
Pda syok berat dapat ditemui adanya peningkatan asam laktat dan
elektrolit mungkin mencerminkan asidosis anion-gap. Sebelum
mendapat bantuan ventilasi dengan O2 tambahan, gas darah arteri
biasanya menunjukkan hipoksemia dan asidosis metabolik. Tanda
jantung, fosfokinasi kreatinin dan fraksi MB meningkat tajam,
seperti juga troponin I dan T.2
4) Pemeriksaan Penunjang
- Elektrokardiografii (EKG)
pada syok kardiogenik karena infark miokard akut dengan
kegagalan ventrikel kiri, gelombang Q dapat > 2mm dan/atau ST
elevasi pada banyak lead atau blok cabang bundle kiri mungkin
ditemukan. Iskemia global karena stenosis utama kiri yang parah
biasanya dapat disertai dengan ST depresi yang parah (3 mm)
pada beberapa factor penyebab.1,2
- Foto rontgen dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-
tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri
yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau
regurgitasi mitral akibat infark miokard akut akan tampak
gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali,
terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran
kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal
ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.1,2
- Ekokardiografi
Digunakan dalam membantu menegakkan diagnosis dan
mencari penyebab dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini realtif
cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur
pasien. Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari
pemeriksaan ini antara lain: penilaian fungsi ventrikel kanan dan
kiri (global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung
(stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi
adanya shunt , efusi pericardial atau tamponade.1,2
- Kateterisasi arteri pulmonar
Tekanan arteri pulmonal dapat ditentukan dengan
menggunakan kateter Swan-Ganz. Pasien syok kardiogenik
akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan terjadi peningkatan
tekanan baji paru. Bila pada pengukuran ditemukan tekanan baji
pembuluh darah paru > 10mmHg pada pasien infark miokard
akut menunjukkan bahwa volume intravascular pasien tersebut
cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau
hipovolemia yang signifikan akan menunjukkan tekanan baji
pembuluh paru yang normal atau lebih rendah.1,2
- Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz yang juga
dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat
pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila
dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan
arteri pulmonal.1,2

f. Tatalaksana
Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan dan pada
keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-
kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat
penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan
abnormalitas difus oksigen. Hipotensi yang terus berlangsung memicu
kegagalan otot pernapasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi
mekanis.1,2

Gambar 3. Algoritma tatlaksana syok kardiogenik1


Langkah 1. Tindakan Resusutasi Segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawa untuk terapi definitif. Dopamine atau noradrenalin
(norepinefrin), tergantung pada derajat hipotensi harus diberikan
secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan
dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat
dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang atau digunakan
tanpa kombinasi pada keadaan low input tanpa hipotensi yang nyata.1,2
Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA direkomendasikan
pemasangan IABP (Intra Aortic Baloon Pump) dini pada pasien syok
kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Kombinasi
menurunkan oferload, meningkatkan tekanan diastolic untuk perfusi
coroner dan meningkatkan curah jantung, membuat IABP merupakan
pilihan atraktif pada syok kardiogenik.1,2
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST
jika diantisipasi keterlambatan angigrafi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35
hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <100mmHg yang
mendapatkan trombolitik pada meta analisi FTT adalah 28,9%
dibandingkan 35,1% dengan placebo. Pada syok ardiogenik karena
infark miokard non elevasi ST yang menunggu katerisasi, inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.1,2

Gambar 4. Pemasangan IABP1,4

Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner


Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang
predominan. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang
tinggi, penyakit lift main dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat
disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyyai korelasi
dengan anatomi coroner. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan
jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaan tanpa infark ventrikel
kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard
sebelumnya atau kardiomiopati.1,2
Langkah 3. Melakukan revaskularisasi dini
Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien
left main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortilitas di RS dengan
CABG pada penelitian SHOCK dan registry adalah sama dengan
outcome dengan PCI, walaupun lebih banyak penyakit arteri coroner
berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang CABG.1,2

Gambar 5. Algoritma Rekomendasi terapi reperfusi syok kardiogenik1

3.2. DIABETES MELLITUS


a. Definisi
DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya.6
b. Klasifikasi
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi :6
Tabel 1. Klasifikasi DM berdasarkan etiologi6

c. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa
darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan
hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan
glukosa darah kapiler dengan glukometer. 6
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:6
- Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
- Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Gambar 6. Konsep diagnosis DM6

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau


kriteria DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi:
toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu
(GDPT).+6
- Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan
glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan
TTGO glukosa plasma 2-jam < 140 mg/dl
- Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma 2 -jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa
plasma puasa
- Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
- Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.

