MELITUS
LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS PADA Ny. R
DI RUANG PERAWATAN NURI B
RUMAH SAKIT SARI MULIA BANJARMASIN
DISUSUN OLEH :
“KELOMPOK II”
LEMBAR PERSETUJUAN
Menyetujui,
………………………………. ………………………………….
Banjarmasin,………………............2016
Menyetujui,
………………………………. ………………………………….
Mengetahui,
Ketua Program Studi Ilmu Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Sari Mulia Banjarmasin
Dengan menyebut nama ALLAH SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang kami
panjatkan puja dan puji sykur atas kehadirat-Nya yang telah melimpahkan rahmat,hidayah dan
inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan LAPORAN PENDAHULUAN ini
untuk pemenuhan tugas Pre Ners KMB I.
Adapun Laporan Pendahuluan ini berisi Latar Belakang, Rumusan Masalah, Tujuan,
Manfaat, dan Tinjauan Pustaka. Akhir kata semoga Laporan Pendahuluan ini bisa bermanfaat bagi
orang banyak khususnya dari kelompok kami sendiri.
Banjarmasin, 09 Januari 2016
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin
absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism karbohidrat,protein,lemak
(Billota,2011). Sedangkan menurut Arisman dan soegondo (2009) Diabetes mellitus adalah suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa
darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. Diabetes mellitus dibagi menjadi
2 tipe yaitu diabetes mellitus tipe 1 atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus) jika insulin
tidak aktif ,glukosa masuk ke dalam sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam
pembuluh darah yang artinya kadar glukosa dalam darah meningkat. Sedangkan diabetes mellitus
tipe 2 atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ) jumlah insulin cukup,mungkin
malah lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sensitif.
Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada
diabetes mellitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang hingga 50-60 % dari normal dan jumlah sel alfa
meningkat baik pada diabetes melitus tipe 1 maupun diabetes mellitus tipe 2 kadar glukosa darah
jelas meningkat dan bila kdar itu melewati batas ambang ginjal, glukosa tersebut akan keluar
melalui urin. Pada penderita diabetes mellitus biasanya akan mengalami penurunan dengan cepat,
biasanya akan mengalami penurunan nutrisi kurang dari tubuhnya. (Sujano & Sukarmin,2008).
Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara
mencengang dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara sedang
berkembang,hampir seluruh diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2
sebanyak 40% diantaranya terbukti berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah
gaya hidup tradisional menjadi modern (Zimmer,1991). Menurut world health organization
(WHO) Indonesia menjadi Negara dengan jumlah penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di
dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995 Internasional Diabetes Federation (IDF)
memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di Indonesia
(Darusman,2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki angka 1,7 % yang
selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6 % ,77 demikian
berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).
Pada tahun 2003, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 194 juta jiwa atau
5,1% dari 3,8 milyar penduduk di dunia yang berusia 20-79 tahun menderita diabetes mellitus. Di
Indonesia penderita diabetes mellitus pada tahun 2000 jumlah mencapai 8,4 juta jiwa, pada tahun
2003 sekitar 13.797.470 jiwa sedangkan 2005 mencapai 24 juta jiwa. Penelitian epidemiologis di
Indonesia menunjukan bahwa prevalensi nasional diabetes mellitus pada tahun 2007 pada
penduduk yang berusia lebih dari 15 tahun adalah sebesar 5,7%.
Di Kalimantan selatan, prevalensi diabetes mellitus sebesar 11,1%. Pada tahun 2004-2008
di Kalimantan selatan di RSUD Ulin Banjarmasin jumlah pasien diabetes mellitus rawat jalan
tercatat sebanyak 22.406 orang dan pasien diabetes mellitus rawat inap sebanyak 2.625 orang.
Pada diabetes mellitus tipe 2 biasanya memiliki riwayat diabetes dalam keluarga. Nutrisi
biasanya menjadi masalah utama sehingga terapi nutrisi diabetes tipe 2 merupakan hal penting.
