Anda di halaman 1dari 16

PORTOFOLIO

Topik : Asma Bronkhial


Tanggal Kasus : 20 Juni 2015 Presenter : dr. Maya Widari
Pendamping:
Tanggal Presentasi : 2 Juli 2015 dr. Desi Puspa A Siregar
dr. Etiya Ekayana
Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan RSUD Kabupaten Tapanuli Selatan
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Bumil Lansia
Deskripsi : Wanita usia 19 tahun datang dengan keluhan sesak nafas
Tujuan : Diagnosis dan penatalaksanaan asma bronkhial
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Presentasi dan Diskusi Diskusi Email Pos
Data pasien : Nama : Nn.I
Alamat : Sipirok
Umur : 19 thn
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Mahasiswi
Nama RS : RSUD Kabupaten
Tapanuli Selatan
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis dan gambaran klinis : Wanita usia 19 tahun datang dengan keluhan sesak
nafas. Os datang ke RSU Sipirok dengan keluhan sesak nafas sejak ± 4 jam yang lalu.
Sebelumnya os sering sesak nafas jika udara dingin atau kelelahan. Sesak tidak
dipengaruhi aktifitas. Os menyangkal sering sesak nafas sejak kecil. Os mulai sering
sesak nafas ± pada usia 17 tahun. Awalnya sesak nafas hanya muncul 1 bulan sekali
namun makin lama semakin sering kira- kira 2-3 kali dalam seminggu, terutama 1 bulan
belakangan ini. Sesak sering memberat pada malam hari dan saat udara dingin. Os juga
mengeluhkan batuk (berdahak) bersamaan dengan sesaknya. Selama 1 bulan sesak ini os
rutin minum obat dari bidan dan keluhan berkurang. Tetapi sesak saat ini setelah minum
obat dari bidan tsb tidak membaik sehingga dibawa ke RS.
2. Riwayat pengobatan : Tidak jelas
3. Riwayat kesehatan/penyakit : Asma Bronkhial
4. Riwayat keluarga : Tidak ditemukan anggota keluarga lain yang
mengalami gejala yang sama dengan pasien.
5. Riwayat pekerjaan : Mahasiswi
Daftar Pustaka
a. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative
for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication,
1995
b. Busse WW, Coffman RL, Gelfand EW, Kay AB, Rosenwasser LJ. Mechanism of
Persisten Airway Inflammation in Asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:388-
93.
c. Ikhsan M, Yunus F, Mangunnegoro H. Efek beklometason propianat dan ketotifen
terhadap hipereaktivitas bronkus pada penderita asma. Paru 1995; 15:146-55.
d. National Institute of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. National Asthma
Education and Prevention Program, 1997.
e. National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel 2: Guidelines For The Diagnosis
and Management of Asthma, 1997.
f. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative
for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication,
1998
g. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative
for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication,
2002.
h. Susanti F, Yunus F, Giriputro S, Mangunnegoro H, Jusuf A, Bachtiar A. Efikasi steroid
nebulisasi dibandingkan steroid intravena pada penatalaksanaan asma akut berat. Maj
Kedokt Indon 2002; 52: 247–54.
i. Yunus F, Antaria R, Rasmin M, Mangunnegoro H, Jusuf A, Bachtiar A. Asthma prevalence
among high school students in East Jakarta, 2001, based on ISAAC questionnaire. Med J Indones
2003; 12:178-86.
Hasil pembelajaran
1. Penegakan diagnosa asma
2. Penatalaksanaan asma
1. Subjektif:
Wanita usia 19 tahun datang dengan keluhan sesak nafas. Os datang ke RSU Sipirok
dengan keluhan sesak nafas sejak ± 4 jam yang lalu. Sebelumnya os sering sesak nafas
jika udara dingin atau kelelahan. Sesak tidak dipengaruhi aktifitas. Os menyangkal sering
sesak nafas sejak kecil. Os mulai sering sesak nafas ± pada usia 17 tahun. Awalnya sesak
nafas hanya muncul 1 bulan sekali namun makin lama semakin sering kira- kira 2-3 kali
dalam seminggu, terutama 1 bulan belakangan ini. Sesak sering memberat pada malam
hari dan saat udara dingin. Os juga mengeluhkan batuk (berdahak) bersamaan dengan
sesaknya. Selama 1 bulan sesak ini os rutin minum obat dari bidan dan keluhan
berkurang. Tetapi sesak saat ini setelah minum obat dari bidan tsb tidak membaik
sehingga dibawa ke RS.
2. Objektif
Hasil pemeriksaan fisik
Status presens
Sensorium : Compos Mentis Anemia : (-)
Tekanan darah : 130/86 mmHg Ikterik : (-)
Frekuensi nadi : 100 x/I Dyspnoe : (+)
Frekuensi pernafasan : 36 x/I Oedem : (-)
Temperatur : 38,2 ºC Sianosis : (-)
Status lokalisata
Kepala
 Bentuk : Normal
 Rambut : Hitam
 Mata : Pupil isokor, Conj. Palpebra inferior (-/-), refleks kornea (+/+),

T/H/M : Dalam batas normal.

