BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal

sejak zamanYunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus

yang sama dengan varisela,yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi

ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen

yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer

olehvirus. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral

serta timbulnya lesivesikuler yang terbatas pada dermatom yang

dipersarafi serabut saraf spinal maupunganglion serabut saraf sensorik dan

nervus kranialis.

Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak

adaperbedaana n g k a k e s a k i t a n a n t a r a p r i a d a n w a n i t a

. A n g k a k e s a k i t a n m e n i n g k a t d e n g a n peningkatan usia.

Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari2/3 kasus

berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di

bawah 20tahun.

Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi

varisela,virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan

permukaan mukosa ke ujungsaraf sensorik dan ditransportasikan secara

sentripetal melalui serabut saraf sensoris keganglion sensoris. Pada ganglion

1
Calamus scriptorius
terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak

bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah

menjadiinfeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom

sesuai dengan lokasiruam varisela yang terpadat. Aktivasi

virus varisela zoster laten diduga karena

keadaantertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan i

munitas selular merupakanfaktor penting untuk pertahanan pejamu

terhadap infeksi endogen.

Infeksi pada mata terjadi jika reaktivasi virus berada pada ganglion

sensorisdari nervus trigeminus (N.V), meskipun masuknya virus dari

luar juga mungkin

Dapatterjadi. Reaktivasi terjadi saat imunitas seluler terhadap

virus menurun. Penyakit ini jarang ditemukan pada anak-anak,

tetapi terjadi konstan pada usia 20-50 tahun

danlebih tinggi pada usia

>60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah pengobatan

dengankortikosteroid, terapi radiasi, imunosupresi, transplantasi organ

dan penyakit sistemik

seperti SLE, AIDS, leukemia, atau lymphoma. Pada orang dewasa

muda lebih seringterjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan

obat imunosupresif dan meningkatnya AIDSpada usia ini. Oleh sebab

itu, karena herpes zoster dapat terjadi pada orang denganAIDS, maka tes

sindroma ini diindikasikan pada pasien dibawah 50 tahun.

2
Calamus scriptorius
 Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus,

komplikasi yangterbanyak adalah neuralgia paska herpetik

yaitu berupa rasa nyeri yang persistensetelah krusta terlepas.

Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapihampir

1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari

ganglion

yangt e r k e n a s e c a r a l a n g s u n g a t a u l e w a t a l i r a n d a r a h s e

h i n g g a t e r j a d i h e r p e s z o s t e r generalisata. Hal ini dapat terjadi

oleh karena defek imunologi karena keganasan ataupengobatan

imunosupresi.

Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3

tujuan utama yaitu:mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri

akut yang ditimbulkan oleh virus herpeszoster dan mencegah

timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis umumnya

baiktergantung pada factor predisposisi yang mendasari. Pada

herpes zoster oftalmikusprognosis tergantung pada perawatan dan

pengobatan secara dini.

B. Rumusan Masalah

1. Menjelaskan definisi dari Herpes zoster ?

2.Menjelaskan Etiologi dari Herpes zoster ?

3. Menjelaskan klasifikasi dari Herpes zoster ?

4. Menjelaskan Epidemiologi tentang Herpes zoster ?

3
Calamus scriptorius
 5. Menjelaskan Faktor Resiko ?

6. Menjelaskan tentang Mmanifestasi Klinis dari Herpes zoster ?

7. Menjelsakan Patofisiologi dari Herpes zoster ?

8. Menjelaskan Diagnosis dari Herpes zoster ?

9. Menjelaskan Tata Laksana dari Herpes zoster ?

10. Menjelaskan Komplikasi dari Herpes zoster ?

11. Menjelaskan Pencegahan dari Herpes zoster ?

12. Menjelaskan Prognosis dari Herpes zoster ?

C. Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan ini adalah mahasiswa dapat memahami

penyakit yang terjadi pada organ tubuth tertentu atau unilateral terutama

penyakit herpes zoster, dan penulis berharap mahasiswa tidak hanya

memahami penyakit tersebut tapi mahasiswa juga dapat mengetahui

penyebab gejala pengobatan dan pencegahan dari penyakit yang di

alami khususnya penyakit herpes zoster.