Tabel 2 . kadar tes lab darah untuk diagnosis diabetes dan prediabetes6
Tabel 3. cara pelaksanaan TTOG6

Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis


Diabetes Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko
tinggi yang tidak menunjukkan gejala klasik DM (B) yaitu:6
1) Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT]
≥23 kg/m2 ) yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko
sebagai berikut:
a) Aktivitas fisik yang kurang.
b) First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam
keluarga).
c) Kelompok ras/etnis tertentu.
d) Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL
>4 kg atau mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional
(DMG).
e) Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk
hipertensi).
f) HDL 250 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL.
g) Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
h) Riwayat prediabetes.
i) Obesitas berat, akantosis nigrikans.
j) Riwayat penyakit kardiovaskular.
2) Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas.
Catatan: Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa
plasma normal sebaiknya diulang setiap 3 tahun, kecuali pada
kelompok prediabetes pemeriksaan diulang tiap 1 tahun .
Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas
pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler, diperbolehkan untuk patokan
diagnosis DM. Dalam hal ini harus diperhatikan adanya perbedaan hasil
pemeriksaan glukosa darah plasma vena dan glukosa darah kapiler.

Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan


penyaring dan diagnosis DM6

d. Tatalaksana
1) Penatalaksanaan Umum6
Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan
pertama, yang meliputi: 6
a) Riwayat Penyakit
- Usia dan karakteristik saat onset diabetes.
- Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayat
perubahan berat badan.
- Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda.
- Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara
lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang
telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri.
- Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang
digunakan, perencanaan makan dan program latihan
jasmani.
- Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik,
hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia).
- Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan
traktus urogenital.
- Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik pada
ginjal, mata, jantung dan pembuluh darah, kaki, saluran
pencernaan, dll.
- Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap
glukosa darah.
- Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung
koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk
penyakit DM dan endokrin lain).
- Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM.
- Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan status
ekonomi.
b) Pemeriksaan Fisik
- Pengukuran tinggi dan berat badan.
- Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan
darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan
adanya hipotensi ortostatik.
- Pemeriksaan funduskopi.
- Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.
- Pemeriksaan jantung.
- Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop.
- Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan
vaskular, neuropati, dan adanya deformitas).
- Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka,
hiperpigmentasi, necrobiosis diabeticorum, kulit kering, dan
bekas lokasi penyuntikan insulin).
- Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe
lain.
c) Evaluasi Laboratorium
- Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2jam setelah
TTGO.
- Pemeriksaan kadar HbA1c
d) Penapisan Komplikasi Penapisan komplikasi harus dilakukan
pada setiap penderita yang baru terdiagnosis DMT2 melalui
pemeriksaan:
- Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High
Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein
(LDL), dan trigliserida.
- Tes fungsi hati
- Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR
- Tes urin rutin
- Albumin urin kuantitatif
- Rasio albumin-kreatinin sewaktu.
- Elektrokardiogram.
- Foto Rontgen thoraks (bila ada indikasi: TBC, penyakit
jantung kongestif).
- Pemeriksaan kaki secara komprehensif.
Penapisan komplikasi dilakukan di Pelayanan Kesehatan
Primer. Bila fasilitas belum tersedia, penderita dirujuk ke Pelayanan
Kesehatan Sekunder dan/atau Langkah-langkah Penatalaksanaan
Khusus
2) Penatalaksanaan Khusus6
Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola
hidup sehat (terapi nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan
dengan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia
secara oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral dapat
diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan
emergensi dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya:
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat,
atau adanya ketonuria, harus segera dirujuk ke Pelayanan Kesehatan
Sekunder atau Tersier. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri,
tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan
kepada pasien. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tersebut
dapat dilakukan setelah mendapat pelatihan khusus.
3) Terapi Farmakologi
a) Obat Antihiperglikemia Oral

Tabel 5. Profil obat Antihiperglikemia oral yang tersedia6


b) Obat Antihiperglikemia Suntik
- Insulin6
Insulin diperlukan pada keadaan :
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark
miokard akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional
yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
- Agonis GLP-1/Incretin Mimetic6
Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga
terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek
menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon,
dan menghambat nafsu makan. Efek penurunan berat badan
agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi menurunkan
berat badan pada pasien DM dengan obesitas.
Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini
antara lain rasa sebah dan muntah. Obat yang termasuk
golongan ini adalah: Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan
Lixisenatide. Salah satu obat golongan agonis GLP-1
(Liraglutide) telah beredar di Indonesia sejak April 2015,
tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. Dosis awal 0.6 mg perhari
yang dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu minggu untuk
mendapatkan efek glikemik yang diharapkan. Dosis bisa
dinaikkan sampai dengan 1.8 mg. Dosis harian lebih dari 1.8
mg tidak direkomendasikan. Masa kerja Liraglutide selama
24 jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan.
- Terapi kombinasi6
Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin
selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar
glukosa darah. Terapi kombinasi obat antihiperglikemia oral,
baik secara terpisah ataupun fixed dose combination, harus
menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja
yang berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar
glukosa darah belum tercapai dengan kombinasi dua macam
obat, dapat diberikan kombinasi dua obat antihiperglikemia
dengan insulin.
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin
dimulai dengan pemberian insulin basal (insulin kerja
menengah atau insulin kerja panjang). Insulin kerja
menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur,
sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore
sampai sebelum tidur. Pendekatan terapi tersebut pada
umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik
dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin
basal untuk kombinasi adalah 6-10 unit. kemudian dilakukan
evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah puasa
keesokan harinya. Dosis insulin dinaikkan secara perlahan
apabila kadar glukosa darah puasa belum mencapai target.
Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari
masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin
basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal
dan prandial, sedangkan pemberian obat antihiperglikemia
oral dihentikan dengan hati-hati.
Gambar 7. Algoritma tatalaksana DM tipe 26
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien dalam keadaan sadar penuh datang ke IGD RSAA diantar oleh
keluarganya dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam SMRS dan tampak sesak serta
gelisah. Berdasarkan hasil pemeriksaan primary survey pasien tidak memiliki
masalah pada jalan nafas. Pasien tampak sesak, hal ini terlihat dari pola
pernapasannya yang cepat dan terdapat penggunaan otot bantu pernapasan serta
saturasi oksigen 95%, pasien segera diberikan oksigen sebanyak 4 lpm dengan
menggunakan alat kanul nasal. Penggunaan kanul nasal ini berdasarkan saturasi
oksigen dari pasien yaitu 95%, yang mana hal ini memiliki arti klinis yang masih
dalam batas normal. Pada pemeriksaan awal sirkulasi teraba akral pasien dingin,
CRT > 2 detik dan nadi yang teraba lemah dan tidak teratur. Adanya akral dingin ,
CRT > 2 detik dan denyut nadi teraba lemah termasuk dalam tanda syok karena
adanya hipoperfusi sistemik, yang dalam keadaan normal akral terasa hangat dan
CRT < 2 detik. Denyut nadi yang teraba tidak teratur merupakan salah satu tanda
terganggunya fungsi jantung.4
Pasien mengeluh nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS. Nyeri dirasakan terus
menerus, seperti ditusuk-tusuk yang menjalar hingga ke punggung namun pasien
tidak dapat menunjuk secara pasti lokasi nyeri yang dirasakannya. Hal ini
menunjukkan nyeri dada yang dialaminya merupakan nyeri yang diakibatkan
karena terdapat masalah pada jantung pasien. Nyeri dada karena masalah jantung
memiliki ciri khas yaitu lokasi nyeri tidak dapat ditunjuk secara pasti dan menjalar
kebagian tubuh lain seperti tangan kiri, punggung, leher ataupun ke ulu hati.
Penyebab lain yang dapat menimbulkan nyeri dada adalah masalah pada otot,
namun lokasi nyeri yang ditimbulkan jelas, sehingga pasien dapat menunjukkan
secara pasti lokasi nyeri serta nyeri tidak menjalar.7
Pasien juga mengeluh sesak ± 4 jam SMRS. Pasien lebih nyaman jika pada
posisi duduk, dan bertambah sesak jika pada posisi berbaring serta semakin sesak
jika melakukan aktivitas. Terdapat dua penyebab besar terjadinya sesak, yaitu
karena gangguan pada pernapasan ataupun karena penyakit jantung. Sesak yang
dialami pasien lebih mengarahkan keluhan terjadi karena adanya masalah pada
jantung, hal ini diketahui dengan pasien merasa lebih nyaman pada posisi duduk
yang merupakan akibat terjadi peningkatan pengembalian darah vena dari
ekstremitas bawah dan elevasi diafragma saat berada dalam posisi supinasi.
Karena itu juga, pasien akan merasa lebih baik saat duduk maupun berdiri atau
dengan mengganjal bagian atas tubuh dengan bantal yang tinggi sehingga rongga
dada cenderung naik ke atas. Selain itu pasien juga mengeluh sesak yang
dirasakan semakin berat ketika melakukan aktivitas, hal ini merupakan ciri dari
sesak yang disebabkan oleh jantung, sedangkan sesak karena paru biasannya tidak
dipengaruhi oleh aktivitas.1,2
Adanya gangguan pada jantung diperkuat dari anamnesis bahwa pasien
memiliki riwayat sakit jantung sejak 3 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki
riwayat diabetes mellitus sejak 7 tahun yang lalu dengan pengobatan yang tidak
terkontrol, serta pasien pernah dirawat karena diabetes mellitus yang dialaminya.
Karena tidak rutinnya pasien dalam mengkonsumsi obat DM, maka ketika
diperiksan kadar glukosa darah sewaktu menunjukkan 518 mg/dl. Dengan kadar
glukosa darah yang > 200 mg/dl sudah dapat dipastikan pasien tersebut menderita
diabetes mellitus.6
Terdapat beberapa tanda dan gejala syok, yaitu: 5
a. Terdapat peningkatan tahanan vascular perifer kulit pucat dan dingin,
oliguria. Hal ini terdapat pada pasien yaitu akral teraba dingin, serta
diketahui bahwa pasien mengalami oligouri karena terakhir kali buang air
kecil 6 jam SMRS dan pada saat di RS pasien tidak ada buang air kecil.
b. Tonus saraf adrenergic meningkat menyebabkan takikardi untuk
meningkatkan curah jantung, keringat banyak, cemas, mual, muntah dan
diare. Pada pasien ditemukan adanya kondisi cemas, namun denyut nadi
berupa bradikardi (51x/menit)
c. Hipoperfusi organ vital berupa iskemia miokardium ditandai dengan
nyeri dada atau sesak nafas, insufisiensi serebral ditandai dengan
penurunan kesadaran. Pada pasien ditemukan keluhan berupa nyeri dada
dan sesak nafas dengan frekuensi nafas 30x/menit.
d. Hipotensi. Pada pasien tekanan darah hanya 80/60 mmHg
Pemberian oksigen sebanyak 4 lpm bertujuan untuk mengatasi sesak yang
dialami pasien. Berdasarkan algoritma tatalaksana syok kardiogenik dilakukan
pemasangan akses IV yaitu dengan dilakukan pemasang infus NaCl 0,9% untuk
memperbaiki kebutuhan cairan pada pasien serta sebagai tempat akses masuknya
obat lain. Pada pasien ditemukan tekanan darah sistolik beriksar antara 70-100
mmHg (sistol pada pasien 80 mmHg) serta ditemukan tanda-tanda syok seperti
hipotensi, takipneu, akral dingin dan CRT > 2 detik, maka obat yang tepat dalam
penanganan syok kardiogenik adalah dopamine dengan dosis 2-20
mcg/kgBB/menit yang diberikan secara IV. Penanganan awal pada bradikardi
pada pasien ini dengan dberikan atropine dengan dosisi 0,5mg yang dimasukan
secara bolus melalui IV. Aspilet diberikan pada pasien ini bertujuan untuk
mengatasi thrombus / sumbatan pada pembuluh darah, karena penyebab tersering
syok kardiogenik adalah adanya infark miokard akut. Pemberian injeksi
ondansentron dan ranitidine pada pasien bertujuan untuk mengatasi nyeri ulu hati
yang dialami pasien. Pada pasien juga diketahui memiliki riwayat DM tidak
terkontrol dengan GDS saat periksa adalah 518 mg/dl, untuk mengatasi hal itu
diberikan insulin dengan sliding scale sebanyak 20 unit.
BAB IV
KESIMPULAN

1. Diagnose ditegakkan berdasrkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan


pemeriksaan penunjang.
2. Diagnose dari Tn. S 64 tahun adalah syok kardiogenik + DM tipe II
3. Tatlaksana kasus :
- O2 4 lpm dengan nasal kanul
- IVFD NaCl 0,9% : diguyur sebanyak 250 ml, selanjutnya 15 tpm
- Dopamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV
- Atropin 0,5 mg bolus IV
- Aspilet 20 mg : loading 2 tablet
- Inj. Ranitidin 1 amp IV
- Inj. Ondansentron 1 amp/8jam IV
- Loading insulin : sliding scale 20 unit
DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi Idrus, Nasution SA. Syok Kardiogenik dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI, 2007.
2. Kasper D, Fauci AS et al. Harrison’s : Principles of Internal Medicine
Edisi 16. New York : McGraw-Hill, 2005.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan praktik
klinis (PPK) dan Clinicali Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. 2016.
4. Bakta, I Made; Suastika, I Ketut. Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam. Jakarta : Penerbit EGC. 2000.
5. PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, ACLS
(Advanced Cardiac Life Suport) Indonesia. 2016.
6. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe
2 di Indonesia. Jakarta : PB PERKENI. 2015.