DEFINISI STROKE

Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal
maupun global dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas selain kelainan vascular (WHO,
2006).
Stroke mengalami peningkatan signifikan pada masyarakat seiring dengan perubahan
pola makan, gaya hidup dan peningkatan stressor yang cukup tinggi. Peningkatan jumlah
penderita tidak saja menjadi isu yang bersifat regional akan tetapi sudah menjadi isu global
(Rahmawati, 2009).
Stroke adalah penurunan fungsi system syaraf utama secara tiba-tiba yang
berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah.Serangan iskemia
sementara atau Transient ischemic attacks (TIAs) adalah penurunan fungsi iskemia system
syaraf utama iskemia menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit.
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf
(deficite neurologis) akibat terhamabatnya aliran darah ke otak (Junaidi, 2011). Menurut
Ginsberg (2007) stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda atau gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal atau global yang terjadi secara cepat dan mendadak (dalam menit
atau pun detik) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Jadi, stroke
merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah pada otak
yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa
menit dan jam.

KLASIFIKASI STROKE

Klasifikasi stroke berdsarkan menurut patologi dari stroke meliputi :

1. Stroke hemoregik.
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid.
Disbabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Bisanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif. Nmun bisa jua terjadi saat
istirhat, kesadaran pasien umumnya menurun.
Rtoke hemoregik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan
oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi ecara spontan bukanole trauma
disebaban ole karena pecahnya pembuluh draharteri, vena, dan kapiler.
Perdarahan otak dibagimenjadi dua yaitu :
a. Perdarahan intraserebri (PIS)
 Pecahnya pembuluh dah terutama kerena hipertensi mengakibatkan
darah masuk kedlam jaringan otak. Membentuk masa yang menekan jaringan
otak dan menimbulkan edema otak.

b. Perdarahan subaraknoid (PSA)

Perdarahan ini bersal dari peahnyaaneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang ech ini bersal dari pembuluh darah willisi dn cabang-
cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya
keruang subraknoid menyebabkan tekanan intrakranial meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasopasme pembuluh drah serebri yang
berakibat disfungi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun
fikaol ( hemiparasi, gangguan hemisensorik).
Perdarahan subaraknoid dapat mengakibtkan vasopasme pembuluh
drah serebri. Vasopasme ini seringkali terji 3-5 hari setelah timbulnya
perdrahan. Mencapai puncaknya hari ke 5 smpai ke -9, dan dapat menghilang
setelah minggu ke 2 sampai ke 5. Vasopasme ini dpat meningkatkan dusfungsi
otak global maupun fokal.

Perbedaan perdarahan intraserebral dengan perdarahan subaraknoid.

Gejala PIS PSA

Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Hemiparase + -/+

2. Stroke non hemoregik / iskemik

Dapat berupa iskemia atau emboli trombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan
umum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Perbedaan antara stroke hemoregik dan stroke non hemoregik

Gejala Stroke hemoregik Stroke non hemoregik

Onset Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu Mendadak Saat aktivitas
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran menurun -, kadang sedikit +
Kaku kuduk - +
Perdarahan retina - +
Edema pupil - +
Brakikardia Hari ke 4 Sejak awal
ETIOLOGI STROKE

Stroke pada anak-anak dan orang dewasa muda lebih sedikit ditemukan dari pada usia
tua, tetapi sebagian stroke pada kelompok usia yang lebih muda bisa lebih buruk. Kondisi
turun temurun predisposisi untuk stroke termasuk penyakit sel sabit, sifat sel sabit, penyakit
hemoglobin SC (sickle cell), homosistinuria, hiperlipidemia dan trombositosis. Namun belum
ada perawatan yang memadai untuk hemoglobinopati, tetapi homosistinuria dapat diobati
dengan diet dan hiperlipidemia akan merespon untuk diet atau mengurangi lemak obat jika
perlu. Identifikasi dan pengobatan hiperlipidemia pada usia dini dapat memperlambat proses
aterosklerosis dan mengurangi risiko stroke atau infark miokard pada usia dewasa (Gilroy,
1992).