D. Manfaat Penulisan

1. Manfaat bagi penulis.

Untuk menambah ilmu pengetahuan atau wawasan tentang Herpes zoster.

2. Manfaat bagi Pembaca Untuk memberikan tambahan pengetahuan seputar

masalah Herpes zoster.

4
Calamus scriptorius
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal

sejak zamanYunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus

yang sama dengan varisela,yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi

ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen

yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer

olehvirus. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral

serta timbulnya lesivesikuler yang terbatas pada dermatom yang

dipersarafi serabut saraf spinal maupunganglion serabut saraf sensorik dan

nervus kranialis.

Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak

ada

perbedaana n g k a k e s a k i t a n a n t a r a p r i a d a n w a n i t a

. A n g k a k e s a k i t a n m e n i n g k a t d e n g a n peningkatan

usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari2/3

kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus

berusia di bawah 20tahun.

Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi

varisela,virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan

permukaan mukosa ke ujungsaraf sensorik dan ditransportasikan secara

sentripetal melalui serabut saraf sensoris keganglion sensoris. Pada ganglion

5
Calamus scriptorius
terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak

bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah

menjadiinfeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom

sesuai dengan lokasiruam varisela yang terpadat. Aktivasi

virus varisela zoster laten diduga karena

keadaantertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan i

munitas selular merupakanfaktor penting untuk pertahanan pejamu

terhadap infeksi endogen.

Infeksi pada mata terjadi jika reaktivasi virus berada pada ganglion

sensorisdari nervus trigeminus (N.V), meskipun masuknya virus dari

luar juga mungkin

Dapatterjadi. Reaktivasi terjadi saat imunitas seluler terha

dap virus menurun. Penyakit ini jarang ditemukan pada anak-

anak, tetapi terjadi konstan pada usia 20-50 tahun

danlebih tinggi pada usia

>60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah pengobatan

dengankortikosteroid, terapi radiasi, imunosupresi, transplantasi organ

dan penyakit sistemik

seperti SLE, AIDS, leukemia, atau lymphoma. Pada orang dewasa

muda lebih seringterjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan

obat imunosupresif dan meningkatnya AIDSpada usia ini. Oleh sebab

itu, karena herpes zoster dapat terjadi pada orang denganAIDS, maka tes

sindroma ini diindikasikan pada pasien dibawah 50 tahun.Komplikasi herpes

6
Calamus scriptorius
 zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi

yangterbanyak adalah neuralgia paska herpetik

yaitu berupa rasa nyeri yang persistensetelah krusta terlepas.

Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapihampir

1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari

ganglion

yangt e r k e n a s e c a r a l a n g s u n g a t a u l e w a t a l i r a n d a r a h s e

h i n g g a t e r j a d i h e r p e s z o s t e r generalisata. Hal ini dapat terjadi

oleh karena defek imunologi karena keganasan ataupengobatan

imunosupresi.

Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3

tujuan utama yaitu:mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri

akut yang ditimbulkan oleh virus herpeszoster dan mencegah

timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis umumnya

baiktergantung pada factor predisposisi yang mendasari. Pada

herpes zoster oftalmikusprognosis tergantung pada perawatan dan

pengobatan secara dini.

B. Etiologi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela

zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus

varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten

setelah infeksi primer olehvirus. Kadang-kadang infeksi primer

berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit padapria dan wanita sama, lebih

7
Calamus scriptorius
 sering mengenai usia dewasa.Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus

berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk

subfamili alfa herpes viridae.

Berdasarkansifatbiologisnyas e p e r t i s i k l u s r e p l i k a s i , p

enjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup lat

e n diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma.

