Anda di halaman 1dari 24

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR Agustus 2018


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ATRIAL FIBRILASI

DISUSUN OLEH:

OLEH:
Devina Juanita (C014172078)

SUPERVISOR PEMBIMBING:
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes, Sp.JP,FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018

i
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Devina Juanita

NIM : C014172078

Judul Laporan Kasus : Atrial Fibrilasi

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan


Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, September 2018

Supervisor Pembimbing,

dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes, Sp.JP,FIHA

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL…………………………………………...…………………..i

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................ ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................... iii

DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. iiv

BAB I: LAPORAN KASUS........................................................................................ 1

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 7

A. DEFINISI .......................................................................................................... 7

B. ETIOLOGI ...................................................................................................... 12

C. KLASIFIKASI ................................................................................................ 12

D. PATOFISIOLOGI ........................................................................................... 12

E. GEJALA DAN TANDA ................................................................................. 13

F. DIAGNOSIS .................................................................................................... 14

G. TATALAKSANA ......................................................................................... 166

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 19

iii
DAFTAR GAMBAR

GAMBAR 1 IRAMA JANTUNG ATRIAL FIBRILASI ………………………. .................. 9

GAMBAR 2 AF RESPON CEPAT ………………………. ...................................................... 11

GAMBAR 3 AF RESPON LAMBAT ………………………................................................... 11

GAMBAR 4 AF RESPON NORMAL ………………………. ................................................ 12

GAMBAR 5 PATOFISIOLOGI ATRIAL FIBRILASI ………………………. ..................... 14

iv
0
BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 68 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : Desa Lantari
Tanggal Masuk : 19 Agustus 2018
No. RM : 777958

II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sesak napas dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan
memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan terutama dirasakan saat
beraktivitas. Sesak saat berbaring ada. Terbangun malam hari karena sesak
ada. Pasien pada saat tidur menggunakan 3 bantal. Nyeri dada ada. Nyeri
dirasakan seperti tertekan. Riwayat berobat jantung tidak ada, riwayat
hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada
4. Riwayat kebiasaan
Riwayat merokok tidak ada

1
III. FAKTOR RISIKO
a. Tidak dapat dimodifikasi:
Jenis kelamin laki-laki
Usia 68 tahun
b. Dapat dimodifikasi:
-

IV. PEMERIKSAAN FISIS


Status generalis
Sakit sedang / gizi baik / compos mentis
BB : 61 kg
TB : 165 cm
IMT : 22.4 kg/m2

Tanda Vital
Tekanan darah : 115/60 mmHg
Nadi : 56 kali/ menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Suhu : 36,6o C

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : JVP R+2 cm H2O, limfadenopati tidak ada dan tidak ada
pembesaran tiroid

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : simetris kiri dan kanan

2
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 6 kanan
Auskultasi : vesikuler, bunyi tambahan ronchi basal bilateral, wheezing
tidak ada

Pemeriksaan Jantung
Inpeksi : ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan di ICS 4 garis midklavikula kanan, dan
batas jantung kiri di ICS 5 linea aksilaris anterior. Batas jantung atas di ICS 2.
Auskultasi : BJ I/II ireguler, murmur sistolik di LLSB grade 3/6 &
murmur sistolik di apex grade 4/6

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : ikut gerak napas, asites tidak ada
Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani

Pemeriksaan Ekstremitas
Pitting edema (-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (19/08/2018)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI SATUAN
RUJUKAN
PT 11.9 10-14 Detik

3
INR 1.13 -
APTT 33.5 22-30 Detik
Glukosa GDS 90 140 mg/dl
Ureum 30 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,92 L (<1.3); P (<1.1) mg/dl
SGOT 24 <38 U/L
SGPT 18 <41 U/L
WBC 4,48 x 103/ 4 – 10
uL
RBC 3,36 x 106/ 4 – 6
uL
HGB 10,1 g/dL 12 – 16
PLT 105 x 103/uL 150 – 400

b. EKG (19/08/2018)

4
Interpretasi
 Irama : Atrial fibrilasi
 Denyut Jantung : 56 kali per menit
 Regularitas : ireguler
 Axis : Right Axis Deviation
 Gelombang P : tidak dapat dinilai
 PR interval : tidak dapat dinilai
 QRS Kompleks : Interval QRS 0,12 detik
 Segmen ST : Isoelektris
 Gelombang T : normal
 Kesimpulan : Atrial fibrilasi, denyut jantung 56 kali/menit iregular,
RAD, RVH

