LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME

A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)

 Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan
keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.
 Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan
gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard
infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard.
 Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit
pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %),
Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil
(25 %).

B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
 Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
 Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
1
 4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik

2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

3. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis
1
 1. Nyeri :
 Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
 Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
1
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan
ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak
cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T
inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai
energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut
ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini
dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris
merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
1
 spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat
menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).
Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti
berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).

F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
 STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
 NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2
mm pada 2 sadapan chest lead.
 Gambaran EKG
 Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen
depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi
ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

 Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen

Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
1
 RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

 Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal

menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara
progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST
segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.

2. Enzim Jantung, yaitu :

 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya
setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
1
 6. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
 Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
 Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada
1
penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi
gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering
sebagai penyebab suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
 Pasien dianjurkan istirahat total
 Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat
diit cair
 Segera pasang IV line
 Oksigen
 Nitral (cedocard) sublingual
 Nitrogliserin oral atau infus (drip)
 Aspirin 160 mg dikunyah
 Pain killer (Morphine/Petidine)
 Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
 B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
 ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
 Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
 Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
 Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
1
  Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.
 Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap
,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke
kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal
dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
 CABG

H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
1. Angina Pektoris Tak Stabil
a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas
tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina
pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada
pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil
(Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan,
dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina
pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut
angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung
adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).

b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
1
 mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam
satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).

c. Patogenesis Penyakit
 Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima
yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus
menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil
(Trisnohadi, 2006).

 Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak
terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel
otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah
berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor
VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan
pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).

 Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
1
 pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).

 Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap
kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).

d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi
lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau
timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.

e. Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardiografi (EKG)
 Pemeriksan laboratorium
 Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.

f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil

 Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif
koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan
oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih
merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin
(Trisnohadi, 2006).

 Terapi medikamentosa
 Obat anti iskemia
 Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
 Obat anti agregasi trombosit
 Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
 Obat anti trombin
 Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
1
  Direct trombin inhibitors

 Tindakan revaskularisasi pembuluh darah

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada
pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3
pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan
operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan
mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah
darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan
pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi
pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil
perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus-
menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal
ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi
ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).

2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan
jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju
(Kumar, 2007).

b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering
di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan
STEMI (Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada
sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
1
 fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan
plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi
dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang
poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat
mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan
tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi,
mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat
trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner
dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

d. Diagnosis Dan Pemeriksaan

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria
nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI
merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti
hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit
jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus,
terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik
berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun
STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di
laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa
istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat
adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan
S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik
1
 apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain itu diagnosis STEMI
ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm,
minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang
lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).

e. Penatalaksanaan STEMI
 Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,
pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium,
magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur.
Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di
anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien
memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).

 Terapi farmakologis
 Fibrinolitik
 Antitrombotik
 Inhibitor ACE
 Beta-Blocker

3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

a. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi
salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang
ke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di
sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab
tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka
kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat
sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).

b. Patofisiologi
1
 NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6
kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala
yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-
pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada
pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat
menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).

d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
 Terapi antiiskemia
 Terapi anti platelet/antikoagulan
 Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
 Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
1
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
 Kelemahan,
 Kelelahan
 Tidak dapat tidur.
 Pola hidup menetap
 Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
1
  Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat IMA sebelumnya
 Penyakit arteri koroner
 Masalah tekanan darah
 Diabetes mellitus.
Tanda :
 TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
 Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
 Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
 Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
 Friksi ; dicurigai Perikarditis
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir

3) Integritas ego
Gejala :
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
 Perasaan ajal sudah dekat
 Marah pada penyakit atau perawatan
 Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.

Tanda
 Menolak
 Menyangkal
 Cemas
 Kurang kontak mata
1
  Gelisah
 Marah
 Perilaku menyerang
 Fokus pada diri sendiri
 Koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda :
 Normal
 Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala :
 Mual
 Kehilangan nafsu makan
 Bersendawa
 Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
 Penurunan turgor kulit
 Kulit kering/berkeringat.
 Muntah.
 Perubahan berat badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda :
 Kesulitan melakukan tugas perawatan

7) Neurosensori
Gejala :
 Pusing
 Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
 Perubahan mental
 Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
1
  Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
 Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
 Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
 Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
 Dispnea nokturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak / kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10) Interaksi sosial