Leher : TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

Thoraks
 Inspeksi : Bentuk simetris fusiformis, retraksi (-)
 Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
 Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi :Suara pernafasan bronkhial, expirasi memanjang, suara tambahan:
wheezing (+), ronki (-).

Abdomen
 Inspeksi : Simetris
 Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar/ Lien DBN
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)
 Inferior : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)

3. Assessment
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau
tanpa pengobatan.
Mekanisme dasar kelainan asma

PATOGENESIS ASMA
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor
lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi
saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik
pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai
bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan
aspirin.
FAKTOR RESIKO
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan
faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang
mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) ,
hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu
dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma,
menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap.
Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap
rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya
keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui
kemungkinan :
1. pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik
asma,
2. baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.
DIAGNOSIS
Riwayat penyakit / gejala :
1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
2. Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
3. Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
4. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
5. Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :


1. Riwayat keluarga (atopi)
2. Riwayat alergi / atopi
3. Penyakit lain yang memberatkan
4. Perkembangan penyakit dan pengobatan
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan auskultasi sering ditemukan mengi. Pada serangan ringan, mengi
hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak
terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala
lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot
bantu napas.

Faal Paru
Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya ,
demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga
dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi
dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru
digunakan untuk menilai:
1. obstruksi jalan napas
2. reversibiliti kelainan faal paru
3. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara
luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak
ekspirasi (APE).
Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP)
dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan
itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi
operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat,
diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan
napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
1. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80%
nilai prediksi.
2. Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14
hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini
dapat membantu diagnosis asma
3. Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)


Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat
murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat
layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter
relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya
digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver
pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi
yang jelas.
Manfaat APE dalam diagnosis asma
1. Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid
(inhalasi/ oral , 2 minggu)
2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian
selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit

KLASIFIKASI

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Fa

I. Intermiten Bulanan * ≤ 2 kali sebulan AP


* Gejala < 1x/minggu *V
* Tanpa gejala di luar serangan AP
* Serangan singkat *V
II. Persisten Mingguan * > 2 kali sebulan AP
Ringan * Gejala > 1x/minggu, tetapi < *V
1x/ hari AP
* Serangan dapat *V
mengganggu aktivitas dan tidur

III. Persisten Harian * > 1x / seminggu AP


Sedang * Gejala setiap hari *V
* Serangan mengganggu AP
aktiviti dan tidur *V
*Membutuhkan bronkodilator
setiap hari

IV. Persisten Kontinyu * Sering AP


Berat * Gejala terus menerus *V
* Sering kambuh AP
* Aktiviti fisik terbatas *V

PENATALAKSANAAN ASMA
Tujuan penatalaksanaan asma:
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol


bila :
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis β2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan)
4. Variasi harian APE kurang dari 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :


1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat

Pengobatan sesuai derajat berat asma


Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila
dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.
Berat Asma Medikasi pengontrol Alternatif / Pilihan lain Alternatif lain
harian
Asma Tidak perlu -------- -------
Intermiten
Asma Glukokortikosteroid ------
Persisten inhalasi Teofilin lepas lambat
Ringan (200-400 ug BD/hari Kromolin
atau ekivalennya) Leukotriene modifiers

Asma Kombinasi inhalasi


Persisten glukokortikosteroid Glukokortikosteroid inhalasi Ditambah
Sedang (400-800 ug BD/hari (400-800 ug BD atau agonis beta-2
atau ekivalennya) dan ekivalennya) ditambah Teofilin kerja lama oral,
agonis beta-2 kerja lepas lambat ,atau atau
lama
Glukokortikosteroid inhalasi Ditambah
(400-800 ug BD atau teofilin lepas
ekivalennya) ditambah agonis lambat
beta-2 kerja lama oral, atau

Glukokortikosteroid inhalasi
dosis tinggi (>800 ug BD atau
ekivalennya) atau

Glukokortikosteroid inhalasi
(400-800 ug BD atau
ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Asma Persisten Berat Kombinasi inhalasi Prednisolon/ metilprednisolon
glukokortikosteroid oral selang sehari 10 mg
(> 800 ug BD atau ditambah agonis beta-2 kerja lama
ekivalennya) dan agonis oral, ditambah teofilin lepas
beta-2 kerja lama, ditambah lambat
1 di bawah ini:
- teofilin lepas lambat
- leukotriene modifiers
- glukokortikosteroid
oral
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan,
kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan
kondisi asma tetap terkontrol