VI. DIAGNOSIS
1. Congestive Heart Failure NYHA III
2. Tricuspid Regurgitasi berat
3. Mitral Regurgitasi berat
4. Atrial Fibrilasi Slow Response

VII.TERAPI
 Connecta
 Furosemid 40 mg/ 12 jam/ intravena
 Spironolacton 25 mg/24 jam/oral
 Digoxin 0,25 mg / 24 jam / oral
 Simarc 2 mg/24 jam/oral

5
VIII. RESUME

Laki-laki 68 tahun masuk IGD PJT dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu
lalu, memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan terutama dirasakan saat
beraktivitas. Sesak saat berbaring ada. Terbangun malam hari karena sesak ada.
Pasien pada saat tidur menggunakan 3 bantal. Nyeri dada ada. Nyeri dirasakan seperti
tertekan. Riwayat berobat jantung tidak ada, riwayat hipertensi tidak ada, riwayat DM
tidak ada.

Dari pemeriksaan fisis : sakit sedang, gizi cukup, compos mentis. Tanda vital:
Tekanan darah normal yaitu 115/60 mmHg, Pemeriksaan kepala dalam batas normal,
JVP R+2 cmH2O. Pemeriksaan Thorax terdapat ronkhi di basal bilateral.
Pemeriksaan jantung terdapat bunyi jantung I/II ireguler dengan murmur sistolik di
LLSB grade 3/6 dan murmur sistolik di apex grade 4/6. Pemeriksaan abdomen dan
ekstremitas dalam batas normal.

Pemeriksaan Laboratorium : terdapat penurunan Hb dan platelet. EKG :


Atrial fibrilasi, denyut jantung 56 kali/menit iregular, right axis deviation (RAD) dan
right ventricular hypertrophy (RVH)

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap yang paling umum
didapatkan. Pada tahun 2001, jumlah pasien dengan atrial fibrilasi mencapai 2,3 juta
di Amerika dan 4,5 juta pasien di Eropa. Pada populasi umum prevalensi atrial
fibrilasi terdapat sekitar1-2% dan diperkirakan kejadian atrial fibrilasi akan terus
meningkat 0,1% setiap tahunnya pada populasi umur 40 tahun ke atas. Pada umur di
bawah 50 tahun prevalensi atrial fibrilasi berkurang dari 1% dan meningkat menjadi
lebih dari 9% pada usia 80 tahun (Camm, 2010).
Atrial fibrilasi adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi
atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium.
Pada elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi gelombang
P, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk
dan durasinya. Pada fungsi nodus atrioventrikular yang normal, FA biasanya disusul
oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat (PERKI, 2014).
Atrial fibrilasi terjadi karena meningkatnya kecepatan dan tidak
terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium, sehingga menyebabkan kontraksi yang
sangat cepat dan tidak teratur (fibrilasi). Sebagai akibatnya, darah terkumpul di
atrium dan tidak benar-benar dipompa ke ventrikel. Ini ditandai dengan heart rate
yang sangat cepat sehingga gelombang P di dalam EKG tidak dapat dilihat. Ketika ini
terjadi, atrium dan ventrikel tidak bekerja sama sebagaimana mestinya (Philip, 2010).
Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama yang tidak teratur
dengan frekuensi laju jantung bervariasi (bisa normal/lambat/cepat). Jika laju jantung
kurang dari 60 kali permenit disebut atrial fibrilasi dengan respon ventrikel lambat
(SVR), jika laju jantung 60-100 kali permenit disebut atrial fibrilasi respon ventrikel
7
normal (NVR) sedangkan jika laju jantung lebih dari 100 kali permenit disebut atrial
fibrilasi dengan respon ventrikel cepat (RVR). Kecepatan QRS biasanya normal atau
cepat dengan gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi
cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan (Chuchum S, 2010).
Pada dasarnya, jantung dapat melakukan kontraksi karena terdapat adanya
sistem konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada atrial
fibriasi, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini
menyebabkan tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel.
Akibatnya, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut
jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dalam menit ke minggu bahkan
dapat terjadi bertahun-tahun. Kecenderungan dari atrial fibrilasi sendiri adalah
kecenderungan untuk menjadi kronis dan menyebabkan komplikasi lain (Sudoyo,
2006).