Penurunan berat badan akan meningkatkan pengendalian glukosa darah . asupan kolesterol pada
diabetes mellitus tipe 2 kurang dari 300 mg sehingga pasien diabetes tipe 2 menghadapi resiko
tinggi terkena penyakit atau gangguan kardiovaskular ( Suprajitno,2004).
Latar belakang kami membahas tentang penyakit ini karena sampai sekarang masih banyak
penderita diabetes mellitus. Yang hanya diketahui oleh masyarakat penyebab penyakit ini dari
faktor genetik dan pola hidup tapi ternyata ketidaktahuan dan kurang informasi tentang penyakit
tersebut padahal sudah jelas penyakit ini dapat menimbulkan komplikasi.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan banyaknya kasus dan pentingnya penanganan penyakit diabetes
mellitus, rumusan masalahnya adalah “ Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan
diabetes mellitus?”
C. Tujuan
1) Tujuan Umum
Mampu mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
sesuai standar keperawatan.
2) Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengkajian pada pasien dengan diabetes mellitus beserta
keluarganya.
b. Mampu menganalisa data pada pasien dengan diabetes mellitus.
c. Mampu menentukan diagnose keperawatan pada pasien diabetes mellitus.
d. Mampu mengetahui penyusunan perencanaan keperawatan pada pasien diabetes
mellitus.
e. Mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan diabetes mellitus
f. Mengetahui evaluasi pada pasien dengan diabetes mellitus.
D. Manfaat
1) Bagi Penulis
Diharapkan agar penulis mempunyai tambahan wawasan dan pengetahuan dalam penatalaksanaan
pada pasien dengan penyakit diabetes mellitus dan dalam memberikan asuhan keperawatan pada
klien dengan diabetes mellitus.
2) Bagi Pasien dan Keluarga
Agar pasien dan keluarga mempunyai pengetahuan tentang perawatan pada pasien diabetes
mellitus .
3) Bagi Institusi Pelayanan
Memberikan bantuan yang mempengaruhi perkembangan klien untuk mencapai tingkat asuhan
keperawatan dan tindak lanjut untuk perawatan mutu pasien khusus penderita diabetes mellitus.
4) Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai sumber bacaan atau referensi untuk meningkatkan kualitas pendidikan keperawatan dan
sebagai masukan dalam peningkatan pada pasien diabetes mellitus terutama dibidang dokumentasi
asuhan keperawatan.
BAB ll
Tinjauan Pustaka
A. Anatomi fisiologis
Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung dalam
abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane, 2003).
Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan
pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003).
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta
kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan
kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi
glukosa darah (Manaf, 2006).
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-
gelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase,
proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk
disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Guyton, 2007).
Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan
rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang membutuhkan
senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam
berbagai sel yang berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai "kenderaan"
pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh. Glucose transforter 2 (GLUT 2)
yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam
darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya
ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan
membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk
mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya
pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian
oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca²⁺
sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi
insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan (Manaf,
2006).
B. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin absolute atau
relative yang ditandai dengan gangguan metabolism karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012).
Sedangkan menurut Arisman dan soegondo Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Arisman dan soegondo,2009)
C. Epidemiologi
Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara
mencengang dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara sedang
berkembang,hampir seluruh diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2
sebanyak 40% diantaranya terbukti berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah
gaya hidup tradisional menjadi modern (Zimmer,1991). Menurut world health organization
(WHO) Indonesia menjadi Negara dengan jumlah penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di
dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995 Internasional Diabetes Federation (IDF)
memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di Indonesia
(Darusman,2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki angka 1,7 % yang
selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6 % ,77 demikian
berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).
D. Etiologi
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun
pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).