Gejala :
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang.
11) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala :
 Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer , penggunaan tembakau.
 Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama
dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
1
 4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

C. Intervensi Sesuai NIC-NOC

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

1
Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi,  pain control, komprehensif termasuk lokasi,
kimia, fisik, psikologis),  comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
kerusakan jaringan Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
tinfakan keperawatan  Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara mengalami nyeri, dengan  Bantu pasien dan keluarga untuk
verbal kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
DO:  Mampu mengontrol  Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk nyeri (tahu penyebab mempengaruhi nyeri seperti suhu
menahan nyeri nyeri, mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Tingkah laku berhati- menggunakan tehnik  Kurangi faktor presipitasi nyeri
hati nonfarmakologi untuk  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
- Gangguan tidur mengurangi nyeri, menentukan intervensi
(mata sayu, tampak mencari bantuan)  Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
capek, sulit atau  Melaporkan bahwa nyeri napas dala, relaksasi, distraksi,
gerakan kacau, berkurang dengan kompres hangat/ dingin
menyeringai) menggunakan  Berikan analgetik untuk mengurangi
- Terfokus pada diri manajemen nyeri nyeri: ……...
sendiri  Mampu mengenali nyeri  Tingkatkan istirahat
- Fokus menyempit (skala, intensitas,  Berikan informasi tentang nyeri seperti
(penurunan persepsi frekuensi dan tanda penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
waktu, kerusakan nyeri) berkurang dan antisipasi
proses berpikir,  Menyatakan rasa ketidaknyamanan dari prosedur
penurunan interaksi nyaman setelah nyeri  Monitor vital sign sebelum dan sesudah
dengan orang dan berkurang pemberian analgesik pertama kali
lingkungan)  Tanda vital dalam
- Tingkah laku rentang normal
distraksi, contoh :  Tidak mengalami
jalan-jalan, menemui gangguan tidur
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
- Tingkah laku
1
 ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d gangguan  Cardiac Pump
irama jantung, stroke effectiveness
volume, pre load dan  Circulation Status
afterload, kontraktilitas  Vital Sign Status
jantung.  Tissue perfusion:
perifer
DO/DS: Setelah dilakukan asuhan  Monitor balance cairan
- Aritmia, takikardia, selama………penurunan
bradikardia kardiak output klien
- Palpitasi, oedem teratasi dengan kriteria
- Kelelahan hasil:
- Peningkatan/penuru  Tanda Vital dalam
nan JVP rentang normal
- Distensi vena (Tekanan darah, Nadi,
jugularis respirasi)
- Kulit dingin dan  Dapat mentoleransi
lembab aktivitas, tidak ada
- Penurunan denyut kelelahan
nadi perifer  Tidak ada edema
- Oliguria, kaplari refill paru, perifer, dan tidak
lambat ada asites
- Nafas pendek/ sesak  Tidak ada penurunan
nafas kesadaran
- Perubahan warna  AGD dalam batas
kulit normal
- Batuk, bunyi jantung
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
 Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
 Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
1
 S3/S4  Tidak ada distensi  Monitor pola pernapasan abnormal
- Kecemasan vena leher  Monitor suhu, warna, dan kelembaban
 Warna kulit normal kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Gangguan Pertukaran NOC: NIC :

gas  Respiratory Status :  Posisikan pasien untuk
Berhubungan dengan : Gas exchange memaksimalkan ventilasi
è ketidakseimbangan  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
perfusi ventilasi Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
è perubahan membran  Respiratory Status :  Keluarkan sekret dengan batuk atau
kapiler-alveolar ventilation suction
DS:  Vital Sign Status  Auskultasi suara nafas, catat adanya
è sakit kepala ketika Setelah dilakukan suara tambahan
bangun tindakan keperawatan  Berikan bronkodilator ;
è Dyspnoe selama …. Gangguan -………………….
è Gangguan pertukaran pasien teratasi -………………….
dengan kriteria hasi:
penglihatan  Barikan pelembab udara
 Mendemonstrasikan
DO:  Atur intake untuk cairan
peningkatan ventilasi
è Penurunan CO2 mengoptimalkan keseimbangan.
dan oksigenasi yang
è Takikardi
adekuat  Monitor respirasi dan status O2
è Hiperkapnia  Memelihara kebersihan  Catat pergerakan dada,amati
è Keletihan paru paru dan bebas kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular
1
è Iritabilitas dari tanda tanda dan intercostal
è Hypoxia distress pernafasan  Monitor suara nafas, seperti dengkur
è kebingungan  Mendemonstrasikan  Monitor pola nafas : bradipena,
è sianosis batuk efektif dan suara takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
è warna kulit abnormal nafas yang bersih, cheyne stokes, biot
tidak ada sianosis dan  Auskultasi suara nafas, catat area
(pucat, kehitaman)
dyspneu (mampu penurunan / tidak adanya ventilasi dan
è Hipoksemia
mengeluarkan sputum, suara tambahan
è hiperkarbia
mampu bernafas  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
è AGD abnormal dengan mudah, tidak
è pH arteri abnormal mental
ada pursed lips)  Observasi sianosis khususnya
èfrekuensi dan  Tanda tanda vital membran mukosa
kedalaman nafas dalam rentang normal  Jelaskan pada pasien dan keluarga
abnormal  AGD dalam batas tentang persiapan tindakan dan tujuan
normal penggunaan alat tambahan (O2,
 Status neurologis Suction, Inhalasi)
dalam batas normal
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Kelebihan Volume NOC : NIC :