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

1. Stroke Iskemik

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli dari
ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh berkurangnya
aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah ke otak
dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak
dan infark otak (Rahmawati, 2009).

a. Emboli

Emboli dapat terletak di arteri karotis maupun vertebralis akan tetapi dapat juga di
jantung dan sistem vaskular sistemik (Mardjono, 1988).

1. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque
atherosclerotique” yang berulserasi atau thrombus yang melekat pada intima arteri
akibat trauma tumpul pada daerah leher.

2. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan “shunt” yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
 3. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai emboli septik, misalnya dari
abses paru atau bronkiektasis, dapat juga akibat metaplasia neoplasma yang sudah ada
di paru.

b. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis dan percabanganya) dan pembuluh darah kecil. Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal
dari metabolisme glukosa. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan
mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka
kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal
(Wijaya, 2013).

Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab: lakunar,

thrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik (Dewanto dkk,
2009).

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan intraserebrum hipertensif;

perdarahan subarakhnoid (PSA) pada ruptura aneurisma sakular (Berry), ruptura malformasi
arteriovena (MAV), trauma; penyalahgunaan kokain, amfetamin; perdarahan akibat tumor
otak; infark hemoragik; penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan (Price,
2005).

PATOFISIOLOGI

A. STRUK ISKEMIK

Stroke iskemik terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah ke otak
dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai suber energi agar fungsinya tetap
baik. Aliran drah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF) dijaga pada kecepatan konstan antara
50-150 mmHg (Price, 2006).

Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh:

a. Keadaan pembuluh darah

Bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus atau
embolus maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah meningkat, polisitemia menyebabkan aliran darah ke otak lebih
lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk mempertahankan
aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan menurunnya curah
jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan iskemia di otak akibat okulsi
lumen pembuluh darah.

Jika CBF tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung
menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Infark
otak, kematian neuron, glia, dan vaskular disebabkan oleh tidak adanya oksigen dan nutrien
atau terganggunya metabolisme (Robbins, 2007).

B. STRUK HEMORAGIK
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subaraknoid. Insiden perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,
dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subaraknoid dan perdarahan intraserebral
(Caplan, 2009).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter
100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa degenerasi lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma Charcot
Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan
pecahnya penetrating arteri. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah
juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2009).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya
lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang
menyebabkan nekrosis (Caplan, 2009).
 Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subaraknoid. Perdarahan subaraknoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM) (Caplan, 2009).

PEMERIKSAAN PENUNJANG STROKE

Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke dan subtipenya.

1. Tes untuk melihat otak, tengkorak dan sumsum tulang belakang

a. CT Scan (CAT Scan, Computed Tomography Aksial)
CT Scan menggunakan sinar-X untuk menghasilkan gambar 3 dimensi dari
kepala. CT Scan dapat digunakan untuk mendiagnosa stroke iskemik, stroke
hemoragik, dan masalah lain dari otak dan batang otak
b. MRI Scan (Magnetic Resonance Imaging Scan)
MRI menggunakan medan magnet besar untuk menghasilkan gambar dari
otak. Seperti CT Scan itu menunjukkan lokasi dan luasnya cidera otak. Gambar yang
dihasilkan oleh MRI lebih tajam dan lebih rinci dari pada ST Scan sehingga sering
digunakan untuk mendiagnosa luka kecil yang mendalam.
2. Pemeriksaan Pembuluh Darah yang Mengalir ke Otak
a. Carotid Doppler (USG Carotid)
Gelombang ultrasound digunakan untuk mengambil gambar dari arteri karotid
di leher, dan untuk menunjukkan darah yang mengalir ke otak. Tes ini dapat
menunjukkan apakah arteri karotid anda menyempit oleh aterosklerosis.
b. Transcranial Doppler (TCD)
Gelombang ultrasound digunakan untuk mengukur aliran darah di beberapa
arteri di otak.
c. MRA (Magnetic Resonance Angiogram)
Ini adalah jenis khusus dari MRI Scan yang dapat digunakan untuk melihat
pembuluh darah di leher atau otak.
d. Celebral Arteriogram
Sebuah kateter dimasukkan dalam arteri di lengan atau kaki, dan pewarna
khusus disuntikkan ke dalam pembuluh darah yang menuju otak. Gambar X-Ray
menunjukkan adanya adanya kelainan pembuluh darah, termasuk penyempitan,
penyumbatan, atau malformasi (seperti aneurisma atau malformasi arteri vena).
3. Pemeriksaan laboratorium
 Meliputi pemeriksaan Glukosa darah, Analisis urine, Analisis gas darah,
hematologi, kadar ureum, kreatinin, dan juga protrombin time. Pemeriksaan Glukosa
darah untuk mendeteksi hipoglikemi maupun hiperglikemi. Pemeriksaan elektrolit
untuk menedeteksi adanya gangguan elektrolit baik untuk natrium, kalium, kalsium,
fosfat maupun magnesium. Pemeriksaan gas darah juga perlu dilakukan untuk
mendeteksi asidosis metabolik. Hipoksia dan dan hiperkapnia juga menyebabkan
gangguan neurologis. Protrombin time dan activated partial thromboplastin time
(aPTT) digunakan untuk menilai aktivasi koagulasi serta monitoring terapi. Dari
pemeriksaan hematologi, dapat diperoleh data tentang kadar hemoglobin, nilai
hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, dan trombosit serta morfologi sel darah.

