Anda di halaman 1dari 35

BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR SEPTEMBER 2018


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ANEURISMA AORTA ABDOMINALIS

DISUSUN OLEH :
Muhammad Ilyas (C014172116)

SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama/ NIM : Muhammad Ilyas / C014172116


Judul Laporan Kasus : Aneurisma Aorta Abdominalis

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Kardiologi dan


Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, September 2018

Supervisor Pembimbing,

dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA


BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AG
Umur : 68 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Makassar
Tanggal masuk : 28 Agustus 2018
No. RM : 853546

II. ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Nyeri perut
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut seperti tertusuk – tusuk
sejak 2 hari yang lalu. Nyeri hilang timbul dan menjalar hingga
punggung. Ada mual, tidak ada muntah.
Satu minggu yang lalu pasien mengendarai motor dan terbentur
dibagian perutnya sehingga timbul nyeri. Pasien pergi ke RS Ibnu Sina
dan lalu dirujuk ke PJT RSWS untuk mendapatkan perawatan lebih
lanjut.
3. Riwayat penyakit dahulu
 Pasien sempat dirawat di RS Ibnu Sina pada tahun 2015 dengan
keluhan yang sama
 Riwayat hipertensi ada sejak 10 tahun yang lalu
4. Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat keluarga dengan penyakit jantung tidak ada
 Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus tidak ada
5. Riwayat kebiasaan
 Riwayat merokok 30 tahun, sudah berhenti merokok 10 tahun
 Riwayat minum alkohol tidak ada
III. Faktor resiko
 Riwayat hipertensi
 Riwayat trauma
 Riwayat merokok
IV. PEMERIKSAAN FISIS
 Status generalis
Sakit sedang/gizi baik/compos mentis
BB : 60 kg
TB : 170 cm
BMI : 20,8 (normal weight)
 Tanda vital
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 70 x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,5o C
 Pemeriksaan kepala dan leher
Mata : anemis (+) ikterus (-)
Bibir : sianosis (-)
Leher : JVP R+2 cm, limfadenopati tidak ada
 Pemeriksaan thorax
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : massa tumor (-) nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor kiri dan kanan , batas paru-hepar ICS 6
dextra
Auskultasi : suara napas vesikuler, bunyi tambahan : ronchi -/-
 Pemeriksaan jantung
Inspeksi : ictus cordis jantung tidak tampak
Palpasi : ictus cordis jantung tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan di ICS 5 garis parasternalis
kanan, dan batas jantung kiri di ICS 6 linea
aksillaris anterior kiri. Batas jantung atas ICS 2
Auskultasi : Bunyi jantung SI/II murni regular.
 Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : datar, ikut gerak napas.
Palpasi : massa (+) , nyeri tekan (+) , batas regular,
hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani (+) kesan normal
Auskultasi : peristaltic (+) kesan normal , bruits (+)
 Pemeriksaan ekstremitas
Hangat, tidak edema

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. laboratorium
No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hematolgi Rutin
1 WBC 10,24 4,00-10,0 10^3/ul
2 RBC 2,80 4,00-6,00 10^6/ul
3 HGB 8,5 12,0-16,0 gr/dl
4 HCT 23,2 37,0-48,0 %
5 MCV 82,9 80,0-97,0 fL
6 MCH 30,4 26,5-33,5 pg
7 MCHC 36,6 31,5-35,0 gr/dl
8 PLT 199 150-400 10^3/ul
Koagulasi
1 PT 10,5 10-14 detik
2 INR 0,99 --
3 APTT 30,0 22,0-30,0 detik
KIMIA DARAH
1 GDS 127 140 mg/dl
2 D Dimer 2,65 <0,5 ug/L
FUNGSI GINJAL
1 Ureum 63 10-50 mg/dl
2 Kreatinin 2,42 (<1,3); P( <1,1) mg/dl
FUNGSI HATI
1 SGOT 11 <38 U/L
2 SGPT 8 <41 U/L
IMUNOSEROLOGI
HbsAg (ELISA) 0,01 / Non < 0,13 COI
1
reactive
Anti HCV (ELISA) 0,15 / Non < 1,00 COI
2
reactive
ELEKTROLIT
1 Natrium 141 136-145 Mmol/l
2 Kalium 4,8 3,5-5,1 Mmol/l
3 Klorida 108 97-111 Mmol/l

b. EKG

Interpretasi
1. Ritme : sinus rythm
2. Heart rate : 72 x/menit
3. Regularitas : regular
4. Axis : normoaxis , 45 derajat
5. Gelompang P : Normal. 0,08 detik
6. PR interval : normal , 0,18 detik
7. QRS kompleks: normal ,0,08 detik
8. Segmen ST : Isoelektrik
9. Gelombang T : inversi gelombang T pada V1-V6; lead II, III, dan
aVF
Kesimpulan : irama sinus ritme, denyut jantung 72 kali/menit regular,
Normoaxis , iskemik anterior dan inferior
c. Foto thorax
- Cardiomegaly disertai dilatasi, elongasi dan atherosclerosis aortae.
d. Echocardiografi
- Fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan baik, EF 58%
- Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik
- Regurgitasi aorta ringan
- Disfungsi diatolik ringan
e. MSCT Abdomen
- Aneurisma Fusiforme aorta abdominalis segmen infrarenal hingga
bifurcatio dengan trombus di dalamnya.
- Aterosklerosis aorta abdominalis
- Ateroklerosis a. Iliaca ommunis bilateral, a.iliaca ext et int
bilateral, a, femoralis comm bileteral.
- Renal cyst bilateral
- Spondylosis lumbalis

VI. DIAGNOSIS
- Aneurisma Aorta Abdominalis
- Hipertensi grade I
- Anemia normositik normokrom

VII. TERAPI
- Bisoprolol 5mg/24 jam/oral
- Captopril 25mg/8jam/oral
- Atorvastatin 40mg/24jam/oral

VIII. RESUME
Dari pemeriksaan fisis : sakit sedang, normal weight, compos
mentis. Tanda vital : tekanan darah 140/70 mmhg, pemeriksaan kepala
dalam batas normal, JVP R+2 cmH2O. Pemeriksaan thorax dalam batas
normal. Pemeriksaan abdomen ditemukan massa dengan nyeri tekan dan
berpulsasi pada regio inguinal sinistra dengan bruits. Pada pemeriksaan
extremitas tidak ditemukan edema.
Pemeriksaan laboratorium RBC, HGB, HCT mengalami
penurunan, D Dimer meningkat, Ureum dan creatinine mengalami
kenaikan. Pemeriksaan EKG dengan interpretasi sinus ritme, Heart Rate
72 x/menit, normoaxis, iskemik anteroseptal. Pemeriksaan foto thorax
kesan kardiomegali dengan dilatasi, elongasi, dan atherosclerosis aorta.
Pemeriksaan echocardiography adalah sistolik fungsi ventrikel kanan dan
kiri baik, ejeksi fraksi 58%, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik, aorta
regurgitasi ringan, disfungsi diastolik derajat ringan.

IX. PROGNOSIS
Prognosis biasanya baik jika perbaikan dilakukan oleh ahli bedah
yang berpengalaman sebelum ruptur. Kurang dari 50% dari pasien
bertahan dari ruptur aneurisma abdominal. Pada umumnya pasien dengan
aneurisma aorta yang lebih besar dari 5 cm mempunyai kemungkinan tiga
kali lebih besar untuk meninggal sebagai konsekuensi dari ruptur
dibandingkan dari reseksi bedah.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Aorta
Aorta adalah pembuluh darah besar (main trunk) dari seluruh pembuluh
darah cabangnya yang berfungsi membawa darah teroksigenasi ke berbagai
jaringan di tubuh untuk kebutuhan nutrisi. Aorta terletak di bagian atas dari
ventrikel, dimana diameternya sekitar 3 cm, dan setelah naik (ascending) untuk
jarak yang pendek, ia melengkung (arch) ke belakang dan ke sisi kiri, tepat pada
pangkal paru kiri, kemudian turun (descending) dalam thorax pada sisi kiri
kolumna vertebralis, masuk rongga abdomen lewat hiatus diafragmatikus, dimana
diameternya mulai berkurang (1,75 cm), setingkat dengan vertebra lumbalis ke
IV, kemudian bercabang menjadi arteri iliaka komunis kanan dan kiri. Dari uraian
diatas maka aorta dapat dipisahkan menjadi beberapa bagian: aorta ascenden,
arcus aorta, dan aorta descenden yang dibagi lagi menjadi aorta torakalis dan aorta
abdominalis (Gloviczki & Ricotta, 2007).

