LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A. Pengertian

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. (Suyono, 2013)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang

cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran

darah dan kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri

koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial

bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang

tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau

fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2013)

Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut

Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau

kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau

terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba

kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Etiologi

Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :

1. Faktor penyebab :
 a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

2) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

3) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

b. Curah jantung yang meningkat :

1) Aktifitas yang berlebihan.

2) Emosi.

3) Makan terlalu banyak.

4) Hypertiroidisme.

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard.

2) Hypertropimiocard.

3) Hypertensi diastolic.

2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1) Usia lebih dari 40 tahun.

2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause.

3) Hereditas.

4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

1) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,

diet tinggi lemak jenuh, aklori.

 2) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,

agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

C. Klasifikasi

Menurut Sudoyo (2012), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :

1. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat

dibedakan:

a. Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot

jantung (dinding ventrikel).

b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark

infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

2. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

a. Akut Miokard Infark Anterior.

b. Akut Miokard Infark Posterior.

c. Akut Miokard Infark Inferior.

D. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :

1. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,

ditusuk, diperas, dan diplintir.

3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan

atas kiri.
4. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

5. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,

cemas dan lemas.

6. Dispnea.

Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)

adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian

atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

c. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>

30 menit)

d. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

e. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

f. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

g. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

 h. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang

hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Pemeriksaan Laboratorium

Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA,

kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.

a. CK (Kreatinin Fosfokinase)

Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah

onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali

dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot

skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada

infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit

otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.

b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal

Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat

dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.

c. LDH (Lactat Dehidrogenase)

Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik.

Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA

konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya

dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih

spesifik.
3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T

tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan

yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan

adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase

awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri

koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG

berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.

Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus

tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST.

Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke

dalam unstable angina atau Non STEMI.

Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark

gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG

tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada

infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q

dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak

berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya

gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara

sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal

pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini,

maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen
ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan

area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam

bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard,

dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal.

Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST

depresi.

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik

menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa

repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang

terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T

negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang

T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke

arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi

subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi.

Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi.

Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG,

IMA dapat dibagi menjadi :

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner

Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
 * Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image

dari perubahan sedapan V7 – V9

LAD = Left Anterior Descending artery

LCX = Left Circumflex

RCA = Right Coronary Artery

PL = PosteriorDescending Artery

Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah

precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan

terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan

epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan.

Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang

berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian

nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat

dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas

mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau

fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri

abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

E. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi

hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat

akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan

ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat

tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg

yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru

(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena

daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih

relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan

akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak

akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau

bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi

masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark

luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau

infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung

terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran

ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang

non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang

nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA

makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini

disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.

Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk

jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.

Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan

 atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum

ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk

faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada

menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh

perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan

terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap

terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan

tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,

sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi

kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2012)

F. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),

disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan,

defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan

thrombus mural. (Nurarif, 2013)

G. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Mansjoer (2011), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut

1. EKG
 Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q

patologis

2. Enzim Jantung

CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST

(Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan

kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah

IMA berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan

inflamasi.

6. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau

kronis.

7. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

8. Foto / Ro dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga

GJK atau aneurisma ventrikuler.

9. Ecokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau

dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

 DAFTAR PUSTAKA

Suyono (2013). Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses

Keperawatan). Alih Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni pendidikan

keperawatan pajajaran bandung cetak I.

Morton, (2012). Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat

Medis. Cetakan I. Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon saputra.

Binarupa Aksara . Jakarta

Nurarif (2013), Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I Media Aesculapius.

Jakarta

Price & Wilson, 2012., Buku ajar keperawatan medical Bedah. Alih Bahasa Agus

waluyo dkk. Editor : Monica ester dkk. Cetakan I . Edisi 8.EGC. Jakarta