GOLONGAN OBAT STROKE

1. Anti koagulan
Digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat
pembentukan atau fungsi beberapa factor pembekuan darah.
Obat antikoagulan terdiri atas :
a. Heparin : meningkatkan aktivitas anti thrombin, menurunkan aktivitas thrombin
dan faktor-faktor koagulasi.
b. Low molecular weight protein (LMWH) : bekerja dengan menghambat factor Xa
meningkatkan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan endotel. TFPI akan
berikatan dengan factor Xa dan menghambat tissue factor villa complex serta
menghambat penggabungan factor Xa dengan platelet, contoh parnaprin.
c. Warparin : menghambat koagulasi dengan jalan mencegah reduksi vitamin K
secara sistematik dari dalam hati.
d. Direst Trombin Inhibitor : secara selektif menghambat thrombin bebas dan
thrombin yang berikatan dengan bekuan darah, contoh dabigaliran epexilate.

2. Menghambat agregasi trombosit (anti trombosit)

a. Tiklopidin, klopidogrel : profilaksis sekunder terhadap infark patokarik otak dan
jantung pada pasien yang tidak tahan asam asetil salisilat atau mendapat srangan
baru waktu menggunakan asam asetil salisilat.
b. Absiksimat, tirofikasi : angina pectoris instabil, intervansi koroner perkutan.

3. Fibrirolitik
Membuka kembali pembuluh darah yang tersumbat oleh berbagai sebab dan lokasi,
misalnya emboli paru-paru, infark miokard akut, thrombosis vena, serangan serebral
embolik,
a. tPA : satu-satunya fibrinolitik yang langsung mengikat pada fibrin dan
plasminogen yang terikat dari thrombus lalu pemecahan thrombus fibrin yang
tidak larut menjadi hasil uraian fibrin
 b. streptokinase : zat yang di dapat dari streptokokus B- hemolyticus yang
membentuk kompleks dengan plasminogen dan melepaskan plasmin aktif
c. urokinase : didapat dari urin manusia, membentuk kompleks dengan plasminogen
dan melepaskan plasmin aktif
d. APSAC : seperti streptokinase

4. Nerve cell prostestants

Bekerja melindungi sel neuron dari kematian bila mengalami iskemi, walaupun
dengan efek farmakologis yang berbeda, contoh nimodipin,
Nimodipin bekerja dengan mengurangi deficit neurologis setelah pendarahan sub
arachinoid/ psa yang belum diketahui.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan stroke tujuannya adalah :
1. Mengurangi luka sistem saraf yang sedang berlangsung dan menurunkan kematian dan
cacat jangka panjang.
2. Mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem saraf.
3. Mencegah berulangnya stroke

Rekomendasi farmakoterapi untuk stroke iskemik( Dipiro: hal 159 )

