Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

PENYAKIT UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP)

I. KONSEP MEDIS
A. PENGERTIAN
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk,
2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang,
leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga
menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,
sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat
ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang
jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada
jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental

B. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG


Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama
dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar
kemauan kita.
1. Bentuk
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang
disebut apeks kordis.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet
ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
3. Lapisan jantung :

a. Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam


sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
b. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot.
c. Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu
bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan
jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran
antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
4. Siklus Jantung
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel
dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan
sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di
dalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru –
paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang
banyak mengandung O2.
5. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan
dari vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan
vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa
menjadi edema

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami
stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen
yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya.
Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai
sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran
darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
a. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap
menitnya akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan
nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
a. Aterosklerosis

b. Denyut jantung yang terlalu cepat


c. Anemia berat
d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan
oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi
pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
f. Spasme arteri coroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau
kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat
yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai
darah ke koroner akan berkurang. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.
E. PATWAY

Latihan
Aterosklerosis – Pajanan stress Makan
fisik
spasme pembuluh terhadap dingin makanan berat

Kebutuhan Aliran O2
Adrenalin
jantung me meningkat ke
mesentrikus

Vasokontriksi

Aliran O2 jantung
Aliran O2 arteri menurun
koronaria meningkat

Jantung kekurangan O2

Iskemia otot jantung

Kotraksi otot jantung

Nyeri akut

Curah jantung
menurun Perlu menghindari
Nyeri b.d Takut mati
iskemia komplikasi

Cemas Diperlukan
pengetahuan tinggi

Cemas b.d
kematian Kurang
pengetahuan b.d
deficit knowledge
F. TANDA DAN GEJALA
a. Angina pectoris stabil.
a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat
b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
b. Angina pectoris tidak stabil.
g. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
h. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
i. Tidak dapat diperkirakan
j. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
k. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
l. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
c. Angina variant.
m. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
n. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

G. KLASIFIKASI
a) Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin,
terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress
yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat
mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang,
apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
b) Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi
pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
c) Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan
segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini
tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan
thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon
terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang
mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan
keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko
mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstableangina dapat juga
dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki
penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis
ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya
serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil
termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

H. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik
7. Miocard infark
8. Dekompensatio cordis
9. Insfisiensi coroner
10. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah meluas
sehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih sering
terjadi.
11. Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terus
menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot
jantung yang makin meluas.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan
EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita
dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan
kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban
kerja yang rendah.
b. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks
lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark
miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung.
Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih
dipertanyakan
c. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.
Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes
echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan
untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit.
Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan
direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST.
metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan
sepeda statis.
d. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi
dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan
bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun
perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung
maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban
adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan
darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain :
angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
e. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa
digunakan adalah thalium-210.
f. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya
ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,
hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak
ischemia.
g. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika
ada kontra indikasi untuk test non invasive.
h. Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus
yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

J. PENATALAKSANAAN MEDIS
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
a. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
b. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen


(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).

1) Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia


a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan
peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain:
atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu
darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat
kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
2) Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
a. Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK
baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat
diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
b. Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia
pada penderita dengan factor resiko .
c. Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low
density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah
atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
3) Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan
ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius,
episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang
jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang
memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
4) Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan
gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atau ambisius.

K. PENCEGAHAN
Berikut adalah beberapa tindakan pencegahan angina:
1. Berhenti merokok.
2. Menurunkan berat badan jika mengalami obesitas.
3. Mengkonsumsi makanan rendah lemak dan tinggi serat.
4. Olahraga teratur terbukti efektif mencegah angina.
5. Hindari stres yang tidak perlu dan belajar teknik relaksasi.
6. Kurangi konsumsi alkohol.
7. Jangan menambahkan garam pada makanan
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
1. Airway
Benda asing/ darah pada rongga mulut
Adanya sekret
2. Breathing
pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
3. Circulation
TD meningkat
Nadi kuat
Disritmia
Adanya peningkatan JVP
Capillary refill > 2 detik
Akral dingin
4. Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
 Allert : sadar penuh, respon bagus
 Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
 Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyer
 Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon
thd nyeri

B. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer
Pemeriksaan sekunder meliputi :
a) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
d) Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan
sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
1) Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat
timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
2) Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),
diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan
tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan
sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
3) Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki
tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu
kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina
pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun
perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang.
Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris
biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris
stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua
deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari
gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan
menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau
nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak
enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya
yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat
atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri
dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
g. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan
informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi
mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila
nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa
didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko,
misalnya tekanan darah tinggi.
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
b. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
c. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
d. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
D. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)