Gambar 1. Contoh gambaran irama jantung normal dan atrial fibrilasi

B. ETIOLOGI

Pada dasarnya etiologi yang terkait dengan atrial fibrilasi terbagi menjadi
beberapa faktor-faktor, diantaranya yaitu (AHA, 2010):
1. Peningkatan tekanan atau resistensi atrium
o Kelainan katub jantung

8
o Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
o Hipertrofi jantung
o Kardiomiopati
o Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary disease dan cor
pulmonary chronic)
o Tumor intracardiac
2. Proses Infiltratif dan Inflamasi
o Pericarditis atau miocarditis
o Amiloidosis dan sarcoidosis
o Faktor peningkatan usia
3. Proses Infeksi
o Demam dan segala macam infeksi
4. Kelainan endokrin
o Hipertiroid, feokromotisoma
5. Neurogenik
o Stroke, perdarahan subarachnoid
6. Obat-obatan, alkohol, kafein

Pada laporan kasus ini, etiologi dari atrial fibrilasi pada pasien ini adalah
kelainan katup yaitu mitral regurgitasi dan tricuspid regurgitasi. Hal ini dibuktikan
dari hasil pemeriksaan fisis yaitu murmur sistolik di apex grade 4/6 dan murmur
sistolik di LLSB grade 3/6. Namun untuk konfirmasi diperlukan pemeriksaan
lanjutan seperti echocardiography.

C. KLASIFIKASI

Beberapa keperpustakaan tertulis ada beberapa sistem klasifikasi atrial


fibrilasi yang telah dikemukanakan, seperti (Sudoyo, 2006) :

9
1. Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi :

 AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari 100

kali permenit

Gambar 2 AF respon cepat

 AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel lebih kurang

dari 60 kali permenit


Gambar 3 AF respon lambat

 Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-

100 kali permenit.

10

Gambar 4 AF respon normal

2. Klasifikasi menurut American Heart Association (AHA), atrial fibrilasi


dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :

 AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah terdeteksi AF


sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi 
 AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7 hari.
Lebih kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan kembali ke irama
sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. Atrium fibrilasi yang
episode pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut AF Paroksimal
 AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam tetapi
kurang dari 7 hari. Pada AF persisten diperlukan kardioversi untuk
mengembalikan ke irama sinus.
 AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsung lebih dari 7
hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk mengembalikan
irama sinus (resisten)
Selain itu, klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain
yang mendasari yaitu AF primer dan AF sekunder. Disebut AF primer jika tidak
disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lainnya. AF sekunder jika

11
disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lain seperti diabetes,
hipertensi, gangguan katub mitral dan lain-lain.
Dalam laporan kasus ini, klasifikasi atrial fibrilasi pada pasien ini adalah
atrial fibrilasi slow response yang ditentukan berdasarkan laju ventrikel yang kurang
dari 60 kali per menit. Hal ini dibuktikan dari pemeriksaan, yaitu laju ventrikel 56
kali per menit. Pasien ini juga termasuk klasifikasi atrial fibrilasi sekunder karena
disertai dengan penyakit jantung lain yaitu kelainan katup, dimana terjadi mitral
regurgitasi dan tricuspid regurgitasi.

D. PATOFISIOLOGI

Pada dasarnya mekanisme atrial fibriasi terdiri dari 2 proses, yaitu proses
aktivasi fokal dan multiple wavelet reentry. Pada proses aktivasi fokal bisa
melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses
aktivasi fokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis
superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
dapat mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang
dicetuskan oleh nodus sino-atrial (SA). (Sudoyo, 2006)
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit atau jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet
reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi fokal,
tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi
depolarisasi. Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau
wavelet yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur atau aktivas aritmogenik dari
fokus yang tercetus secara cepat. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya
sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang
atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran

12
atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan terjadi
penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebut yang akan meningkatkan
sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan
terjadinya atrial fibrilasi.(Sudoyo, 2006) (AHA, 2011)
Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran
atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara
adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan
darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan
menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian
juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi
atrium.(Sudoyo, 2006) (AHA, 2011)