 Treatment akut = Alteplase 0,9 mg/ kg iv
 Secondary prevention:
a. Noncardioembolic antiplatelet
- Aspirin 50-325 mg daily
- Clopidogrel 75 mg daily
- Aspirin 25 mg + extended-release
- Dipiridamol 200 mg twice daily
b. Cardioembolic : warfarin
c. Previously : ACEI + diuretic
d. Previously normotensive : ACEI + diuretic
e. Dislepidemia : statin
 Terapi pendekatan umum

a. Pastikan dukungan Iskemik

pernapasan
b. Pemeriksaan dgn CT

Non farmakologi
Farmakologi
b.

Penanganan Akut Alteplase, Aspirin

Pencegahan sekunder Aspirin,

clopidogrel, aspirin + dipiridamol

Cardioembolic warfarin

ACEI+Diuretik/ARB & Gol.statin

Terapi dengan obat

Terapi stroke didasarkan pada jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan non iskemik. Terapi
stroke non iskemik adalah:
1) Terapi edema otak
Edema serebri genaralisata, terjadi terutama pada stadium 3-5, dengan:
a) Manitol bolus 1 gram/kbBB dalam 20 menit, dilanjutkan dengan dosis
0,25-0,5 gram/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas
antara 300-320 mosmol/L.
b) Gliserol 50% oral 0,25-1 gram per kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol
10% i.v 10ml/ kg dalam 3-4 jam, bila edema ringan sampai sedang.
c) Furosemid: 1 mg / kgBB i.v
d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai P karbon
do oksida 22-39mmHg. Pernafasan buatan termasuk mengatasi hiperventilasi jika
pasien tidak sadar, zat hiperosmolar (mengembalikan cairan dari jaringan otak ke
 aliran darah) dan kortikosteroid berfungsi menstabilkan dinding sel, sehingga
dapat mencegah edema otak (Iskandar, 2002).
2) Terapi antihipertensi
Hipertensi meningkatkan resiko perdarahan ulang (rekurens) bisa diberikan alfa-beta
bloker, antagonis kalsium, ACE inhibitor, Nanitroprusit. Edema otak meningkatkan
tekanan intrakranial, sehingga menyebabkan hipertensi. Tensi diturunkan bila:
tekanan sistolik >220 diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit. Bila diastolik >140mmHg pada dua kali pengukuran selang 5 menit, dapat
diturunkan dengan cepat, sambil dipantau secara kontinu (Iskandar, 2002).
3) Terapi heperglikemia
Dikoreksi hingga gula darah sewaktu sekitar 100 mg% dengan insulin drips kontinu
2-3 hari pertama (Anonim, 2004).
4) Terapi hipoglikemia
Hipoglikemi harus diatasi segera dengan dekstrose 40% i.v sampai normal dan
penyebabnya diobati (Iskandar, 2002).
5) Terapi defisit neurologik iskemik/ vasos pame
Progresi PSA: fasospasmik lokal/umum defisit neurologik akibat iskemia antagonis
kalsium serebral limoditif. Efek terhadap vasos pame pembuluh darah besar otak lebih
ringan dari pada pembuluh darah otak kecil efek protektif terhadap sel-sel syaraf
(Iskandar, 2002).
6) Antifibrinolisis
Misalnya diberikan asam traneksamid penghancuran thrombus dihambat.
Kontroversial karena koagulasi meluasnya infark otak, trombosis vena tungkai dan
emboli paru (Iskandar, 2002).