VZV dalam

subfamilia l f a m e m p u n y a i s i f a t k h a s m e n y e b a b k a n i

n f e k s i p r i m e r p a d a s e l e p i t e l y a n g menimbulkan

lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus

herpesalfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari

ganglion. Virus yanglaten ini pada saatnya akan menimbulkan

kekambuhan secara periodik. Secara in

vitrov i r u s h e r p e s a l f a m e m p u n y a i j a j a r a n p e n j a m u

y a n g r e l a t i f l u a s d e n g a n s i k l u s p e r t u m b u h a n ya n g

p e n d e k s e r t a m e m p u n ya i e n z i m ya n g p e n t i n g u n t u k r e p

l i k a s i meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesi

fik deoxypiridine (thymidine)kinase yang disintesis di dalam sel yang

terinfeksi.

C. Epidemiologi

Masa inkubasi antara 7-12 hari, biasanya didahului oleh gejal-gejala

prodormal baik sistemik (malaise, pusing dan demam), maupun gejala

prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal).

8
Calamus scriptorius
 Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak

dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia. Namun

sebuah survei serologis di negeri beriklim tropis menunjukkan

seroprevalensi yang lebih rendah dibandingkan dengan negeri yang

memiliki iklim lebih dingin, kemungkinan karena cuaca panas

menghambat penyebaran virus.

Tidak ada perbedaan angka penderita antara laki-laki dan

perempuan, angka penderita meningkat dengan peningkatan usia. Di

negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6%

setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang

1% setahun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10%

usia di bawah 20 tahun.

Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien akan menderita rasa sakit

seperti terbakar dan kulit menjadi sensitif selama beberapa hari hingga

satu minggu. Penyebab terjadinya rasa sakit yang akut tersebut sulit

dideteksi apabila ruam (bintil merah pada kulit) belum muncul. Ruam

shingles mulai muncul dari lepuhan (blister) kecil di atas dasar kulit

merah dengan lepuhan lainnya terus muncul dalam 3-5 hari. Lepuhan

atau bintil merah akan timbul mengikuti saraf dari sumsum tulang

belakang dan membentuk pola seperti pita pada area kulit. Penyebaran

bintil-bintil tersebut menyerupai sinar (ray-like) yang disebut pola

dermatomal. Bintil akan muncul di seluruh atau hanya sebagian jalur

saraf yang terkait. Biasanya, hanya satu saraf yang terlibat, namun di

9
Calamus scriptorius
beberapa kasus bisa jadi lebih dari satu saraf ikut terlibat. Bintil atau

lepuh akan pecah dan berair, kemudian daerah sekitarnya akan

mengeras dan mulai sembuh. Gejala tersebut akan terjadi dalam selama

3-4 minggu. Pada sebagian kecil kasus, ruam tidak muncul tetapi hanya

ada rasa sakit.

Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih

dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus

berusia di bawah 20 tahun.

Triad Epidemiologi

1. Agent

Virus Varisela Zoster (VVZ), tergolong virus berinti DNA

termasuk subfamili Alfa Herpes Viridae.

2. Host

Herpes zoster sering dijumpai pada orang dewasa, jarang terjadi

pada anak-anak. Walaupun herpes zoster sering dijumpai pada

orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga terjadi pada bayi

yang baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada

masa kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3%

herpes zoster pada anak, biasanya ditemukan pada anak-anak

yang immunokompromis dan menderita penyakit keganasan.

3. Environment

10
Calamus scriptorius
 Pada herpes zoster, seperti yang terjadi pada penyakit cacar

(chickenpox), proses penularan bisa melalui bersin, batuk, pakaian yang

tercemar dan sentuhan ke atas gelembung/lepuh yang pecah.

D. Klasifikasi

1.Herpes zoster oftalmikus

Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster

yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari

cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik

unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala

dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala

prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul.

Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

2.Herpeszosterfasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis

(N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada

kulit.

11
Calamus scriptorius
 4. Herpes zoster torakalis

Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada

kulit.

5. Herpes zoster lumbalis

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada

kulit.

6. Herpes zoster sakralis

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang

mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpes

E. Faktor Resiko

1. Usia lebih dari 50 tshun,infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat

daya tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita makin tinggi pula

terserang nyeri

2. Orang yang mengalami penurunan kekebalan

(immunocompromised)seperti HIV dan leukemia. Adanya lesi pada

ODHA merupakan manifestasi perama dari immunecompromised.

3. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi

4. Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum

tulang.

12
Calamus scriptorius
F. Manifestasi Klinis

Herpes zoster adalah erupsi kulit yang menyakitkan dan

melepuh dalam distribusi dermatomal. Setelah infeksi primer dengan

varisela (yaitu, cacar air), virus tersebut bertahan tanpa gejala di ganglia

saraf kranial sensorik dan ganglia akar dorsal tulang belakang. Ketika

kekebalan seluler terhadap VZV berkurang dengan bertambahnya usia atau

karena imunosupresi, virus mengaktifkan kembali dan berjalan di sepanjang

saraf sensorik ke kulit, menyebabkan nyeri prodromal yang khas diikuti oleh

erupsi ruam. Diperkirakan sekitar 1 dari 3 orang akan mengembangkan HZ

selama hidup mereka, menghasilkan sekitar 1 juta episode di Amerika

Serikat setiap tahun.Herpes zoster dapat terjadi pada semua usia tetapi

umumnya kurang parah pada anak-anak dan dewasa muda, dengan

morbiditas dan mortalitas terbesar terlihat pada orang dewasa yang lebih tua

dan pada pasien immunocompromised. Sebuah studi berbasis populasi

baru-baru ini di Olmsted County, Minnesota, menemukan bahwa kejadian

HZ adalah 3,6 per 1.000 pasien-tahun. Dalam penelitian itu, kejadian HZ

dan tingkat komplikasi terkait HZ meningkat dengan bertambahnya usia,

dengan 68% kasus terjadi pada mereka yang berusia 50 tahun ke atas. Gejala

prodromal yang menandai HZ termasuk pruritus, disestesia, dan nyeri

sepanjang distribusi dermatom yang terlibat. Nyeri pra-erupsi ini dapat

mendahului ruam beberapa hari dan dapat disalahartikan sebagai infark

miokard, kolik bilier atau ginjal, radang selaput dada, nyeri gigi, glaukoma,

13
Calamus scriptorius
ulkus duodenum, atau apendisitis, yang menyebabkan kesalahan diagnosis

dan berpotensi untuk dianiaya. Dalam kasus yang jarang terjadi, nyeri saraf

tidak disertai dengan erupsi kulit, suatu kondisi yang dikenal sebagai herpes

zoster sinus. Temuan kulit klasik dikelompokkan vesikel pada basis merah

dalam distribusi dermatomal unilateral. Namun, lesi HZ berkembang

melalui tahap-tahap, dimulai dari makula merah dan papula yang, dalam

waktu 7 hingga 10 hari, berevolusi menjadi vesikel dan membentuk pustula

dan kerak . Penyembuhan total bisa memakan waktu lebih dari 4 minggu.

Lesi herpes zoster berkembang melalui tahap-tahap, dimulai dari

makula merah dan papula yang, dalam 7-10 hari, berevolusi menjadi vesikel

dan membentuk pustula dan kerak (scabs). Situs umum adalah distribusi

divisi oftalmikus dari saraf trigeminal.