Cairan  Electrolit and acid
 Pertahankan catatan intake dan
Berhubungan dengan : base balance
output yang akurat
- Mekanisme  Fluid balance
pengaturan  Hydration  Pasang urin kateter jika diperlukan
melemah Setelah dilakukan  Monitor hasil lab yang sesuai
- Asupan cairan tindakan keperawatan dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
berlebihan selama …. Kelebihan osmolalitas urin )
DO/DS : volume cairan teratasi  Monitor vital sign
- Berat badan dengan kriteria:  Monitor indikasi retensi / kelebihan
meningkat pada  Terbebas dari edema, cairan (cracles, CVP , edema,
waktu yang efusi, anaskara distensi vena leher, asites)
singkat  Bunyi nafas bersih,  Kaji lokasi dan luas edema
- Asupan tidak ada  Monitor masukan makanan / cairan
berlebihan dyspneu/ortopneu  Monitor status nutrisi
dibanding  Terbebas dari distensi  Berikan diuretik sesuai interuksi
output vena jugularis,  Kolaborasi pemberian obat:
- Distensi vena  Memelihara tekanan ....................................
jugularis vena sentral, tekanan  Monitor berat badan
- Perubahan kapiler paru, output  Monitor elektrolit
pada pola jantung dan vital sign  Monitor tanda dan gejala dari odema
nafas, DBN
1
 dyspnoe/sesak  Terbebas dari
nafas, kelelahan,
orthopnoe, kecemasan atau
suara nafas bingung
abnormal
(Rales atau
crakles), ,
pleural effusion
- Oliguria,
azotemia
- Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Gangguan pola tidur NOC: NIC :