E. Patofisiologi
Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilka
n insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puas
a terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang bera
sal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menim
bulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). (Arisman,2011)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kem
bali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosu
ria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai peng
eluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai a
kibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (po
liuria) dan rasa haus (polidipsia). (Brunner & Suddarth,2002)
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabk
an penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaa
n normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukone
ogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada
penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut me
nimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan pen
ingkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdo
men, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulka
n perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit
sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cara cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatas
i gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah ya
ng sering merupakan komponen terapi yang penting. (Newsroom,2009)
Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan den
gan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat d
engan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor ters
ebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pa
da diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjad
i tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. (Santosa,budi.2007)
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan di
pertahankan pada tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel – sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM tipe II. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis
diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol
menimbulkan masalah.(suprajitno,2004)
F. Pathway
Energy berkurang
G. Manifestasi klinis
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila
menderita dua dari tiga gejala yaitu:
a. Keluhan TRIAS: Kencing yang berlebihan ( Poliuri ), Rasa haus yang berlebihan ( Polidipsi ),
Rasa lapar berlebihan ( Polifagia ) dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia,
Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan
(Waspadji, 1996).
H. Komplikasi
Menurut (Mansjoer dkk, 1999) beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus adalah
1) Komplikasi Akut
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga normal. Walaupun
kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi
kadar <180 mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10 % lebih
tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit
mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi
dibandingkan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena (Wahono
Soemadji, 2006).
b. Hiperglikemia
Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya asupan glukosa dan meningkatnya
produksi glukosa hati. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisme habis secara normal
melalui glikolisis. Tetapi, sebagian melalui perantara enzim aldose reduktase akan diubah menjadi
sorbitol, yang selanjutnya akan tertumpuk dalam sel/jaringan tersebut dan menyebabkan
kerusakan dan perubahan fungsi (Arifin).
Hiperglikemia terdiri dari:
1. Diabetes Keto Asidosis (DKA)
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah makan, berarti pula
mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore.
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
4) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan
glikogen baru.
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui
bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok,
dan sebagainya. (Hardhi Kusuma,2013)
d. Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO). (Asman 2006)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang
sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat
golongan ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai
pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a. Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
b. Menghambat absorpsi karbohidrat
c. Menghambat glukoneogenesis di hati
d. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
e. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
f. Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler
3) Insulin (Suddarth.2002)
Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
Cara pemberian insulin :
Dilakukan dengan injeksi subkutan Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor
antara lain
4) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik.
2. Keperawatan
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai
dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan,
riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Anamnese (Asman,2006)
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau aseton
pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab
terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh
penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi
insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan
oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat
pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress
(kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik
tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
f. Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
g. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus
h. poliuria, polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan,
gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan
elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
i. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus. (manaf.2006) :
a. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
b. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea
pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
c. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka
yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
d. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
e. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
f. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma
dan bingung.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.
J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan Agen Injury Biologis
2. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan Kelemahan umum
3. Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh
4. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelebihan intake
cairan
5. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan
K. Intervensi Keperawatan
NO Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Nyeri Akut Pain level Pain Management
berhubungan 1. Lakukan pengkajian
Pain control
dengan Agen yang komprehensif
Injury Biologis Setelah dilakukan
(meliputi lokasi,
perawatan selama 2x24
jam diharapkan nyeri karakteristik, durasi,
frekuensi.
berkurang dengan kriteria2. Observasi ketidak
hasil : nyamanan non verbal
3. Ajarkan teknik non
Mampu mengontrol nyeri
farmakologi misalnya
Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan relakssasi, distraksi,
menggunakan nafas dalam
manajemen nyeri 4. Monitoring tanda-tanda
Menyatakan rasa nyaman vital
setelah nyeri berkurang 5. Kolaborasi dengan
tenaga medis untuk
pemberian analgesik
DAFTAR PUSTAKA
Andradjati Retnosari,dkk.2009.ISO Farmakoterapi.Jakarta:ISFI
Arisman, (2011). Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi
Obesitas, Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.
Bilotta, Kimberly. A. J (ed). 2011. Kapita selekta penyakit : dengan implikasi keperawatan. Jakarta
: EGC.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito & suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1886-1888.
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas
Gadjah Mada
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Manaf, Asman. 2006. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1868.
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika