Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN


MITRAL STENOSIS

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 6

1. Rafidah Thaib (1701025)


2. Lilis Pora (1701057)
3. Ronaldo Takarendehang (1701060)
4. Rahmat R. Mokoginta (1701061)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)


MUHAMMADIYAH MANADO
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEMESTER III
TAHUN 2018-2019
KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmannirrahim,

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Yang telah memberikan
Rahmat, hidayah dan karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah
tentang “Asuhan Keperawatan Mitral Stenosis”

Tak lupa pula kami sadari bahwa dalam penyusunan makalah ini tidak
terlepas dari berbagai media dan pihak yang telah membantu untuk menyusun
makalah ini. Sehubungan dengan itu kami ucapkan banyak terimah kasih kepada
pembimbing yang telah membantu menyusun makalah ini.

Akhir kata kami mohon maaf yang sedalam-dalamnya bila ada perkataan
atau tulisan yang tidak berkenaan dihati para pembaca maupun yang menilai.
Untuk itu, kami mengharapkan masukan dalam bentuk kritik, saran maupun
tanggapan dari para pembaca sekalian demi kesempurnaannya makalah ini

Semoga ilmunya bermanfaat bagi para pembaca

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Manado, Januari 2019

Kelompok 6
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................i

DAFTAR ISI ......................................................................................................ii

BAB I : PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ......................................................................................1


B. Tujuan ...................................................................................................1
BAB II : TINJAUAN TEORI

A. Pengertian ................................................................................................2
B. Etiologi ...................................................................................................2
C. Patofisiologi ...........................................................................................2
D. Manifestasi Klinis ...................................................................................4
E. Penatalaksanaa .......................................................................................4
F. Prognosis .................................................................................................6
G. Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................6
H. Pathway ...................................................................................................7
BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN
A. Analisa Data ............................................................................................8
B. Rencana Keperawatan .............................................................................9

BAB IV : PENUTUP

A. Kesimpulan..............................................................................................13
B. Saran ........................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur
mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.
Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung
kongestif di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari
stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam
rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis
turut berperan pada penurunan insidensi ini. Berdasarkan penelitian yang
dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki
urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab
penyakit jantung. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit
Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka
13,94% dengan penyakit katup jantung.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250
penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia,
22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi
komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8%
penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi
tromboemboli

B. TUJUAN
1.) Untuk memenuhi tugas Keperawatan Medical Bedah
2.) Agar menambah wawasan mahasiswa mengenai Cardiovascular

1
BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral
yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan
sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole.

B. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat
reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.
Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.
Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari
systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,
rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat
fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia
lanjut akibat proses degeneratif.

C. PATOFISIOLOGI
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dalam atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang
lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh
karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut.
Dalam keadaan normal perbedaan tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan


penompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai
faktor pembantu pengisisan ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi
primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke
ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

2
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke
dalam pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler
meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang
ringan sampai edema interstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan
ke dalam alveoli.

Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang
disertai pembesaran vena sistemik, hepatomegali, edema perifer, dan asites.
Gagal jantung kanan dan dilatasi ventrikel dapat menimbulkan regurgitasi
trikuspidalis fungsional. Namun stenosis mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut
sampai stadium ini. Begitu gejala timbul, penyakit ini dapat ditangani secara
medis, dan bila perlu dengan koreksi pembedahan.

Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitralis:

1. Auskultasi: bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama


(sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan timbul suara saat pembukaan
daun katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.
2. Ekokardiografi: alat diagnostic noninvasive utama yang digunakan untuk
menilai keparahan stenosis mitralis. EKG biasanya memberikan perhitungan
daerah katup yang akurat.
3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan
bertakik (paling jelas pada sadapan II) dikenal sebagai “P mitral”) bila irama
sinus normal: hipertrofi ventrikel kanan; vibrilasi atrium lazim terjadi tetapi
tidak spesifik untuk stenosis mitralis.
4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan; kongesti vena
pulmonalis: edema paru insterstisial; redistribusi pembuluh darah paru ke
lobus bagian atas; klasifikasi katup mitralis.
5. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup
mitralis; peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis
dengan gelombang A yang menonjol; peningkatan tekanan arteri pulmonalis;
curah jantung rendah; peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan

3
tekanan vena jugularis, dengan gelombang V yang bermakna di bagian
atrium kanan atau vena jugularis jika terdapat insufisiensi trikuspidalis.

D. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan
utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral
yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal
nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering
terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih
lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium
kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti
tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat
besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

E. PENATALAKSANAAN
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan
hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,
atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik
golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam
rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-
blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus
yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada
latihan.
Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang
bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta
frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.
Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan
fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus
untuk mencegah fenomena tromboemboli.
4
Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh
Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.
Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan
perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup
memuaskan dengan prosedur satu balon.
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali
diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun
1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena
adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan
komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat
dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil
apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut :

0. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan
keluhan.
1. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal.
2. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:
- Usia tua dengan fibrilasi atrium.
- Pernah mengalami emboli sistemik
- Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu :

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,


2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin
dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya
trombus di dalam atrium,
3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai
regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

5
Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur
terapi sebagai berikut:

1) Klas I :
Keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur
atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif.
2) Klas II :
Keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi
dari suatu prosedur atau pengobatan,
a. II.a. : Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,
b. II.b. : Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat
atau efikasi.
3) Klas III :
Keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur
atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus
berbahaya.

F. PROGNOSIS
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka
harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka
harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli
arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.

G. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG
2) Rontgen toraks
3) Ekokardiografi dan teknik Doppler berwarna
4) Kateterisasi jantung dengan pengukuran gradient transvalvular

6
H. PATHWAY

Bakteri

Pelepasan edotoksin di pharing dan tonsil

ISPA

Tubuh salah persepsi, dianggap antigen

Tubuh membentuk antibodi

Antibodi menyerang katup mitral jantung (karena strukturnya mirip bakteri
StreptoccocusHemolitikup B grup A)

Terjadi kerusakan katup mitral

Mengalami proses perbaikan

Terdapat jaringan fibrosis pada katup

Lama-lama kaku dan katup mitral tidak membuka secara sempurna saat
diastolic

7
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. ANALISA DATA
1) Identitas
Mitral Stenosis menyerang wanita lebih banyak daripada pria dengan
perbandingan kira-kira 4 : 1. onsetnya kebanyakan pada umur 30 – 40 tahun.
Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal
2) Riwayat penyakit dan kesehatan
a. Keluhan Utama
Klien melaporkan sesak nafas, biasanya disertai nyeri dada
b. Riwayat penyakit saat ini
Pada klien ditemukan dyspnea yang terjadi akibat kongesti paru,
takikardi akibat penurunan Cardiac Output dan peningkatan kongesti
paru, Paroxismal Nactural Dispnea (PND). Kadang terjadi hymoptysis
karena penyebaran tekanan Vena paru meningkat ke kapiler bronchus
sehingga menyebabkan Ruptura Kapiler atau Vena Bronkhus, Palpitasi
disertai nyeri dada akibat kompresi pada Nervus Recurrens kiri oleh
arteri Pulmonal yang membesar
3) Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi
mengingatnya
b. Riwayat murmur
c. Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering
dicetuskan oleh latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi,
atau kehamilan.
d. Lemah setelah beraktivitas
e. Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi
f. Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis
koroner atau emboli koroner
g. Tromboemboli

8
B. RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL


 Mendemonstrasikan ventilasi 1. Pantau bunyi nafas, catat krekles Menyatakan adnya kongesti
dan oksigenisasi dekuat pada paru/pengumpulan secret menunjukkan
jaringan ditunjukkan oleh kebutuhan untuk intervensi lanjut.
oksimetri dalam rentang normal 2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, Membersihkan jalan nafas dan memudahkan
dan bebas gejala distress nafas dalam. aliran oksigen.
pernapasan., Berpartisipasi
3. Dorong perubahan posisi Membantu mencegah atelektasis dan
dalam program pengobatan
pneumonia.
dalam btas kemampuan/situasi. 4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
seri GDA, nadi oksimetri. paru.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, perubahan structural.
TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL
Klien akan Menunjukkan tanda vital 1. Auskultasi nadi apical : Kaji Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat
dalam batas yang dapat diterima ( frekuensi, iram jantung istirahat) untuk mengkompensasi penurunan
disritmia terkontrol atau hilang ) kontraktilitas ventrikel.

9
dan bebas gejala gagal jantung , 2. Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
Melaporkan penurunan epiode kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dispnea, angina, Ikut serta dalam dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang
aktivitas yang mengurangi beban disteni. Murmur dapat menunjukkan
kerja jantung. Inkompetensi/stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis,
pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
4. Pantau TD Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah
dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.
5. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
6. Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkn sediaan oksigen untuk
kanula nasal/masker dan obat sesuai kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
indikasi (kolaborasi)
digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan

10
menurunkan kongesti.

3. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :


Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL


 Berpartisipasi pad ktivitas yang 1. Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
diinginkan, memenuhi perawatan segera setelah aktivitas, khususnya aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
diri sendiri, Mencapai perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
bila klien menggunakan
peningkatan toleransi aktivitas fungsi jantung.
yang dapat diukur, dibuktikan vasodilator,diuretic dan penyekat
oelh menurunnya kelemahan dan beta.
kelelahan.
2. Catat respons kardiopulmonal Penurunan/ketidakmampuan miokardium
terhadap aktivitas, catat takikardi, untuk meningkatkan volume sekuncup selama
diritmia, dispnea berkeringat dan aktivitas dpat menyebabkan peningkatan
pucat. segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.

3. Evaluasi peningkatan intoleran Dapat menunjukkan peningkatan

11
aktivitas. dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/aktivitas (kolaborasi) menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung
tidak dapat membaik kembali.

12
C. EVALUASI

1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.


2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil,
tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.
3. Nyeri hilang/terkontrol.
4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

13
BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh


kerusakan satu atau lebih katup jantung, menghasilkan gangguan aliran darah ke
seluruh ruang jantung. Demam reuma masih merupakan masalah utama di
negara-negara berkembang, sementara penyakit jantung congenital terjadi pada 8-
10 kasus per 1000 kelahiran hidup di seluruh dunia.

B. SARAN

Penyakit ini sangat berbahaya jika tidak tertangani secara maksimal, jika
anggota keluarga atau orang terdekat diketahui mengalami gejala dari penyakit
ini segera dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan penyakit yang
diderita serta dapat dilakukan perawatan lebih lanjut terkait dengan penyakitnya.

14
DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/doc/215918447/Pathway-Mitral-Stenosis

https://www.scribd.com/upload-
document?archive_doc=141651027&escape=false&metadata=%7B%22context
%22%3A%22archive_view_restricted%22%2C%22page%22%3A%22read%
22%2C%22action%22%3A%22download%22%2C%22logged_in%22%3Atr
ue%2C%22platform%22%3A%22web%22%7D

15