Gambar 5. A. Proses aktivasi fokal atrial fibrilasi dan B. Proses Multiple

Wavelet Reentry atrial fibrilasi

E. GEJALA DAN TANDA

Pada dasarnya, atrial fibrilasi tidak memberikan tanda dan gejala yang khas
dan spesifik pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari atrial fibrilasi
adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan
ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, atrial fibrilasi juga memberikan

13
gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti
pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Akan tetapi, lebih dari
90% episode dari atrial fibrilasi tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut
(Wattigney, 2002).

Tanda dan gejala lain pada atrial fibrilasi seperti palpitasi. Palpitasi
merupakan salah satu gejala yang sering muncul pada pasien dengan atrial fibrilasi
akibat respon ventrikel yang ireguler. Namun gejala palpitasi dapat juga terjadi
pada pasien dengan penyakit jantung lainnya. Palpitasi belum menjadi gejala yang
spesifik untuk mendasari pasien mengalami atrial fibrilasi. Untuk menunjukkan
adanya atrial fibrilasi, pasien biasanya disertai dengan keluhan kesulitan bernafas
seperti sesak, syncope, pusing dan ketidaknyamanan pada dada. Gejala tersebut di
atas dialami oleh pasien dimana pasien juga mengeluh dadanya terasa seperti diikat,
sesak nafas dan lemas. Sering pada pasien yang berjalan, pasien merasakan sakit
kepala seperti berputar-putar dan melayang tetapi tidak sampai pingsan. Serta nadi
tidak teratur, cepat, dengan denyut sekitar 140x/menit. Atrial fibrilasi dapat disertai
dengan pingsan (syncope) ataupun dengan pusing yang tak terkendali. Kondisi ini
akibat menurunnya suplai darah ke sistemik dan ke otak. (Benjamin, 2009)

Pada pasien ini, gejala dan tanda yang ditemukan adalah sesak, rasa tidak
nyaman pada dada dan nadi yang ireguler. Namun pada pasien ini, tidak
didapatkan adanya gejala palpitasi. Hal ini sesuai dengan penjelasan diatas bahwa
palpitasi belum menjadi gejala spesifik untuk mendasari pasien mengalami atrial
fibrilasi dan pasien ini mengalami atrial fibrilasi slow response, dimana laju
ventrikel kurang dari 60 kali/menit.

F. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

14
2. EKG :

- Laju ventrikel yang bersifat ireguler

- Tidak terdapat gelombang P yang jelas

- Gelombang P digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh
kompleks QRS yang ireguler pula

- Secara umum : laju jantung umumnya berkisar 110 – 140x/menit, tetapi jarang
melebihi 160 – 170x/menit

- Dapat ditemukan denyut dengan konduksi QRS lebar setelah siklus intercal R –
R panjang pendek (fenomena Ashman) + Preeksitasi + Hipertrofi ventrikel kiri +
Blok berkas cabang + Tanda infrak akut / lama

Pada pasien ini, diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang


menunjukkan gejala dan tanda atrial fibrilasi, dimana ditemukan sesak, rasa tidak
nyaman pada dada dan nadi yang ireguler. Dari hasil pemeriksaan didapatkan
adanya kelainan katup yaitu mitral regurgitasi dan tricuspid regurgitasi. Hal ini
dibuktikan dengan murmur sistolik di apex grade 4/6 dan murmur sistolik di LLSB
grade 3/6. Kelainan katup jantung mendukung diagnosis atrial fibrilasi karena
dapat meningkatkan tekanan atau resistensi atrium sehingga menjadi salah satu
faktor yang menyebabkan terjadinya atrial fibrilasi. Diagnosis pada pasien ini juga
didukung oleh pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) yang menunjukkan tanda
atrial fibrilasi yaitu laju ventrikel yang ireguler dan tidak terdapat gelombang P
yang jelas. Untuk pemeriksaan selanjutnya, perlu dilakukan echocardiography
untuk memastikan adanya kelainan struktural pada jantung.