Berdasarkan Dewan Asosiasi Stroke AS (Dipiro, 2005), umumnya hanya ada dua
agen farmakologi yang direkomendasikan, yaitu jaringan aktivator plasminogen (tPA)
intravena dengan onset 3 jam dan aspirin dengan onset 48 jam.
Kecepatan reperfusi (<3 jam onset) dengan tPA intravena memperlihatkan penurunan
kecacatan pada stroke iskemik. Dalam terapi yang harus diperhatikan adalah ketepatan
pemberian obat untuk mencapai efek yang diinginkan (Dipiro, 2005). Selain itu yang harus
diperhatikan antara lain;
1) Penanganan stroke
2) Onset symtom dalam 3 jam.
 3) Hasil CT Scan.
4) Pemberian tPA 0,9mg/kg lebih dari 1 jam dengan 10% pemberian awal.
5) Kesesuaian penderita dengan kriteria antara lain: berusia 18 tahun atau
lebih, diagnosa stroke iskemik disebabkan karena berkurangnya kadar neurologik
dan onset gejala baik bila ditegakkan kurang dari 180 menit sebelum pengobatan
dimulai.
6) Pencegahan dengan terapi antitrombolitik (antikoagulan/antiplatelet) selama 24
jam.
7) Memonitor respon pasien dan perdarahan yang terjadi padanya. Apabila aspirin
diberikan secepatnya dapat menurunkan tingkat kematian dan kecatatan akan tetapi
untuk terapai pencegahan tidak pernah diberikan selama 24 jam, na hal tersebut
akan dapat menambah resiko perdarahan pada beberapa pasien.
Sedangkan penatalaksanaan stroke iskemik akut menurut PERDOSSI
(PerhimpunanDokter Spesialis Saraf Indonesia) 2011 :
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati.
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TDS > 220 mmHg atau TDD
>120 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan
TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.Obat antihipertensi yang
digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin atau diltiazem secara
intravena.
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
 Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan infus salin dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke akan
berperan dalam mengendalikan kadar gula darah. Hipoglikemia (< 50 mg/dl)
mungkin akan memperlihatkan gejala mirip stroke infark, dan dapat diatasi dengan
pemberian bolus dekstrose atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-
110 mg/dl.
 Indikasi dan syarat-syarat pemberian insulin:
- Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM
 - Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus
 Kontrol gula darah selama fase akut stroke
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis rTPA pada stroke akut.
6. Pemberian antikoagulan
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah
stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien
dengan stroke iskemik akut.
b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut
sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan
intracranial.
c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan pemberian rTPA tidak direkomendasikan.
d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin
dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi
reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.

7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian aspirin dalam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan
untuk setiap stroke iskemik akut.
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai tindakan intervensi akut pada stroke,
seperti pemberian rTPA intravena.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian
trombolitik tidak direkomendasikan.
e. Pemberian klopidogrel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik
akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f. Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa
tidak dianjurkan.
 8. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke
iskemik akut.
9. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak.
10. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efektif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih
memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik
akut dengan dosis 2 x 1000 mg intravena selama 3 hari dilanjutkan dengan oral 2 x
1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Trial in
Acute Stroke). Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara
multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit
pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita stroke akut berupa
perbaikan motorik, score MRS dan Bhartel index. Penatalaksanaan Stroke iskemik
(Dipiro, 2008).

FARMAKOLOGI OBAT STROKE

1. Antikoagulan

 Warfarin Na
Indikasi : Profilaksis emboli pada penyakit jantung rematik dan fibrilasi atrium,
profilaksis setelah pemasangan katup jantung prostetik, profilaksis da
pengobatan trombosis vena dan emboli paru, serangan iskemik serebral
yang transien
Perhatian : gangguan hati dan ginjal, baru saja mengalami pembedahan,
menyusui, hindari sari buah cranberi.
KI : kehamilan, tukak peptik, hipertensi berat, endokarditis bakterial
ES : perdarahan, hipersensitivitas, ruam kulit, nekrosis kulit, purple toes,
sakit kuning, disfungsi hati, mual, muntah, pankreatitis.
IO : Obat/prnyakit yang menurunkan efek warfarin : kolestiramin,
barbuiturat, carbamazepin, rifampisin, makanan tinggi vitamin K,
sindrom nefrotik dan kehamilan.
Obat/penyakit yang meningkatkan efek warfarin : amiadarone, obat
antifungi, cimetidine, clopidogrel, cotrimoxazole, disulfiram, ioniazid,
metronidazole
Dosis : dosis bersifat individual. Dosis awal 5-10 mg/hari selama 2 hari.
Penyesuaian dilakkan menurut hasil INR dikisaran 2-3 sudah di
anggap dosis terapeutik. Dosis pemeliharaan 2-10 mg/hari
Sediaan : Tablet 1 mg : warfarin Eisai
 Tablet 2 mg : Simarc
Kategori kehamilan : X

