Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Dispepsia merupakan keluhan yang umum ditemui dalam praktik sehari-hari dan telah
dikenal sejak lama dengan definisi yang terus berkembang, mulai dari semua gejala yang
berasal dari saluran cerna bagian atas, sampai di eklusinya gejala refluks hingga ke definisi
terkini yang mengacu kepada kriteria Roma lll.1
Infeki Helicobacter pylori (Hp) saat ini dipandang sebagai salah satu faktor penting
dalam menangani dispepsia, baik organik maupun fungsional, sehingga pembahasan
mengenai dispepsia perlu dihubungkan dengan penanganan infeksi Hp. Berbagai studi meta-
analisis menunjukkan adanya hubungan antara infeksi Hp dengan penyakit gastroduodenal
yang ditandai keluhan/gejala dispepsia.
Berdasarkan penelitian pada populasi umum, didapatkan bahwa 15–30% orang
dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di negara barat, didapatkan angka
prevalensi dispepsia berkisar 7-41%, tapi hanya 10-20% yang mencari pertolongan medis.
Angka insiden dispepsia diperkirakan antara 1-8%. Di Asia, terdapat 8-30% penderita
uninvestigated dyspepsia dan 8-23% penderita dispepsia fungsional. Di Jepang, terdapat
pasien uninvestigated dyspepsia yang sesuai dengan Konsensus Roma III sebanyak 10%
Dalam Konsensus Roma III (2006), dispepsia (uninvestigated dyspepsia)
didefinisikan sebagai “oneor more of the following bothersome postprandial fullness or early
satiation, orepigastric pain and/or epigastric burning” (salah satu atau lebih dari rasa penuh
yang menyusahkan setelah makan, atau cepat merasa kenyang, atau nyeri epigastrium dan
atau rasa terbakar di epigastrium). Kriteria tersebut dipenuhi dalam 3 bulan terakhir dengan
onset gejala tidak kurang dari 6 bulan sebelum diagnosis. Dispepsia merupakan penyakit
yang sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat berakibat
fatal.1,2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan).
Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia didefinisikan
sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas,
sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional didefinisikan sebagai
sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh
setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung sedikitnya
dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis
ditegakkan.1,2

Gambar 2.1 Anatomi lambung

2.2 EPIDEMIOLOGI
Dispepsia merupakan keluhan klinis yang sering dijumpai dalam praktik klinis sehari-
hari. Menurut studi berbasiskan populasi pada tahun 2007, ditemukan peningkatan prevalensi

2
dispepsia fungsional dari 1,9%pada tahun 1988 menjadi 3,3% pada tahun 2003. Dispepsia
fungsional, pada tahun 2010, dilaporkan memiliki tingkat prevalensi tinggi, yakni 5% dari
seluruh kunjungan ke sarana layanan kesehatan primer. Bahkan, sebuah studi tahun 2011 di
Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah
terinfeksi H. Pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Prevalensi pasien dispepsia di pelayanan kesehatan mencakup 30% dari pelayanan
dokter umum dan 50% dari pelayanan dokter spesialis gastroenterologi. Mayoritas pasien
Asia dengan dispepsia yang belum diinvestigasi dan tanpa tanda bahaya merupakan dispepsia
fungsional. Berdasarkan hasil penelitian di negara-negara Asia (Cina, Hong Kong, lndonesia,
Korea, Malaysia, Singapura, Taiwan, Thailand, dan Vietnam) didapatkan 43-79,5% pasien
dengan dispepsia adalah dispepsia fungsional.
Dari hasil endoskopi yang dilakukan pada 550 pasien dispepsia dalam beberapa senter
di lndonesia pada Januari 2003 sampai April 2004 didapatkan 44,7 kasus kelainan minimal
pada gastritis dan duodenitis; 6,570 kasus dengan ulkus gaster; dan normal pada 8,2% kasus.
Di lndonesia, data prevalensi infeki Hp pada pasien ulkus peptikum (tanpa riwayat
pemakaian obat-obatan anti-inflamasi non-steroid/OAINs) bervariasi dari 90-100 % dan
untuk pasien dispepsia fungsional, sebanyak 20- 40% dengah.berbagai metode diagnostik
(pemeriksaan serologi, kultur, dan histopatologi). Prevalensi infeksi Hp pada pasien dispepsia
yang menjalani pemeriksaan endoskopik di berbagai rumah sakit pendidikan kedokteran di
lndonesia (2003-2004) ditemukan sebesar 10%. Prevalensi yang cukup tinggi ditemui di
Makasar tahun 201 1 (55%), Solo tahun 2008 (51,87 %), Yogyakarta (30.6%) dan Surabaya
tahun 2013 (23,5%), serta prevalensi terendah di Jakarta (8%).1,3,5

