PATOFISIOLOGI ABSES OTAK

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari

fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang

jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi.

Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian

otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea;

sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat

permukaan otak pada lobus tertentu.

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan

otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti

jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan.Setelah beberapa

hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat

lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.Astroglia, fibroblas dan

makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan.Mula-mula abses tidak

berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif

terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.Tebal kapsul antara

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi

perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear

leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah

tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke

3.Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh

 darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.Peradangan

perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita

otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.Daerah

pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular

debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari

sel radang.Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang,

makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar.

Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga

lesi menjadi sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris

dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.Lapisan

fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat

nekrosis.Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat

oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu.Pembentukan kapsul yang terlambat di

permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam

substansi putih.Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam

ventrikel lateralis.Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah

anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,

reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan

gambaran histologis sebagai berikut:

· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel

radang.

· Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

· Kapsul kolagen yang tebal.

· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang

berlanjut.

· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan

meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan

meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis,

amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat

menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis.Otitis media,

mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum,

sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian

sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut.Kuman

yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum.Invasi

hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak

secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui

lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood

brain barrier.Pada toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan

tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus.Infeksi jaringan otak jarang

dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat

cukup resisten terhadap infeksi.Kuman yang dimasukkan ke dalam otak

secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan

abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar

atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih

dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif,

namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik. Jaringan

otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan

pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi.

Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung

menjadi sangat virulen dan destruktif.

2.7 Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-

gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala

peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang.

Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias

abses otak yang terdiri dari gejala infeksi(demam, leukositosis),

peninggian tekanan intracranial(sakit kepala, muntah proyektil, papil

edema) dan gejala neurologik fokal(kejang, paresis, ataksia, afaksia)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-

gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia

homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang

kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum

ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan

pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran

alas kontralateral dan hemianopsi komplit.Gangguan motorik terutama

wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam

lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior

sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum

biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan

koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.Abses batang

otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.