2. Penghambat agregasi trombosit (anti trombolitik)

 Ticlopidin
Indikasi : mencegah stroke dan stroke kambuhan pada pasien riwayat mengalami
stroke tromboemboli, stroke iskemik, minor stroje, reversible ischemic
neurogical deficit (RIND), transient ischemic attact (TIA) termasuk
transient monocular blindness (TMB), pencegahan kejadian mayor
ischemic accident, pencegahan dan perbaikan kerusakan fungsi
platelet, pencegahan oklusi sub akut yang diikuti implantasi STENT
koroner
KI : diabetes hemoragik, tukak gastroduodenal aktif, kejadian hemoragik
serebrovaskukar pada fase akut, kelainan darah, hipersensitif
P : perdarahan atau hematoma, sebelum operasi atau cabut gigi. Monitor
laboratorium darah secara teratur harus dilakukan, anak, hamil, laktasi
ES : Hematologi, hemoragik, diare, mual, ruam kulit.
IO : kombinasi yang dapat meningkatkan resiko perdarahan OAINS,
antiplatelet, derivat asam salisilat, antikoagulan oral, heparin.
Dosis : 1 tablet diberikan 1-2 x/hari (250-500 mg/hari)
Sediaan : tablet 250 mg : agulan, cartrilet, nufaclapid, piclodin, ticard, ticlin,
ticlon, ticlophar, ticuring
Kategori kehamilan : B

3. Fibrinolitik
 Alteplase (tPA)
Indikasi : Terapi trombolitik pada infark myocard akut, embolisme paru dan
stroke iskemik akut.
P : Stroke akut monitor perdarahan intrakarnial, tekanan darah
(antihipertensi dianjurkan jika sistolik diatas 180 mmHg atau diastolik
diatas 105 mmHg) gangguan fungsi ginjal.
KI : riwayat stroke pada pasien diabetes, hipoglikemik, hiperglikemik
ES : Resiko perdarahan otak meningkat pada stroke akut
Dosis : - Infark miocard, regimen dipercepat (dimulai dalam 6 jam). Awal,
injeksi IV 15 mg, diikuti infus 35 mg selama 60 menit (total 100 mg
selama 90 menit) pada pasien dengan BB < 65 Kg dosis diturunkan

- Infark miocard, terapi awal diberikan dalam 6-12 jam. Awal, injeksi
IV 10 mg, diikuti dengan infus IV 50 mg selama 60 menit. Kemudian
4 kali infus IV 10 mg selama 30 menit (total 100 selama 3 jam)

- emboli paru, injeksi IV 10 mg selama 2 jam, maksimal 1,5 mg/kgBB

pada pasien dengan BB , 65 Kg
 - stroke akut (terapi harus dimulai dalam 3 jam), meliputi IV 900
mcg/kgBB (maks 90 mg) selama 60 menit, 10% dosis diberikan
melalui injeksi IV lansia tidak dianjurkan.

Sediaan : Actilyse

Kategori kehamilan : C

DIAGNOSIS STROKE

Diagnosis stroke dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan

penunjang. Pemeriksaan laboratorium berperan dalam beberapa hal antara lain untuk
menyingkirkan gangguan neurologis lain, mendeteksi penyebab stroke, dan menemukan
keadaan komorbid.

Pemeriksaan Radiologis pada stroke

a. CT scan

Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark dan stroke
hemoragik. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan gold standar untuk menegakan diagnosis
stroke.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitive

dibandingkan CT scan. MRI mempunyai kelebihan mampu melihat adanya iskemik pada
jaringan otak dalam waktu 2-3 jam setelah onset stroke non hemoragik. MRI juga digunakan
pada kelainan medulla spinalis. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi
adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya
adalah tidak bisa memeriksa pasien yang menggunakan protese logam dalam tubuhnya,
prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, serta harga pemeriksaan yang
lebih mahal.