1. Nyeri akut b.d. Iskemia Setelah diberikan 1. Kaji nyeri secara komprehensif
miokardium asuhan termasuk lokasi, karakteristik,
keperawatan durasi, frekuensi, kualitas dan
selama .... x... faktor presipitasi.
menit diharapkan 2. Gunakan teknik komunikasi
nyeri dapat teratasi terapeutik untuk mengetahui
dengan kriteria pengalaman nyeri klien
hasil : sebelumnya.
1. Klien tidak 3. Anjurkan pasien untuk istirahat
mengeluh nyeri 4. Ajarkan teknik non farmakologis
2. Nyeri dapat di (relaksasi, distraksi dll) untuk
kontrol dengan mengetasi nyeri.
skala nyeri 1-3 Kolaborasi pemberian analgetik
untuk mengurangi nyeri.
2. Penurunan curah jantung NOC : Cardiac Care
b.d. Gangguan kontraksi· Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada (
effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
· Circulation  catat adanya disritmia jantung
Status  Catat adanya tanda dan gejala
· Vital Sign Status penurunan cardiac putput
Kriteria Hasil:  monitor status kardiovaskuler
· Tanda Vital  Monitor status pernafasan
dalam rentang yang menandakan gagal
normal (Tekanan jantung
darah, Nadi,  Monitor abdomen sebagai
respirasi) indicator penurunan perfusi
· Dapat  Monitor balance cairan
mentoleransi  Monitor adanya perubahan
aktivitas, tidak ada tekanan darah
kelelahan  Monitor respon pasien
· Tidak ada edema terhadap efek pengobatan
paru, perifer, dan antiaritmia
tidak ada asites  Atur periode latihan dan
· Tidak ada istirahat untuk menghindari
penurunan kelelahan
kesadaran  Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 njurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab
3. Ansietas b.d. Rasa takut NOC : NIC :
akan kematian Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
coping kecemasan)
Kriteria Hasil : · Gunakan pendekatan yang
Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi · Nyatakan dengan jelas harapan
dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan · Jelaskan semua prosedur dan apa
gejala cemas yang dirasakan selama prosedur
Mengidentifikasi, · Temani pasien untuk memberikan
mengungkapkan keamanan dan mengurangi takut
dan menunjukkan
· Berikan informasi faktual
tehnik untuk mengenai diagnosis, tindakan
mengontol cemas prognosis
Vital sign dalam
· Dorong keluarga untuk menemani
batas normal anak
postur tubuh,
· Lakukan back / neck rub
ekspresi wajah,
· Dengarkan dengan penuh
bahasa tubuh dan perhatian
tingkat aktivitas
· Identifikasi tingkat kecemasan
menunjukkan · Bantu pasien mengenal situasi
berkurangnya yang menimbulkan kecemasan
kecemasan · Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
persepsi
· Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
4. Kurang pengetahuan NOC : NIC :
tentang penyakit b/d Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
keterbatasanpengetahuan process 1. Berikan penilaian tentang tingkat
penyakitnya, tindakan Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
yang dilakukan, obat Behavior penyakit yang spesifik
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
komplikasi yang pasien dan keluarga dan bagaimana hal ini berhubungan
mungkin muncul dan menyatakan dengan anatomi dan fisiologi, dengan
perubahan gaya hidup. pemahaman tentang cara yang tepat.
penyakit, kondisi,
3. Gambarkan tanda dan gejala yang
prognosis dan biasa muncul pada penyakit, dengan
program cara yang tepat
pengobatan 4. Gambarkan proses penyakit,
pasien dan keluarga dengan cara yang tepat
mampu 5. Identifikasi kemungkinan
melaksanakan penyebab, dengna cara yang tepat
prosedur yang
6. Sediakan informasi pada pasien
dijelaskan secara tentang kondisi, dengan cara yang
benar tepat
pasien dan keluarga
7. Hindari harapan yang kosong
mampu 8. Sediakan bagi keluarga atau SO
menjelaskan informasi tentang kemajuan pasien
kembali apa yang dengan cara yang tepat
dijelaskan 9. Diskusikan perubahan gaya hidup
perawat/tim yang mungkin diperlukan untuk
kesehatan lainnya. mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara
DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan


Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
NANDA,NIC-NOC.2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis. Jakarta :
MediAction
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical – Surgical
Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001
…………….; …………...................2016

Pembimbing / CI Mahasiswa

…………………….................. …………………………......

NIP NIM

Pembimbing / CT

…………………………......................

NIP