2.3 ETIOLOGI
Sindroma atau keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai
penyakit, yaitu :
1. Esofago-gastro-duodenal : tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID,
keganasan
2. Obat-obatan : antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotik
3. Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii
4. Pankreas: pankreatitis, keganasan
5. Penyakit sistemik lain : diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan,
penyakit jantung koroner/iskemik

3
6. Gangguan fungsional : dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome1,3,4

2.4 KLASIFIKASI1,3,4,5,6
Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi, yakni dispepsia organik dan dispepsia
fungsional :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya
tukak (ulkus peptikum), gastritis, stomach cancer, Gastro-Esophageal reflux disease,
hiperacidity.
2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila
tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur
organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi.

 Jenis-jenis dispepsia organik yaitu :


a. Tukak Pada Saluran Cerna Atas
Tukak dapat ditemukan pada saluran cerna bagian atas yaitu pada mukosa, submukosa
dan lapisan muskularis, pada distal esophagus, lambung dan duodenum. Keluhan yang sering
terjadi adalah nyeri epigastrum. Nyeri yang dirasakan yaitu nyeri tajam dan menyayat atau
tertekan, penuh atau terasa perih seperti orang lapar. Nyeri epigastrum terjadi 30 menit
sesudah makan dan dapat menjalar ke punggung. Nyeri dapat berkurang atau hilang
sementara sesudah makan atau setelah minum antasida. Gejala lain seperti mual, muntah,
kembung, bersendawa dan kurang nafsu makan. Etiologi tukak duodenum yang telah
diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori,
obat anti inflamasi non steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta
kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian Tukak
duodenum. Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor pertahanan mukosa, maka
daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang
menyebabkan terjadinya tukak duodenum/tukak peptik. Ada 3 faktor pertahanan yang
berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal yaitu : faktor preepitel (mukus dan
bikarbonat, mucoid cap, dan active surface phospholipid), faktor epitel (kecepatan perbaikan
mukosa yang rusak, pertahanan seluler, kemampuan transporter asam-basa), faktor subepitel
(aliran darah/mikrosirkulasi, dan prostalglandin endogen).

4
b. Gastritis
Gastritis adalah peradangan/inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung.
Penyebabnya oleh makanan atau obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung dan adanya
pengeluaran asam lambung yang berlebihan. Gejala yang timbul seperti mual, muntah, nyeri
epigastrum, nafsu makan menurun dan kadang terjadi perdarahan.
c. Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD)
Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) adalah kelainan yang menyebabkan
cairan lambung mengalami refluks (mengalir balik) ke kerongkongan dan menimbulkan
gejala khas berupa rasa panas terbakar di dada (hearthburn), kadang disertai rasa nyeri serta
gejala lain seperti rasa panas dan pahit di lidah, serta kesulitan menelan. Belum ada tes
standar untuk mendiagnosa GERD, kejadiannya diperkirakan dari gejala-gejala penyakit lain
atau dari ditemukannya radang pada esofagus seperti esofagitis.
d. Karsinoma
Karsinoma pada saluran pencernaan (esofagus, lambung, pankreas, kolon) sering
menimbulkan dispepsia. Keluhan utama yaitu rasa nyeri di perut, bertambah dengan nafsu
makan turun, timbul anoreksia yang menyebabkan berat badan turun.
e. Pankreatitis
Gambaran yang khas dari pankreatitis akut ialah rasa nyeri hebat di epigastrum. Nyeri
timbul mendadak dan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk dan terbakar. Rasa nyeri dimulai
dari epigastrum kemudian menjalar ke punggung. Perasaan nyeri menjalar ke seluruh perut
dan terasa tegang beberapa jam kemudian. Perut yang tegang menyebabkan mual dan
kadang-kadang muntah. Rasa nyeri di perut bagian atas juga terjadi pada penderita
pankreatitis kronik. Nyeri yang timbul seperti ditusuk-tusuk, menjalar ke punggung, mual dan
muntah hilang dan timbul. Pada pankreatitis kronik tidak ada keluhan rasa pedih, melainkan
disertai tanda-tanda diabetes melitus atau keluhan steatorrrhoe.
f. Dispepsia pada Sindrom Malabsorbs
Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya gangguan proses absorbsi dan digesti
secara normal pada satu atau lebih zat gizi. Penderita ini mengalami keluhan rasa nyeri perut,
nausea, anoreksia, sering flatus, kembung dan timbulnya diare berlendir.
g. Gangguan Metabolisme
Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga
muncul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual dan muntah. Definisi
gastroparesis yaitu ketidakmampuan lambung untuk mengosongkan ruangan. Ini terjadi bila

5
makanan berbentuk padat tertahan di lambung. Gangguan metabolik lain seperti hipertiroid
yang menimbulkan nyeri perut dan vomitus.
h. Dispepsia akibat Infeksi bakteri Helicobacter pylori
Penemuan bakteri ini dilakukan oleh dua dokter peraih Nobel dari Australia, Barry
Marshall dan Robin Warre yang menemukan adanya bakteri yang bisa hidup dalam lambung
manusia. Penemuan ini mengubah cara pandang ahli dalam mengobati penyakit lambung.
Penemuan ini membuktikan bahwa infeksi yang disebabkan oleh Helicobacter pylori pada
lambung dapat menyebabkan peradangan mukosa lambung yang disebut gastritis. Proses ini
berlanjut sampai terjadi ulkus atau tukak bahkan dapat menjadi kanker.

 Dispepsia fungsional adalah dispepsia yang terjadi pada kondisi perut bagian atas
seperti rasa tidak nyaman, mual, muntah, rasa penuh setelah makan yang
menunjukkan perubahan sensitivitas syaraf di sekeliling abdomen dan kontraksi otot
yang tidak terkoordinasi di dalam perut. Penyebab ini secara umum tidak sama
walaupun beberapa kasus berhubungan dengan stress, kecemasan, infeksi, obat-
obatan dan ada beberapa berhubungan dengan IBS (irritable bowel syndrome).
o Menurut Konsensus ROMA II th 2000, dyspepsia fungsional adalah:
 Berlangsung minimal 12 minggu (tak harus berurutan) di dalam 12
bulan
 Dyspepsia persisten atau rekuren (nyeri atau rasa tidak nyaman yang
berpusat di upper abdomen)
 Tak ada kelainan organik (endoskopik)
 Bukan dyspepsia yang berhubungan dengan IBS

Kriteria Rome III menetapkan dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:
1. Postprandial distress syndrom
Gejala yang dirasakan pada tahap ini yaitu
a. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan porsi biasa,
sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu.
b. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa,
sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu.
Kriteria penunjang sindrom dispepsia jenis ini adalah adanya rasa kembung di daerah perut
bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan dan dapat timbul
bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrum.

6
2. Epigastric pain syndrome
Gejala yang dirasakan pada tahap ini yaitu
a. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrum
dengan tingkat keparahan moderat/sedang, paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu
b. Nyeri timbul berulang
c. Tidak menjalar atau terlokalisai di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian
atas/epigastrium
d. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin
e. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan
sfinger oddi.
Kriteria penunjang sindrom dispepsia jenis ini adalah
a. Nyeri epigastrum dapat berupa rasa terbakar, tetapi tanpa menjalar ke daerah retrosternal
b. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan, tetapi mungkin timbul saat
puasa
c. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distress setelah makan.
Dalam usaha untuk mencoba kearah praktis pengobatan, dispepsia fungsional ini dibagi
menjadi 3 kelompok, yaitu :
1. Dispepsia tipe seperti ulkus, dimana yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik
2. Dispepsia tipe seperti dismotilitas, dimana yang lebih dominan adalah keluhan
kembung, mual, muntah, rasa penuh dan cepat kenyang.
3. Dispepsia tipe non-spesifik, dimana tidak ada keluhan yang dominan.

