Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi

Faktor pencetus etiologi Penimbunan lemak/kolestrol Lemak yang sudah nekrotik Menjadi kapur/mengandung kolestrol
yang meningkat dalam darah dan berdegenerasi dengan infiltrasi limfosit (trombus)

Aterlosklerosis Pembulu darah menjadi kaku Penyempitan pembulu darah (oklusi vaskuler)
dan pecah
Trombus/emboli di
serebral Stroke hemoragik Kompresi jaringan otak Aliran darah terhambat

Stroke non hemoragik Heriasi Eritrosit bergumpal,endotel rusak

Suplai darah dan Proses metabolisme dalam otak terganggu Cairan plasma hilang
O2 ke otak

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak Peningkatan TIK Edema serebral

Gangguan rasa nyaman nyeri


Arteri carotis interna Arteri vertebra basilaris Arteri cerebri media

Disfungsi N.II (optikus)


Kerusakan N.I (olfakturius), Kerusakan neurocerebrospinal Disfungsi N.XI (assesoris)
N.II (optikus), N.IV (troklearis), N.VII (faciallis), N.IX
Penurunan aliran darah
N.XII (hipoglosus) (glossofaringeus) Penurunan fungsi motorik dan
karelana
muskuluskeletal
Penurunan Perubahan ketajaman Control otot facial/oral Kelemahan pada satu/keempat anggota
kemampuan retina sensori, penglihatan, menjadi lemah gerak
untuk menangkap penciuman, dan pengecap
obyek/bayangan Ketidakmampuan biacara Hemiparase/plegi kanan&kiri

Kebutaan Ketidak mampuan Kerusakan artikular, tidak


menghirup, melihat, dapat berbicara (disatria)
mengecap
Kerusakan komunikasi verbal
Resiko jatuh Gangguan perubahan
persepsi sensori Hambatan mobilitas fisik Tirah baring lama

Penurunan fungsi N.X


Kerusakan integritas kulit Luka dekubitus
(vagus), N.IX (glovaringeus)

Proses menelan tidak efektif

Refluks Gangguan menelan

Disfagia

Anoreksia

Ketidak seimbangan nutrisi


kurang dari kebutuhan tubuh

Anda mungkin juga menyukai