Penatalaksaan serangan akut


Gejala dan Ringan Sedang Berat Keadaan
Tanda Mengancam Jiwa

Posisi Dapat tidur Duduk Duduk


terlentang membungkuk
Cara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata
berbicara
Frekuensi <20/ menit 20-30/ menit > 30/menit
napas
Nadi < 100 100 –120 > 120 Bradikardia

Otot Bantu - + + Torakoabdominal


Napas dan paradoksal
retraksi
suprasternal

Mengi Akhir Akhir Inspirasi dan Silent Chest


ekspirasi ekspirasi ekspirasi
paksa
APE > 80% 60 – 80% < 60%
Penatalaksanaan serangan asma di Rumah sakit

Penilaian awal
Riwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot bantu napas,
denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE
atau VEP1, saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas
indikasi

Serangan Asma Ringan Serangan Asma Sedang / Berat Serangan Asma


Mengancam Jiwa

Pengobatan awal
1. Oksigenasi dengan kanul nasal
2. Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20
menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin
0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)
3. Kortikosteroid sistemik :
-serangan asma berat
-tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator
-dalam kortikosteroid oral

Penilaian Ulang setelah 1 jam


Pem.fisis, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi

Respons baik Respons tidak sempurna Respons buruk dalam 1


1. Respons baik dan 1. Risiko tinggi distres jam
stabil dalam 60 menit 2. Pem.fisis : gejala 1. Risiko tinggi distres
2. Pem.fisis normal ringan – sedang 2. Pem.fisis : berat,
3. APE > 70% prediksi/ 3. APE > 50% tetapi < gelisah dan kesadaran
nilai terbaik 70% menurun
4. Saturasi O2 > 90% 4. Saturasi O2 tidak 3. APE < 30%
(95% pada anak) perbaikan 4. PaCO2 > 45 mmHg
5. PaO2 < 60 mmHg
Pulang Dirawat di RS Dirawat di ICU
1. Pengobatan 1. Inhalasi agonis beta-2 1. Inhalasi agonis beta-2
dilanjutkan dengan β anti-kolinergik β antikolinergik
inhalasi agonis beta- 2. Kortikosteroid sistemik 2. Kortikosteroid IV
2 3. Aminofilin drip 3. Pertimbangkan agonis
2. Membutuhkan 4. Terapi oksigen beta-2 injeksi SC/IM/ I
kortikosteroid oral pertimbangkan kanul V
3. Edukasi penderita nasal atau masker 4. Terapi oksigen
- memakai obat yang venturi menggunakan masker
benar 5. Pantau APE, Sat O2, venturi
- Ikuti rencana Nadi, kadar teofilin 5. Aminofilin drip
pengobatan selanjutnya 6. Mungkin perlu intubasi
dan ventilasi mekanik

Perbaikan Tidak Perbaikan

Pulang Dirawat di ICU


Bila APE > 60% prediksi / Bila tidak perbaikan
terbaik. Tetap berikan dalam 6 – 12 jam
pengobatan oral atau
inhalasi
PENATALAKSANAAN PASIEN DI IGD

KU : Sesak nafas

Status presens
Sensorium : Compos Mentis Anemia : (-)
Tekanan darah : 130/86 mmHg Ikterik : (-)
Frekuensi nadi : 100 x/I Dyspnoe : (+)
Frekuensi pernafasan : 36 x/I Oedem : (-)
Temperatur : 38,2 ºC Sianosis : (-)

Status lokalisata
Kepala
 Bentuk : Normal
 Rambut : Hitam
 Mata : Pupil isokor, Conj. Palpebra inferior (-/-), refleks kornea (+/+),

T/H/M : Dalam batas normal.

Leher : TVJ R-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

Thoraks
 Inspeksi : Bentuk simetris fusiformis, retraksi (-)
 Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
 Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
 Auskultasi :Suara pernafasan bronkhial, expirasi memanjang, suara tambahan:
wheezing (+), ronkhi (+)

Abdomen
 Inspeksi : Simetris
 Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar/ Lien DBN
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)
 Inferior : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)

Pem. penunjang : Laboratorium, kesan leukositosis ringan.

Diagnosis : Asma Persisten Sedang dengan Serangan Akut Sedang

Terapi : Tirah Baring Posisi Head Up 45°


DIET : MB
O2 2-3 liter/ menit
Medikamentosa :
 Ventolin Nebul per 4 jam
 IVFD Dextrose 5% + Aminofilin 20 gtt/mnt
 Dexamethasone 1amp/ 8jam
 Ceftriaxone 1gr/ 12 jam  skin test
 Ranitidin 1amp/ 8 jam
 Ambroxol tab 3x1
 Paracetamol tab 500mg 3x1 (kp)

Edukasi
Edukasi diberikan kepada pasien dan keluarga untuk mengurangi terkena paparan alergen
karena penyakit asma ini akan muncul jika pasien terkena alergen.
Konsultasi
Dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan spesialis paru. Konsultasi ini
merupakan upaya untuk mendapatkan terapi yang lebih lanjut.