berhubungan dengan:  Anxiety Control
Sleep Enhancement
- Psikologis : usia tua,  Comfort Level
- Determinasi efek-efek medikasi
kecemasan, agen  Pain Level
terhadap pola tidur
biokimia, suhu tubuh,  Rest : Extent and
- Jelaskan pentingnya tidur yang
pola aktivitas, depresi, Pattern
adekuat
kelelahan, takut,  Sleep : Extent ang
- Fasilitasi untuk mempertahankan
kesendirian. Pattern
aktivitas sebelum tidur (membaca)
- Lingkungan : Setelah dilakukan
- Ciptakan lingkungan yang
kelembaban, tindakan keperawatan
nyaman
kurangnya selama …. gangguan
- Kolaburasi pemberian obat tidur
privacy/kontrol tidur, pola tidur pasien
pencahayaan, medikasi teratasi dengan kriteria
(depresan, hasil:
stimulan),kebisingan.  Jumlah jam tidur
Fisiologis : Demam, mual, dalam batas normal
posisi, urgensi urin.  Pola tidur,kualitas
DS: dalam batas normal
- Bangun lebih  Perasaan fresh
awal/lebih lambat sesudah
- Secara verbal tidur/istirahat
menyatakan tidak  Mampu
fresh sesudah tidur mengidentifikasi
DO : hal-hal yang
- Penurunan meningkatkan tidur
1
 kemempuan fungsi
- Penurunan
proporsi tidur REM
- Penurunan
proporsi pada tahap 3
dan 4 tidur.
- Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
- Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs
 Observasi adanya pembatasan klien
 Tirah Baring atau  Toleransi aktivitas
dalam melakukan aktivitas
imobilisasi  Konservasi eneergi
 Kaji adanya faktor yang
 Kelemahan Setelah dilakukan tindakan
menyebabkan kelelahan
menyeluruh keperawatan selama ….
 Monitor nutrisi dan sumber energi
 Ketidakseimbanga Pasien bertoleransi
yang adekuat
n antara suplei terhadap aktivitas dengan
 Monitor pasien akan adanya
oksigen dengan Kriteria Hasil :
kelelahan fisik dan emosi secara
kebutuhan  Berpartisipasi dalam
berlebihan
Gaya hidup yang aktivitas fisik tanpa
 Monitor respon kardivaskuler
dipertahankan. disertai peningkatan
terhadap aktivitas (takikardi,
DS: tekanan darah, nadi dan
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
 Melaporkan RR
pucat, perubahan hemodinamik)
secara verbal  Mampu melakukan
 Monitor pola tidur dan lamanya
adanya kelelahan aktivitas sehari hari
tidur/istirahat pasien
atau kelemahan. (ADLs) secara mandiri
 Kolaborasikan dengan Tenaga
 Adanya  Keseimbangan aktivitas
Rehabilitasi Medik dalam
dyspneu atau dan istirahat
merencanakan progran terapi yang
ketidaknyamanan tepat.
saat beraktivitas.  Bantu klien untuk mengidentifikasi
DO : aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
 Respon konsisten yang sesuai dengan
abnormal dari kemampuan fisik, psikologi dan
tekanan darah sosial
1
 atau nadi terhadap  Bantu untuk mengidentifikasi dan
aktifitas mendapatkan sumber yang
 Perubahan diperlukan untuk aktivitas yang
ECG : aritmia, diinginkan
iskemia  Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Defisit perawatan diri NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Self care : Activity of Self Care assistane : ADLs
penurunan atau Daily Living (ADLs)  Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi, Setelah dilakukan perawatan diri yang mandiri.
hambatan lingkungan, tindakan keperawatan  Monitor kebutuhan klien untuk alat-
kerusakan selama …. Defisit alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal, perawatan diri teratas berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan dengan kriteria hasil: makan.
neuromuskular, nyeri,  Klien terbebas dari  Sediakan bantuan sampai klien
kerusakan persepsi/ bau badan mampu secara utuh untuk
kognitif, kecemasan,  Menyatakan melakukan self-care.
kelemahan dan kenyamanan terhadap  Dorong klien untuk melakukan
kelelahan. kemampuan untuk aktivitas sehari-hari yang normal
melakukan ADLs sesuai kemampuan yang dimiliki.
DO :  Dapat melakukan  Dorong untuk melakukan secara
ketidakmampuan untuk ADLS dengan mandiri, tapi beri bantuan ketika
mandi, bantuan klien tidak mampu melakukannya.
ketidakmampuan untuk  Ajarkan klien/ keluarga untuk
1
berpakaian, mendorong kemandirian, untuk
ketidakmampuan untuk memberikan bantuan hanya jika
makan, pasien tidak mampu untuk
ketidakmampuan untuk melakukannya.
toileting  Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Kecemasan NOC : NIC :

berhubungan dengan - Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
Faktor keturunan, kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
Krisis situasional, selama ……………klien  Gunakan pendekatan yang
Stress, perubahan kecemasan teratasi dgn menenangkan
status kesehatan, kriteria hasil:  Nyatakan dengan jelas harapan
ancaman kematian,  Klien mampu terhadap pelaku pasien
mengidentifikasi dan  Jelaskan semua prosedur dan apa
perubahan konsep diri,
mengungkapkan yang dirasakan selama prosedur
kurang pengetahuan gejala cemas  Temani pasien untuk memberikan
dan hospitalisasi  Mengidentifikasi, keamanan dan mengurangi takut
mengungkapkan dan  Berikan informasi faktual mengenai
menunjukkan tehnik diagnosis, tindakan prognosis
DO/DS: untuk mengontol  Libatkan keluarga untuk
cemas mendampingi klien
- Insomnia  Vital sign dalam batas  Instruksikan pada pasien untuk
- Kontak mata kurang normal
- Kurang istirahat menggunakan tehnik relaksasi
 Postur tubuh,
- Berfokus pada diri  Dengarkan dengan penuh perhatian
ekspresi wajah,
sendiri  Identifikasi tingkat kecemasan
bahasa tubuh dan
- Iritabilitas tingkat aktivitas  Bantu pasien mengenal situasi yang
- Takut menunjukkan menimbulkan kecemasan
- Nyeri perut berkurangnya  Dorong pasien untuk
- Penurunan TD dan kecemasan mengungkapkan perasaan,
denyut nadi ketakutan, persepsi
1
- Diare, mual,  Kelola pemberian obat anti
kelelahan cemas:........
- Gangguan tidur
- Gemetar
- Anoreksia, mulut
kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Kurang Pengetahuan NOC: NIC :