2.5 PATOFISIOLOGI1,2,6
Dari sudut pandang patofisiologis, proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial
berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi
Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral. Patofisiologi
dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitian-penelitian masih terus
dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna, seperti di bawah
ini:
1. Abnormalitas fungsi motorik lambung, khususnya keterlambatan pengosongan
lambung, hipomotilitas antrum, hubungan antara volume lambung saat puasa yang
rendah dengan pengosongan lambung yang lebih cepat, serta gastric compliance yang
lebih rendah.

7
2. Infeksi Helicobacter pylori
3. Faktor-faktor psikososial, khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi.

 Sekresi asam lambung


Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik
sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal. Diduga terdapat
peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak
di perut.
 Helicobacter pylori
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya
dimengerti dan diterima. Kekerapan infeksi H. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50%
dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. pylori pada kelompok orang
sehat. Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. pylori pada dispepsia
fungsional dengan H. pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.
 Dismotilitas
Selama beberapa waktu, dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam
abnormalitas motorik telah dilaporkan, di antaranya keterlambatan pengosongan lambung,
akomodasi fundus terganggu, distensi antrum, kontraktilitas fundus postprandial, dan
dismotilitas duodenal. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional, terjadi
perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus), tetapi
harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat
kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi
penyebab tunggal adanya gangguan motilitas.
 Ambang rangsang persepsi
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor
mekanik, dan nociceptors. Berdasarkan studi, pasien dispepsia dicurigai mempunyai
hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum, meskipun
mekanisme pastinya masih belum dipahami. Hipersensitivitas viseral juga disebut-sebut
memainkan peranan penting pada semua gangguan fungsional dan dilaporkan terjadi pada
30-40% pasien dengan dispepsia fungsional. Mekanisme hipersensitivitas ini dibuktikan
melalui uji klinis pada tahun 2012. Dalam penelitian tersebut, sejumlah asam dimasukkan ke
dalam lambung pasien dispepsia fungsional dan orang sehat. Didapatkan hasil tingkat

8
keparahan gejala dispeptik lebih tinggi pada individu dispepsia fungsional. Hal ini
membuktikan peranan penting hipersensitivitas dalam patofisiologi dispepsia.
 Disfungsi autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada
kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan
relaksasi bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan, sehingga menimbulkan
gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.
 Aktivitas mioelektrik lambung
Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi
pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih
lanjut.
 Peranan hormonal
Peranan hormon masih belum jelas diketahui dalam patogenesis dispepsia fungsional.
Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin
memengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
 Diet dan faktor lingkungan
Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional.
 Psikologis
Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan
pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului
keluhan mual setelah pemberian stimulusberupa stres. Kontroversi masih banyak ditemukan
pada upaya menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan
motilitas. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia
fungsional ini, walaupun dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil
yang tidak bahagia, pelecehan seksual, atau gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia
fungsional.
 Faktor genetik
Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan, seiring dengan terdapatnya
bukti-bukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfi sama gen-gen
terkait respons imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia
fungsional.

9
Gambar 2.2 Patofisiologi dispepsia

2.6 GAMBARAN KLINIS


Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien, maka
banyak di sarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgrup
didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau dominan.
 Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan
sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia)
 Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering
dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe dismoltilitas
(dismotility like dyspepsia)
 Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-
spesifik.1

2.7 DIAGNOSIS1,2,3,6
Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri dari dispepsia organik dan fungsional.
Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis erosi, gastritis,

10
duodenitis dan proses keganasan. Dispepsia fungsional mengacu kepada kriteria Roma lll.
Kriteria Roma lll belum divalidasi di lndonesia. Konsensus Asia-Pasifik (2012) memutuskan
untuk mengikuti konsep dari kriteria diagnosis Roma lll dengan penambahan gejala berupa
kembung pada abdomen bagian atas yang umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional.
Dispepsia menurut kriteria Roma lll adalah suatu penyakit dengan satu atau lebih gejala yang
berhubungan dengan gangguan di gastroduodenal:
. Nyeri epigastrium
. Rasa terbakar di epigastrium
. Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan
. Rasa cepat kenyang
Gejala yang dirasakan harus berlangsung setidaknya selama tiga bulan terakhir dengan
awitan gejala enam bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Kriteria Roma lll membagi
dispepsia fungsional menjadi 2 subgrup, yakni epigastric pain syndrome dan postprandiol
distress syndrome. Akan tetapi, bukti terkini menunjukkan bahwa terdapat tumpang tindih
diagnosis dalam dua pertiga pasien dispepsia.

11
Tabel 2.1 kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional

Evaluasi tanda bahaya harus selalu menjadi bagian dari evaluasi pasien pasien yang
datang dengan keluhan dispepsia. Tanda bahaya pada dispepsia yaitu:
. Penurunan berat badan (unintended)
. Disfagia progresif
. Perdarahan saluran cerna
. Muntah rekuren atau persisten
. Anemia
. Demam
. Massa daerah abdomen bagian atas
. Riwayat keluarga dengan kanker lambung
. Dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun
Pasien-pasien dengan keluhan seperti diatas harus dilakukan investigasi terlebih dahulu
dengan endoskopi.

12
 Diagnosis Infeksi Hp
Tes diagnosis infeksi Hp dapat dilakukan secara langsung melalui endoskopi (ropid
urease test, histologi, kultur dan PCR) dan secara tidak langsung tanpa endoskopi (i.rrea
breoth test, stool test, urine test, dan serologi). Urea breath test saat ini sudah menjadi gold
standard untuk pemeriksaan Hp, salah satu ureo breath test yang ada antara lain CO2, breath
analyzer. Syarat untuk melakukan pemeriksaan Hp, yaitu harus bebas antibiotik dan PPI
(proton-pumpinhibitor) selama 2 minggu. Ada beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan:
situasi klinis, prevalensi infeksi, prevalensi infeksi dalam populasi, probabilitas infeki prates,
perbedaan dalam performa tes, dan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil tes, seperti
penggunaan terapi antisekretorik dan antibiotik.

2.8 DIAGNOSIS BANDING2,6

Tabel 2.2 Diagnosis banding dispepsia fungsional

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG1,2,6


Pada dasarnya langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk mengeksklusi
gangguan organik atau biokimiawi.
a. Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi tiroid, fungsi pankreas)
b. Radiologi ( barium meal, USG abdomen)
c. Endoskopi

13
Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar terapi yang lebih kausatif,
berbagai pemeriksaan dapat dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidak jarang dinilai masih
kontroversi, misalnya pemeriksaan Ph-metri untuk menilai tingkat sekresi asam lambung,
manometri untuk menilai adanya gangguan fase III Migrating Motor Complex,
elektrogastrografi, skintigrafi atau penggunaan pellet radioopak untuk mengukur waktu
pengosongan lambung, Helicobacter pylori, dan sebagainya.

2.10 TATALAKSANA1,2,5,6

Gambar 2.3 Algoritma penatalaksanaan pasien dengan dispepsia

A. Non-medikamentosa
1. Istirahat
2. Hindarimakanan/minum sebagai pencetus, makanan merangsang seperti:
Pedas, asam, tinggi lemak, mengandung gas, kopi, alcohol, dll
3. Makan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi sering

14
4. Hindari stress dan olah raga teratur.
5. Manajemen diet penderita dispepsia

Diit pada penyakit dispepsia diberikan untuk penyakit yang berhubungan dengan saluran
cerna. Gangguan pada saluran cerna umumnya berupa sindroma dispepsia yaitu kumpulan
gejala yang terdiri dari mual, muntah, nyeri epigastrum, kembung, nafsu makan berkurang
dan rasa cepat kenyang. Tujuan diet adalah untuk memberikan makanan dan cairan
secukupnya yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam
lambung yang berlebihan.
Syarat diet dispepsia (diet lambung) adalah :
a. Mudah cerna, porsi kecil dan sering diberikan
b. Energi dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya
c. Lemak rendah, yaitu 10-15 % dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai kebutuhan
d. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap
e. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
f. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis,
maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perorangan)
g. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak dianjurkan minum susu
terlalu banyak.
h. Makan secara perlahan di lingkungan yang tenang.
i. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja 24-48 jam untuk memberi istirahat
pada lambung.

B. Medikamentosa
Secara klinis pasien dengan keluhan dispepsia (tidak mempunyai simptom alarm dan
usia di bawah 45 tahun). Dapat dilakukan terapi empiris, yaitu :
- Dismotilitas like : keluhan cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik, antasida,
ARH2/PPI
- Refluks like : rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik PPI/dosis ganda
- Ulcer like : keluhan nyeri, muntah, sakit tengah malam/HPFR diberi PPI/ARH2

Obat-obatan:
1. Antasida : penetralisir asam dan untuk mengurangi nyeri.

15
2. Antagonis H2 reseptor (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine) : struktur
homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam
lambung.
3. Penghambat pompa proton / proton pump inhibitor (PPI) (omeprazole, lansoprazole,
pantoprazole, esomesoprazole) : memblokir kerja enzim K,H, ATPase yang akan
memecah K,H,ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam
HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.
4. Prokinetik (anti mual-muntah)
5. Sitoprotektor (sukralfat): suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil
diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerjanya melalui
pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul
protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak
dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostalglandin,
kerjasama dengan EGF, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan
daya pertahanan dan perbaikan mukosal.
6. Antibiotik: bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)
7. Tranguilizerantianxietas, antidepresan : Bila ada factor psikis

Tatalaksana dispepsia dimulai dengan usaha untuk mengidentifikasi patofisiologi dan


faktor penyebab sebanyak mungkin. Terapi dispepsia sudah dapat dimulai berdasarkan
sindroma klinis yakni dominan (belum diinvestigasi) dan dilanjutkan sesuai hasil
investigasi.
 Pengobatan Dispepsia belum diinvestigasi
Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan terapi empirik selama 1-4
minggu sebelum hasil investigasi awal, yaitu pemeriksaan adanya Hp. Untuk daerah dan etnis
tertentu serta pasien dengan faktor risiko tinggi, pemeriksaan Hp harus dilakukan lebih awal.
Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPl misalnya
omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2-Receptor Antogonist [H2RA]),
prokinetik dan sitoprotektor (misalnya rebamipide), di mana pilihan ditentukan berdasarkan
dominasi keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya. Masih ditunggu
pengembangan obat baru yang bekerja melalui down-regulation proton pump yang
diharapkan memiliki mekanisme kerja yang lebih baik dari PPl, yaitu DLBS 2411. Terkait

16
dengan prevalensi infeksi Hp yang tinggi, strategi test ond treat diterapkan pada pasien
dengan keluhan dispepsia tanpa tanda bahaya.
Test and treat dilakukan pada pasien dengan dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon
terhadap perubahan gaya hidup, antasida, pemberian PPI tunggal selama 2-4 minggu dan
tanpa tanda bahaya.
- Pasien dengan riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum yang belum pernah
diperiksa.
- Pasien yang akan minum OAINS, terutama dengan riwayat ulkus gastroduodenal.
- Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, purpura trombositopenik idiopatik
dan defisiensi vitamin B12.
Test and treat tidak dilakukan pada:
- Penyakit refluks gastroesofageal (GERD)
- Anak-anak dengan dispepsia fungsional

 Dispepsia yang telah diinvestigasi


Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan terapi empiris melainkan harus
dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemerikaan
histopatologi sebelum ditangani sebagai dispepsia fungsional. Setelah investigasi, tidak
menyingkirkan kemungkinan bahwa pada beberapa kasus dispepsia ditemukan GERD
sebagai kelainannya.
1. Dispepsia organik
Apabila ditemukan lesi mukosa (mucosaldamage) sesuai hasil endoskopi, terapi
dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam
kelompok dispepsia organik antara lain gastritis, gastritis hemoragik duodenitis, ulkus gaster,
ulkus duodenum, atau proses keganasan. Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus
duodenum), obat yang diberikan antara lain kombinasi PPl, misal rabeprazole 2x20 mg/
lanzoprazole 2x30 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide 3x100 mg.