Lokalisasi dan distribusi temuan kulit berbeda. Biasanya, HZ

bersifat unilateral, tidak melewati garis tengah, dan terlokalisasi pada

dermatom tunggal ganglion sensoris tunggal (dermatom yang berdekatan

terlibat dalam 20% kasus) . Situs yang paling umum adalah saraf toraks dan

divisi oftalmik dari saraf trigeminal. Herpes zoster ophthalmicus, yang

terjadi pada 10% hingga 20% episode HZ, dapat melibatkan seluruh mata,

menyebabkan keratitis, jaringan parut, dan kehilangan penglihatan. Tanda

awal dari kondisi ini adalah vesikel di ujung, samping, atau akar hidung

(tanda Hutchinson). Herpes zoster dari divisi kedua dan ketiga dari saraf

trigeminal dapat menghasilkan gejala dan lesi di mulut, telinga, faring, atau

laring. Sindrom Ramsay Hunt, yaitu kelumpuhan wajah dan lesi telinga

14
Calamus scriptorius
 (zoster oticus) yang sering disertai dengan tinitus, vertigo, dan tuli, hasil

dari keterlibatan saraf wajah dan pendengaran. Beberapa kasus Bell palsy

mungkin merupakan bentuk zoster sine herpete.

HZ diseminata terjadi terutama pada pasien immunocompromised;

biasanya disertai dengan erupsi dermatom yang diikuti oleh diseminasi

tetapi juga dapat disertai dengan erupsi mirip varisela. Penyebaran sistemik

dapat menyertai perubahan kulit dengan keterlibatan paru-paru, hati, dan

otak. Penyebaran visceral dikaitkan dengan angka kematian 5% hingga

15%, dengan sebagian besar kematian disebabkan pneumonia. Komplikasi

neurologis dari HZ dapat mencakup ensefalitis akut atau kronis, mielitis,

meningitis aseptik, poliradikulitis, retinitis, disfungsi otonom, motorik

neuropati, sindrom Guillain-Barré, hemiparesis, dan kelumpuhan saraf

kranial atau perifer.Komplikasi yang lebih umum termasuk superinfeksi

bakteri oleh Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes, jaringan

parut, dan hiperpigmentasi.

G. Patofisiologi

Infeksi Primer VZV

Infeksi VZV primer menyebabkan varicella atau cacar air (chickenpox)

yang ditandai dengan ruam kulit dan vesikel, yang umumnya bersifat ringan

dan self limiting.1 VZV ditularkan melalui droplet (airborne) atau kontak

langsung dengan lesi.

15
Calamus scriptorius
Virus menginfeksi sel epitel dan limfosit di orofaring dan saluran napas atas

serta konjungtiva. Virus kemudian masuk ke kulit melalui darah dan

menyebar ke sel epitel untuk membentuk ruam dan vesikel. Lesi vesikuler

akan berubah menjadi pustular setelah infiltrasi sel radang, kemudian lesi

dapat terbuka, kering dan menjadi krusta. Masa inkubasi VZV adalah 10-20

hari (dengan rata-rata waktu 14 hari).

Perkembangan Menjadi Herpes Zoster

Setelah terjadi infeksi primer, VZV dapat hidup secara laten di ganglion

dorsalis nervus atau di nervus kranialis dengan penyebaran virus sesuai

dengan dermatom. Reaktivasi VZV di ganglion yang laten dapat turun ke

sel epitel kulit melalui akson saraf dan bereplikasi sehingga menyebabkan

herpes zoster dermatomal.

H. Diagnosis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia

beberapa hari sebelum atau bersama-

s a m a d e n g a n t i m b u l n y a k e l a i n a n k u l i t . Adakalanya

sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti

demam,pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-

mula berupa eritema kemudianberkembang menjadi papula dan

vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatusehingga terbentuk

bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadikeruh dan

16
Calamus scriptorius
dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula

dapatmenjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini seri

ng dirancukan denganpenyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis,

infarkmiokard,kolesistitis,apendisitis,k o l i k r e n a l , d a n s e b a g a i n ya .