Berhubungan dengan :  Kowlwdge : disease
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keterbatasan kognitif, process
keluarga
interpretasi terhadap  Kowledge : health
informasi yang salah, Behavior  Jelaskan patofisiologi dari penyakit
kurangnya keinginan Setelah dilakukan dan bagaimana hal ini berhubungan
untuk mencari tindakan keperawatan dengan anatomi dan fisiologi, dengan
informasi, tidak selama …. pasien cara yang tepat.
mengetahui sumber- menunjukkan  Gambarkan tanda dan gejala yang
sumber informasi. pengetahuan tentang biasa muncul pada penyakit, dengan
proses penyakit dengan cara yang tepat
kriteria hasil:  Gambarkan proses penyakit, dengan
DS: Menyatakan  Pasien dan keluarga cara yang tepat
secara verbal adanya menyatakan  Identifikasi kemungkinan penyebab,
masalah pemahaman tentang dengan cara yang tepat
DO: ketidakakuratan penyakit, kondisi,  Sediakan informasi pada pasien
mengikuti instruksi, prognosis dan tentang kondisi, dengan cara yang
perilaku tidak program pengobatan tepat
sesuai  Pasien dan keluarga  Sediakan bagi keluarga informasi
mampu melaksanakan tentang kemajuan pasien dengan
prosedur yang cara yang tepat
dijelaskan secara  Diskusikan pilihan terapi atau
benar penanganan
 Pasien dan keluarga  Dukung pasien untuk mengeksplorasi
mampu menjelaskan atau mendapatkan second opinion
1
 kembali apa yang dengan cara yang tepat atau
dijelaskan perawat/tim diindikasikan
kesehatan lainnya  Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Risiko Injury NOC : NIC : Environment Management

Risk Kontrol (Manajemen lingkungan)
Faktor-faktor risiko : Immune status  Sediakan lingkungan yang aman untuk
Eksternal Safety Behavior pasien
- Fisik (contoh : Setelah dilakukan  Identifikasi kebutuhan keamanan
rancangan struktur tindakan keperawatan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
dan arahan selama…. Klien tidak fungsi kognitif pasien dan riwayat
masyarakat, mengalami injury dengan penyakit terdahulu pasien
bangunan dan atau kriterian hasil:  Menghindarkan lingkungan yang
perlengkapan; mode  Klien terbebas dari berbahaya (misalnya memindahkan
transpor atau cara cedera perabotan)
perpindahan;  Klien mampu  Memasang side rail tempat tidur
Manusia atau menjelaskan  Menyediakan tempat tidur yang
penyedia pelayanan) cara/metode nyaman dan bersih
- Biologikal ( contoh : untukmencegah  Menempatkan saklar lampu ditempat
tingkat imunisasi injury/cedera yang mudah dijangkau pasien.
dalam masyarakat,  Klien mampu  Membatasi pengunjung
mikroorganisme) menjelaskan factor  Memberikan penerangan yang cukup
- Kimia (obat- risiko dari  Menganjurkan keluarga untuk
obatan:agen farmasi, lingkungan/perilaku menemani pasien.
alkohol, kafein, personal  Mengontrol lingkungan dari kebisingan
nikotin, bahan  Mampumemodifikasi  Memindahkan barang-barang yang
pengawet, kosmetik; gaya hidup dapat membahayakan
nutrien: vitamin, jenis untukmencegah injury  Berikan penjelasan pada pasien dan
makanan; racun;  Menggunakan fasilitas keluarga atau pengunjung adanya
polutan) kesehatan yang ada perubahan status kesehatan dan
1
Internal  Mampu mengenali penyebab penyakit.
- Psikolgik (orientasi perubahan status
afektif) kesehatan
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak
berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)

DAFTAR PUSTAKA
1
Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika