ESTRONGILOIDÍASE

Strongyloides stercoralis

MORFOLOGIA E BIOLOGIA

Evolução do helminto oferece dois mecanismos para as larvas produzidas pelas fêmeas partenogenéticas:

ciclo direto: formação de larvas filarióides - infectantes a partir de larvas rabditoides eliminadas com as fezes ; são
capazes de penetrar no individuo e iniciar novo ciclo parasitário. Pode ter lugar tanto no solo quanto na região
perineal do paciente.

ciclo indireto: as larvas rabditoides eliminadas com as fezes podem sofrer varias mudas no solo e permitir a
formação de larvas rabditóides de 2° estádio que produzem vermes adultos de vida livre. Depois a copula, as fêmeas
põem ovos de onde saem rabditoides que evoluem para larvas filarioides infectantes.

fêmeas: as de vida livre atingem de 1 a 1,5 mm de comprimento. Corpo fusiforme com extremidade anterior
romba, onde se abre a boca cercada de 3 pequenos lábios. Região posterior c/ cauda afilada. Possui vagina e,
ovários.

macho : pequeno - 0,7 mm - cauda recurvada ventralmente. Possui apenas 1 testículo continuado pelo canal
deferente ejaculador que se abre na cloaca. Cópula favorecida por dois pequenos espicúlos.

vermes vivem no solo ou esterco.

larvas que saem dos ovos tem esôfago do tipo rabditóide as quais sofrem ecdise até evoluirem p/ vermes adultos
de vida livre.

No ciclo parasitário larvas rabditóides evoluem para a forma filarióide e só completam sua evolução se passarem
por um hospedeiro adequado. Após atravessarem a pele dependem do ciclo pulmonar para completar a evolução
larvária.

No intestino, encontram-se apenas fêmeas. Elas são morfo-biológicamente diferentes das de vida livre. São maiores
(2,2 mm e mais delgadas). As fêmeas parasitas (machos não confirmados p/ o caso do gênero StrongyloideS) ,
reproduzem-se por partenogênese, sobrevivem no duodeno e jejuno, perfurando suas estruturas , alimentando-se e
fazendo as desovas. Dos ovos já embrionados, saem larvas rabditoides que migram para a luz do intestino e são
expulsas nas fezes.

RELAÇÕES PARASITO-HOSPEDEIRO

Infectividade e vias de penetração:

 Apenas larvas filarióides são infectantes para o homem ou animais suscetíveis.

 A via de penetração habitual é cutânea. Após 24 hs da infecção as larvas atingem a circulação venosa e
fazem o ciclo pulmonar. Descem pelo tubo digestivo ate chegarem ao intestino onde sse alojam na mucosa.
Raramente pode haver infecção através da ingestão de agua contaminada com larvas infectantes. Nesse
caso não há migração pulmonar. O desenvolvimento se completa no intestino.
 Pode haver ainda a autoinfecção; Ela pode ser externa : quando ocorre transformação das larvas rabditoides
em filarioides na pele da região perianal e anal contaminada com as fezes, ou através de autoinfecção
interna, quando as condições do próprio intestino asseguram a evolução do parasito dentro do intestino
delgado e grosso, sem saída da larva para o meio exterior.

Resistência ao parasitismo:

 O parasitismo pode levar, em certos casos, ao aparecimento de asma nos pacientes

 Pacientes imunodeprimidos, como os que contraíram AIDS, podem desenvolver quadros de hiperinfecção
(de muito mau prognóstico), mesmo quando parasitado anteriormente de forma leve ou assintomática.
 Casos graves manifestam-se em pacientes ulilizando corticosteroides em doses elevadas. Há
hiperparasitismo, extensas lesões necróticas, suboclusão intestinal alta ou disseminação em outros órgão e
tecidos que pode levar à morte. Os corticosteroides causam completa transformação das larvas rabditoides
em filarióides o que favorece a autoinfecção interna.

Patologia:
 As leses associam-se a penetração do parasito no hospedeiro, migração durante o ciclo pulmonar e permanência
e multiplicação na mucosa intestinal ou em localizações ectópicas.

 Lesões cutâneas : podem ser discretas ou manifestarem-se como pontos ou placas eritematosas nos
locais da penetração. Geralmente ocorrem nos espaços interdigitais , dorso do pé e tornozelo. Quando
decorrem de autoinfeção externa, surgem em torno do anus ou regiões adjascentes através de lesões
urticariformes transitórias ou recorrentes.