N a m u n b i l a e r u p s i s u d a h t e r l i h a t , d i a g n o s i s m u d a h ditegak

kan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-

vesikelberkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu

dermatom. S e c a r a l a b o r a t o r i u m , p e m e r i k s a a n s e d i a a n a p u s t e

s T z a n c k m e m b a n t u menegakkan diagnosis dengan menemukan

sel datia berinti banyak. Demikian pulapemeriksaan cairan vesikula

atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta

tess e r o l o g i k . P a d a p e m e r i k s a a n h i s t o p a t o l o g i d i t e m u k a n s

e b u k a n s e l l i m f o s i t ya n g mencolok, nekrosis sel dan serabut s

araf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil,hemoragi fokal da

n inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengn

mikroskop elektron dan antigen virus herpes z

o s t e r d a p a t d i l i h a t s e c a r a imunofluoresensi. Apabila ge

jala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan

diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan dip

e r l u k a n p e m e r i k s a a n penunjangantaralain

1.Isolasi virus dengan kultur jaringan dan

identifikasi morfologi dengan mikroskop electron

17
Calamus scriptorius
 2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen. Tes serologi dengan menguku

r imunoglobulin spesifik.

I. Tata Laksana

Pengobatan Umum

Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar ru

m a h , k a r e n a d a p a t menularkan kepada orang lain yang belum pernah

terinfeksi varisela dan orang dengandefisiensi imun. Usahakan agar vesikel

tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakaibaju yang longgar. Untuk

mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

Pengobatan Khusus

Obat AntivirusObat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan

modifikasinya, misalnya

valasiklovirdanfamsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DN

A polimerase pada virus.

1. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena.

Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertamasejak lesi muncul. Dosis

asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5×800 mg/hari

selama7 hari, sedangkan melalui intravena

biasanya hanya digunakan pada pasien yangimunokompromise atau

penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang

18
Calamus scriptorius
dapatdigunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir.

Valasiklovirdiberikan3×1000mg/hari selama 7 hari, karena kons

entrasi dalam plasma tinggi. Selain ituf a m s i k l o v i r j u g a d a p a t

dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA

polimerase. Famsiklovir diberikan 3×200 mg/hari selama 7 hari.

2.Analgetik

Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang diti

mbulkan oleh virus herpeszoster. Obat yang biasa digunakan adalah

asam mefenamat. Dosis asam mefenamatadalah 1500 mg/hari

diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunyaketika

nyeri muncul.

3. KortikosteroidIndikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk

Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian

haruss e d i n i m u n g k i n u n t u k m e n c e g a h t e r j a d i n ya p a r a l i s i s .

Y a n g b i a s a d i b e r i k a n i a l a h prednison dengan dosis 3×20 mg/h

ari, setelah seminggu dosis diturunkan secarabertahap. Dengan

dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebihbaik

digabung dengan obat antivirus.Pengobatan topical Pengobatan topikal bergantung

pada stadiumnya. Jikamasihstadium

vesikel diberikanbedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pe

cahnya vesikel agar tidak terjadiinfeksi sekunder. Bila erosif dib

erikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapatdiberikan salap

19
Calamus scriptorius
 antibiotik. P a d a H Z O d i b u t u h k a n p e n g o b a t a n ya n g a g r e s i f d a

n m o n i t o r i n g k a r e n a kemungkinan keterlibatan infeksi mata. K

eterlibatan infeksi pada mata terjadi padasetengah dari herpes zoster

ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata

ditandaidengan adanya vesikel pada ujung hibung karena keterlib

atan cabang nasociliar (hukum Hutchinson).

J. Komplikasi

Neuralgia paska herpetic

Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah

rasa nyeri yang timbul pada daerah bekasp e n ye m b u h a n . N e u r a

lgia ini dapat berlangsung selama berbulan-

bulan sampaib e b e r a p a t a h u n . K e a d a a n i n i c e n d e r u n g

t i m b u l p a d a u m u r d i a t a s 4 0 t a h u n , persentasenya 10-

15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur pe

nderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih

seringdaripada manifestasi zoster yang lain.Infeksi sekunder Pada penderita tanpa

disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknyapada yang

disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau

berusia lanjutdapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan

jaringan nekrotik

Kelainan pada mata

20
Calamus scriptorius
 Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak

terdeteksi dan diterapidengan tepat. Adanya edem orbita adalah

emergensi ophtalmologi dan pasien harusdirujuk ke spesialis mata. Iritis,

iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadipada kasus ini.

Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra inferior

tanpadisertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak

adanya komplikasipada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh nervus

maksillaris superior.Sindrom Ramsay HuntSindrom Ramsay Hunt terjadi karena

gangguan pada nervus fasialis dan otikus gangliongenikulatum), sehingga

memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainankulit yang

sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan

pendengaran,nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.Paralisis

motorikParalisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang

terjadi akibat perjalanan virussecara kontinuitatum dari ganglion

sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisisini biasanya muncul

dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis

dapatterjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan

anus.Umumnya akan sembuh spontan

K. Pencegahan

Cara untuk mengurangi risiko timbulnya herpes zoster adalah

pemberian vaksinasi. Vaksinasi disarankan bagi orang yang berusia di atas

21
Calamus scriptorius
 50 tahun. Vaksin juga dapat diberikan pada orang yang pernah menderita

herpes zoster, untuk mencegah kekambuhan. Walau tidak dapat mencegah

herpes zoster sepenuhnya, vaksinasi setidaknya bisa mengurangi keparahan

gejala penyakit ini dan mempercepat waktu penyembuhan.

Seperti yang telah diterangkan sebelumnya, herpes zoster merupakan

kelanjutan dari penyakit cacar air, sehingga penyakit herpes zoster tidak

dapat ditularkan. Namun, penderita dapat menjadi sumber penyebaran

virus Varicella Zoster yang dapat mengakibatkan orang lain terkena cacar

air. Berikut ini adalah hal-hal yang dapat dilakukan agar Anda tidak

menularkan virus ini kepada orang lain:

1. Menutup luka lepuh agar cairan pada lepuh tidak

mengontaminasi benda-benda yang dapat menjadi perantara

penularan.

2. Tidak menggaruk luka lepuh.

3. Menghindari kontak langsung dengan wanita hamil yang

belum pernah mengalami cacar air, bayi dengan berat badan

lahir rendah atau bayi prematur, serta orang dengan

kekebalan tubuh yang lemah.

4. Sering mencuci tangan.

L. Prognosis

22
Calamus scriptorius
 Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-

anak umumnya baik, tetapi usia tuarisiko terjadinya komplikasi

semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulk

anmakula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan

higiene & perawatanyang teliti akan memberikan prognosis yang

baik & jaringan parut yang timbul akanmenjadi sedikit.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh

infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa,

infeksi ini merupakan reaktivasi virus yangterjadi setelah infeksi

primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpeszoster

oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis dan sakralis.

Manifestasi klinisherpes zoster dapat berupa kelompok-

kelompok vesikel sampai bula di atas daerah

yang eritematosa.

Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang

sesuaidengan letak syaraf yang terinfeksi virus

.Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah

melaluianamnesisdan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat

dilakukan pemeriksaan laboratoriums e d e r h a n a , ya i t u t e s T

23
Calamus scriptorius
 z a n c k d e n g a n m e n e m u k a n s e l d a t i a b e r i n t i b a n ya k . P a

d a umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self

limiting disease), tetapipada beberapa kasus seperti herpes zoster

ophtalmicus dan Ramsay Hunt Sindromdapat timbul komplikasi

sehingga butuh pengobatan yang agresif. Semakin lanjut usia,semakin

tinggi frekuensi timbulnya komplikasi

B. Saran

Kita sebagai seorang dokter dalam mengatasi masalah herpes zoster di

masyarakat dapat memberikan berbagai cara untuk mencegah haerpes

zoster dan diharapkan mahasiswa/i dapat memberikan asuhan kedokteran

khususnya pada klien yang mengalami peritonitis yang sesuai dengan apa

yang dipelajari.

24
Calamus scriptorius