15
G. TATALAKSANA

Kondisi Akut :
 Untuk hemodinamik tidak stabil (PERKI, 2014):
Kardioversi elektrik : ekokardiografi transtorakal harus dilakukan untuk
identifikasi adanya trombus di ruang – ruang jantung. Bila trombus tidak
terlihat dengan pemeriksaan ekokardiografi transtorakal, maka ekokardiografi
transesofagus harus dikerjakan apabila FA diperkirakan berlangsung >48 jam
sebelum dilakukan tindakan kardioversi. Apabila tidak memungkinkan
dilakukan ekokardiografi transesofagus, dapat diberikan terapi antikoagulan
(AVK atau dabigatran) selama 3 minggu sebelumnya. Antikoagulan

16
dilanjutkan sampai dengan 4 minggu pascakardioversi (target INR 2 -3
apabila menggunakan AVK)
 Untuk laju denyut ventrikel dalam keadaan stabil
1. Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit dilanjutkan 0,35
mg/kgBB iv
2. Metoprolol 2,5 – 5 mg iv bolus dalam 2 menit sampai 3 kali dosis
3. Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama, dilanjutkan 1 mg / menit
dalam 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit dalam 18 jam via vena besar
4. Verapamil 0,075 – 0,15 mg/kgBB dalam 2 menit
5. Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5 mhg
 Kondisi stabil jangka panjang untuk kendali laju :
1. Metoprolol 2 x 50 – 100 mg po
2. Bisoprolol 1 x 5 – 10 mg po
3. Atenolol 1 x 25 – 100 po
4. Propanolol 3 x 10 – 40 mg po
5. Carvedilol 2 x 3,125-25 mg po
6. CCB : Verapamil 2 x 40 sampai 1 x 240 mg po (lepas lambat)
7. Digoksin 1 x 0,125 – 0,5 mg po
8. Amiodaron 1 x 100 – 200 mg po
9. Diltiazem 3 x 30 sampai 1 x 200 mg po (lepas lambat)

Pada pasien ini, terapi yang diberikan yaitu furosemid, spironolacton,


digoxin dan simarc. Pemilihan terapi furosemid dan spironolacton berdasarkan
kondisi pasien yang mengalami congestive heart failure, sehingga pemberian
diuretik diharapkan dapat mengurangi preload dan mengurangi beban jantung.
Digoksin diberikan sesuai dengan pedoman penatalaksanaan atrial fibrilasi pada
pasien dengan gagal jantung, dimana pilihan terapi kendali laju adalah pemberian
digitalisasi cepat berupa digoksin. Pemberian simac (warfarin) berperan sebagai

17
antitrombotik untuk prevensi stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi. Warfarin
yang merupakan antikoagulan jenis antagonis vitamin K diberikan atas dasar
pertimbangan adanya kelainan katup pada pasien ini. Hal ini sesuai dengan
pedoman penatalaksanaan atrial fibrilasi pada pasien dengan kelainan katup,
dimana pilihan antikoagulan yang disarankan adalah jenis antagonis vitamin K
seperti warfarin.

18
DAFTAR PUSTAKA

ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial


Fibrillation. American: American College of Cardiology Foundation and American
Heart Association.

Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial fibrillation:


Report From A National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop. Circulation.
119 (4), 606–618

Camm, A. J., Kirchhof, P., Lip, G. Y., Schotten, U., Irene, S., Ernst, S., Gelder, I.
C. V., et al. (2010). Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task
Force For The Management of Atrial Fibrillation of The European Society of
Cardiology. Europen Heart Journal. 31, 2369-2429

Chuchum S. (2010). Cara Praktis Membaca Elektrokardiogram EKG. Jakarta:


Surya Gemilang.

Guy, C., Karine, G., and Jean, P. (2002). Atrial fibrillation in the elderly facts and
management. Drugs Aging. 19 (11), 819-846

National Collaborating Center for Chronic Condition. (2006). Atrial fibrillation.


London. National Clinical Guidline for Management in Primary and Secondary Care.
Royal College of Physicians. www.escardio.org

Philip, I. A., and Jeremy, P. T. W,. (2010). At Glance Sistem Kardiovaskular.


Jakarta: Penerbit Erlangga.

Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. FKUI. Jakarta, Hal 1583-1679

Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). “Increased atrial fibrillation


mortality: United States, 1980-1998”. Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819-26.

19