 Lesões pulmonares: Hemorragias petequiais ou profusas são produzidas pelas larvas durante o transito
nos capilares para os alvéolos pulmonares. As lesões inflamatórias são as de uma pneumonite difusa e
chegam a produzir a síndrome de Loeffler, como na ascaridíase. Nos casos mais graves, formam-se
focos de consolidação pneumônica. No escarro e derrames pleurais é possível encontrar larvas.
 Lesões intestinais: Podem se dar no duodeno e jejuno por meio da presença da oviposição das fêmeas
filarióides, assim como pela eclosão e migração das larvas. Estas produzem lesões de ordem mecânica,
histolítica e irritativa, que levam a uma inflamação catarral. Pontos hemorrágicos e ulcerações de vários
tamanhos podem ser mais ou menos numerosos (dependem da carga parasitaria). Pode haver
congestão e edema do duodeno e jejuno. Funcionalmente, além de secreção mucosa abundante, há
aumento do peristaltismo, produção de evacuações diarreicas e mucossanguinolentas. Com o tempo, há
certo grau de fibrose com atrofiamento da mucosa. Exames radiológicos podem mostrar duodeno e
jejuno em tubos lisos e relativamente rígidos, indicando o atrofiamento da mucosa, característico da
Estrongiloidíase crônica. A obstrução intestinal alta pode levar o individuo à morte .

SINTOMAS

 Penetração cutânea é geralmente assintomática mas pode ser acompanhada de prurido, eritema, edema
loca, e manifestações urticariformes.
 Quadro pulmonar inicia-se poucos dias depois. É muito variável e pode estar ausente. Há tosse,
expectoração, ligeira febre e mal-estar como em outras helmintíases. Eventualmente, os sintomas são de
uma broncopneumonia ou pneumonia atípica e até asma.
 Mais frequentemente, a sintomatologia esta associada ao sistema digestivo que variam de quadro leve e até
assintomáticos ou quadros dramáticos . No sangue há leucocitose e eosinofilia, em geral mais intensos na
fase aguda. Os eosinófilos podem representar 15 a 40% dos leucócitos.
  Surtos de diarreia associam-se a prisões de ventre. Há desconforto abdominal, dores epigástricas ou cólicas,
acometimento predominante do duodeno imitando ulcera péptica, com dor acentuada pela ingestão ou
não de alimentos.
 Anemia, emagrecimento, astenia, desidratação, irritabilidade nervosa, depressão, etc...
 Eventualmente a doença pode durar 20 ou 30 anos em decorrência da autoinfecção.
 As infecções leves são geralmente assintomáticas , enquanto as demais progridem para quadros de
enterite, enterocolite crônica que podem ser graves ou fatais em imunodeprimidos.

DIAGNÓSTICO

 Dignóstico clinico incerto dado ao quadro similar ao de outras parasitoses.

 Havendo eosinofilia sem outras razoes aparentes, a estrongiloidíase deve ser considerada e em paralelo,
deve-se solicitar exame parasitológico.
 Considerar a doença em caso de pacientes submetidos a tratamentos imunodepressores.
 Exames croposcópicos devem ser requeridos após o período pré patente de 3 a 4 semanas. Após essa fase
são os mais eficientes mecanismos de diagnostico . Nos exames, a busca é pela larva, não pelo ovo.
 Larvas filarióides podem ser encontradas em fezes envelhecidas ou de trafego intestinal lento. Raramente
são encontrados ovos nos exames croposcópicos.
 A pesquisa pelos helmintos é feita pelos métodos de RUGAI e BAERMAN. Nessas técnicas, o mecanismo faz
uso do termotropismo das larvas.
 Pode-se promover o diagnostico através da cropocultura via método de HARADA-MORI (tubos de ensaio),
ou de BAERMAN (sobre carvão ativado em placas fechadas) – Altas percentagens de resultado positivo. O
teste de Harada –Mori é de fácil execução e leitura e muito adequado ao dignostico diferencial entre larvas
de diferentes nematoide como ancilostomídeos.
 Imunológicos: ELISA – pode dar reações cruzadas com áscaris e ancilostomíase.

TRATAMENTO

 Ivermectina: contra indicada durante a gestação e lactação.

 Albendazol: também age contra outros nematoides intestinais.
 Tiabendazol : preferencialmente em casos de hiperinfecção.

ECOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE

 Doença cosmopolita, com distribuição geográfica semelhante à da ancilostomíase

 Nas regiões endêmicas, a única fonte de infecção é o homem, ainda que cães , gatos e outros animais
possam apresentar um parasitismo transitório.
 A contaminação do solo resulta do habito de defecar no chão. As larvas rabidtóides, para sobreviverem no
solo, dependem da porosidade do mesmo e da riqueza em matéria orgânica e umidade .
 É mais frequente em regiões de clima quente e úmidas com temperatura entre 25 e 30° C, e eventualmente
até 37°C. Temperaturas baixas prejudicam a evolução das larvas e matam as rabditóides quando abaixo de
8°C.
 As larvas expulsas nas fezes tornam-se infectantes poucas horas depois de eliminadas. Podem ser de rápida
propagação em comunidades fechadas.
 O ciclo de vida livre multiplica o potencial infectante do solo. Habitações rurais rusticas, defecação em
peridomicílios e o ato de andar descalço contribuem para a heteroinfecções e reinfecções.
 Controle é o mesmo que para outras geo-helmintíases.