17
Tabel 2.3 obat-obatan untuk dispepsia

2. Dispepsia fungsional
Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa, terapi dapat
diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada. Penggunaan prokinetik seperti
metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan
perbaikan gejala pada beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan
perlambatan pengosongan lambung sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional.
Kewaspadaan harus diterapkan pada penggunaan cisaprid oleh karena potensi komplikasi
kardiovaskular. Data penggunaan obat-obatan antidepresan atau ansiolitik pada pasien
dengan dispepsia fungsional masih terbatas. Dalam sebuah studi di Jepang baru-baru ini
menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan pada pasien dispepsia fungsional yang
mendapatkan agonis 5-HT1 dipandingkan plasebo. Di sisi lain venlafaxin, penghambat
ambilan serotonin dan norepinerfrin tidakmenunjukkan hasil yang lebih baik dibanding
plasebo. Gangguan psikologis, gangguan tidur, dan sensitivitas reseptor serotonin sentral
mungkin merupakan faktor penting dalam .respon terhadap terapi antidepresan pada pasien
dispepsia fungsional.

3. Tatalaksana dispepsia dengan infeksi helicobacter pylori


Seleksi khusus pasien dengan Hp positif yang mendapat terapi eradikasi, dibagi menjadi 3
kelompok , yaitu :

18
- Sangat dianjurkan : tukak duodeni, tukak gaster, pasca reseksi kanker lambung dini,
limfoma MALT.
- Dianjurkan : dispepsia tipe tukak, gastritis kronik aktif berat, gastropati OAINS,
gastritive erosiva berat, gastritive hipertrofik
- Tidak dianjurkan : pasien asimtomatik

Eradikasi Hp mampu memberikan kesembuhan jangka panjang terhadap gejala dispepsia.


Dalam salah satu studi cross-sectionalpada 21 pasien di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo,
Jakarta (2010) didapatkan bahwa terapi eradikasi memberikan perbaikan gejala pada
mayoritas pasien dispepsia dengan persentase perbaikan gejala sebesar 76% dan 8106
penernuan Hp negatif yang diperiksa dengan UBT.
Penelitian prospektif pada tahun 2010 menunjukkan bahwa terapi eradikasi Hp dengan triple
therapy (rabeprazole, amoksisilin, dan klaritromisin) selama 7 hari lebih baik dari terapi
selama 5 hari.

19
Tabel 2.4 Regimen terapi eradikasi helicobacter pylori

Pada daerah dengan resistensi klaritromisin tinggi, disarankan untuk melakukan kultur
dan tes resistensi (melalui sampel endoskopi) sebelum memberikan terapi. Tes molekular
juga dapat dilakukan untuk mendeteksi Hp dan resistensi klaritromisin dan/atau
fluorokuinolon secara langsung melalui biopsi lambung.
Setelah pemberian terapi eradikasi, maka pemeriksaan konfirmasi harus dllakukan dengan
menggunakan UBT atau H. Pyloristool antigen monaclonal test pemeriksaan dapat dilakukan
dalam waktu paling tidak 4 minggu setelah akhir dari terapi yang diberikan.

2.11 PROGNOSIS6
Pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih rendah
dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan sedang hingga
berat juga lebih sering dialami oleh individu dispepsia fungsional. Lebih jauh diteliti,
terungkap bahwa pasien dispepsia fungsional, terutama yang refrakter terhadap pengobatan,
memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi dan gangguan psikiatris.

20
BAB III
PENUTUP

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan).
Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia didefinisikan
sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas,
sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional didefinisikan sebagai
sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh
setelah makan, cepat kenyang, ataurasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung sedikitnya
dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis
ditegakkan.
Sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan bahwa 1 dari 5 pasien yang
datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi H. Pylori yang terdeteksi setelah dilakukan
pemeriksaan lanjutan. Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi, yakni dispepsia organik dan
dispepsia.
Tatalakana dispepsia dimulai dengan usaha untuk mengidentifikasi patofisiologi dan
faktor penyebab sebanyak mungkin. Terapi dispepsia sudah dapat dimulai berdasarkan
sindroma klinis yakni dominan (belum diinvestigasi) dan dilanjutkan sesuai hasil investigasi.
Dispepsia merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani
dengan baik dapat berakibat fatal.

21

Beri Nilai