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INFECCION POR VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El virus del papiloma humano (VPH) causa cáncer de cuello de útero, ocupa el cuarto lugar entre los
tipos más comunes de cáncer que afectan a mujeres, con un número estimado de 266 000 muertes
y unos 528 000 nuevos casos en 2012(OMS).

La infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH), constituye una enfermedad de transmisión
sexual (ETS) que afecta, en su mayoría, a los órganos genitales. En países en vías de desarrollo es
muy frecuente, y afecta sobre todo a mujeres jóvenes en edad fértil.

Agente etiológico:

El VPH, es un virus ADN de doble cadena circular con 8000 pares de bases, el cual no cuenta con
envoltura, tiene un núcleo cápside. Proviene de la familia Papovaviridae que afecta células
escamosas del epitelio del tracto genital bajo (como vagina, vulva, cuello uterino y ano), así como
epitelio oral y nasal.

Los genotipos de VPH son clasificados como de alto riesgo y de bajo riesgo según su potencial de
malignidad. Varios estudios deben ser considerados carcinogénicos o de alto riesgo a los tipos VPH
16-18-31-33-35-39-45-51-52-56-58-59-67-68-73-82; probablemente carcinogénicos a los tipos VPH
26-53 y 66. Los tipos de VPH de bajo riesgo encontrados comúnmente fueron VPH 6- 11- 40-42- 43-
44- 54-55-57- 61-62-64-69- 70-71- 72- 81-83-84 y CP6108.

Patogenia y Ciclo Celular:

El VPH principalmente penetra al huésped por abrasiones elepitelio estratificado plano de la lengua,
donde inicia su ciclo infectando a las células poco diferenciadas del epitelio y allí comienza la
transcripción de sus genes.

Hay dos ciclos para la replicación viral; uno es la infección lítica en la que el virus llega a las células
para basales con mucha capacidad de replicación, se introduce en el citoplasma y posteriormente
en el núcleo; y la infección lisogénica aquí se ve afectado directamente el genoma celular, tal es el
caso del VPH de alto riesgo 16 y 18 respectivamente.

El genoma del VPH, lo conforman dos tipos de genes, los genes E (genes tempranos en la replicación,
E1, E2, E4, E5, E6 y E7, que controlan la replicación viral) y los conocidos como L (tardíos en la
replicación L1 y L2, que forman proteínas estructurales).

La proteína E6 que liga Zinc, forma un complejo con p53 y la enzima ubiquitina ligasa, produciendo
su degradación. Además amplia la función de la telomerasa e induce la síntesis de ADN. La proteína
E7 se a la proteína del retinoblastoma (pRB), fosforilandolo, lo que le impide inhibir el E2F un factor
de elongación, permitiendo la mayor transcripción genes oncogénicos (c-myc, polimerasa a, Ki-67,
proteína de mantención de minicromosomas (MCM), p16, ciclina A y E).

Formas clínicas:
La forma clínica de la infección es variable y puede ir desde estados asintomáticos con resolución
espontánea hasta la presentación de cáncer cervicouterino invasivo.
 Forma latente: las cuales no presentan lesiones visibles y que solo se detectan al momento
de la consulta médica y exámenes paraclínicos como la citología.
 Forma subclínica: que se diagnostica mediante colposcopia ya que solo mediante ésta las
lesiones son visibles tras la aplicación de ácido acético al 3-5%.
 Forma clínica: que ya se manifiesta como condilomas acuminados en mucosa, verrugas
genitales, papilomas venéreos.

Trasmisión del VPH:


Se da en su mayoría por el contacto directo con transferencia entre las células epiteliales.
Las vías de transmisión pueden ser: por contacto sexual, por sangre, por vía perinatal, por infección
vertical.

PREVENCIÓN: VACUNAS
Actualmente en el mercado existen tres vacunas aprobadas por la FDA (U. S. Food and Drug
Administration) para la prevención primaria frente al VPH una de ellas es la Bivalente (Cervarix vph2
®) que protege contra los tipos 16 y 18 y la otra es la Tetravalente (Gardasil vph4 ®) que protege
contra el VPH 6 y 11 ya que son los implicados en la infección por verrugas; y la nonavalente
(Gardasil9 ®), las cuales permiten la lenta presentación del antígeno viral de los monocitos hacia los
linfocitos B.

BIBLIOGRAFIA:
1. Rivera R, Delgado J, Painel V, Barrero R, Larraín A. Mecanismo de infección y transformación
neoplásica producido por virus papiloma humano en el epitelio cervical. Revista chilena de
obstetricia y ginecología. 2006;71(2):135–140.

2. Castro AA, Pérez MF. Virus del papiloma humano. Revista médica de costa rica y
centroamerica. 2013;211.

3. Sanabria Negrín JG. Virus del Papiloma humano. Revista de Ciencias Médicas de Pinar del Río.
2009;13(4):168–187.

4. Vasquez-Bonilla WO, Rotela-Fisch V, Yeimer O-M. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO: REVISIÓN
DE LA LITERATURA. Ciencia e Investigación Medico Estudiantil Latinoamericana. 2017;22(1).

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