Gambar 1: Arcus aorta dan cabang-cabangnya (Gloviczki & Ricotta, 2007)


1. Aorta Ascenden
Aorta ascenden memiliki panjangnya sekitar 5 cm, menyusun
bagian atas dari basis ventrikel kiri, setinggi batas bawah kartilago kosta
ke III dibelakang kiri pertengahan sternum; aorta ascenden melintas keatas
secara oblik, kedepan, dan kekanan, searah aksis jantung, setinggi batas
atas dari kartilago kosta ke II. Pada pangkal asalnya, berlawanan dengan
segmen valvula aortikus, terdapat tiga dilatasi kecil disebut sinus aortikus.
Saat pertemuan aorta ascenden dengan arcus aorta kaliber pembuluh darah
meingkat, karena bulging dinding kanannya. Segmen dilatasi ini disebut
bulbus aortikus, dan pada potongan transversal menunjukkan bentuk yang
oval. Aorta ascenden terdapat dalam pericardium (Gray, 2014).
Batas-batas: aorta ascenden dilindungi oleh trunkus arteri
pulmonalis dan aurikula dekstra, dan, lebih tinggi lagi, terpisah dari
sternum oleh pericardium, pleura kanan, margo anterior dari pulmo
dekstra, jaringan ikat longgar, dan sisa dari jaringan timus; di posterior ia
bersandar pada atrium sinistra dan arteri pulmonalis dekstra. Pada sisi
kanan, ia berdekatan dengan vena cava superior dan atrium dekstra; pada
sisi kiri dengan arteri pulmonalis (Gray, 2014).
Cabang-cabang: satu-satunya cabang dari aorta ascenden adalah
arteria coronaria yang mensuplai jantung; muncul dekat permulaan aorta
tepat diatas pangkal valvula semilunaris (Gray, 2014).

2. Arcus Aorta
Arcus aorta dimulai setinggi batas atas artikulasi sternokostalis ke
II pada sisi kanannya, dan berjalan keatas, kebelakang, dan ke kiri di
depan trakea; kemudian mengarah ke belakang pada sisi kiri trakea dan
akhirnya turun lewat sisi kiri tubuh pada setinggi vertebra thoracic ke IV,
pada batas bawahnya dan kemudian berlanjut menjadi aorta descenden.
Kemudian terbentuk dua kurvatura: satu dimana ia melengkung keatas dan
yang kedua dimana ia melengkung kedepan dan kekiri. Batas atasnya kira-
kira 2,5 cm dibawah batas superior manubrium sterni (Gray, 2014).
Batas-batas: arcus aorta dilindungi oleh pleura di anterior dan
margo anterior dari pulmo; dan sisa dari timus. Saat pembuluh melintas ke
belakang, sisi kirinya bersentuhan dengan pulmo sinistra dan pleura. Saat
melintas ke bawah pada sisi kiri bagian tersebut pada arcus terdapat 4
nervus: nervus phrenicus sinistra, nervus cardiacus superior cabang
nervus vagus sinistra, cabang nervus cardiacus superior dari truncus
sympathicus sinistra, dan trunkus vagus sinistra. Saat nervus terakhir tadi
melintasi arcus ia memberikan cabang recurrent, yang melingkar dibawah
pembuluh dan melintas keatas pada sisi kanan. Vena intercostalis melintas
oblik keatas dan kedepan pada sisi kiri arcus, diantara nervus phrenicus
dan vagus. Pada sisi kanan terdapat plexus cardiacus profunda, nervus
recurrent sinistra, esofagus, dan ductus thoracicus; trakea berada
dibelakang kanan dari pembuluh. Diatas adalah arteri innominata, arteri
carotis comunis sinistra, dan arteri subclavia sinistra, yang muncul dari
lengkungan arcus dan bersilangan berdekatan di pangkalnya dengan vena
innominata sinistra. Dibawah adalah bifurkasio arteri pulmonalis, bronkus
sinistra, ligamentum arteriosum, bagian superfisial dari pleksus cardiacus,
dan nervus recurrent sinistra. Ligamentum arteriosum menghubungkan
arteri pulmonalis sinistra dengan arcus aorta (Gloviczki & Ricotta, 2007).
Diantara awal arteri subclavia dan perlekatan ductus arteriosus,
lumen aorta bayi sedikit menyempit, membentuk bangunan yang disebut
sebagai isthmus aorticus, yang pada saat diatas duktus arteriosus
pembuluh membentuk dilatasi yang disebut aortic spindle (Gray, 2014).
Cabang-cabang: arcus aorta mempercabangkan 3 buah pembuluh
darah: arteri innominata, carotis comunis sinistra, dan subclavia sinistra
(Gray, 2014).

Gambar 2: Skema cabang-cabang arcus aorta (Gray, 2014)


3. Aorta Desenden
Aorta desenden dibagi menjadi dua bagian, thoracica dan
abdominalis, saat melewati dua rongga besar tubuh.
1. Aorta Torakalis
Terdapat dalam cavum mediastinum posterior. Dimulai pada batas
bawah dari vertebra thoracic ke IV dimana ia merupakan lanjutan dari
arcus aorta, dan berakhir di depan batas bawah dari vertebra torakal ke
XII pada hiatus aortikus diafragma. Dalam perjalanannya terdapat di
sisi kiri kolumna vertebralis; ia mendekati garis tengah saat turun; dan,
saat terminasinya berada tepat didepan kolumna vertebralis (Gray,
2014).
Batas-batas: anterior, dari atas kebawah, berbatasan dengan pangkal
pulmo sinistra, perikardium, esofagus, dan diafragma; posterior,
dengan kolumna vertebralis dan vena hemiazigos; sisi kanan, dengan
vena azigos dan ductus thoracicus; sisi kiri, dengan pleura dan paru
kiri (Gray, 2014).
Cabang-cabang: aorta torakalis mempercabangkan antara lain (Gray,
2014:
– Cabang pericardial (rami pericardiaci), terdiri dari beberapa
pembuluh kecil yang terdistribusi pada permukaan posterior
perikardium.
– Arteri bronkialis (aa. bronchiales), bervariasi jumlah, ukuran,
dan asalnya. Terdapat aturan baku bahwa hanya satu arteri
bronkialis dekstra yang berasal dari aorta intercostalis pertama,
atau dari arteri bronkialis sinistra superior. Arteri bronkialis
sinistra terdapat dua buah, dan berasal dari aorta torakalis.
Bagian superior arteri bronkialis sinistra muncul berlawanan
dengan vertebra torakal ke V, bagian inferior terdapat tepat
dibawah bronkus sinistra. Tiap-tiap pembuluh berjalan di
bagian belakang masing-masing bronchus, bercabang
disepanjang tube bronchus, memvaskularisasinya. Juga pada
jaringan jaringan longgar pulmo, limfonodus bronkialis, dan
esofagus.
– Arteri esofageal (aa. æsophageæ), terdapat empat atau lima
jumlahnya, berasal dari bagian depan aorta, dan turun oblik
kebawah menuju esophagus, membentuk rantai anastomosis
disepanjang tube, beranastomosis juga dibagian atas dengan
cabang esofageal dari arteri tiroidea inferior dan dibagian
bawah dengan arteri phrenica inferior sinistra dan arteri
gastrica inferior.
– Cabang mediastinal (rami mediastinales), adalah sejumlah
pembuluh kecil yang mensuplai kelenjar limfa dan jaringan ikat
longgar pada mediatinum posterior.
– Arteri interkostalis (aa. intercostales), terdapat sembilan
pasang arteri intercostalis aorta. Mereka berasal dari bagian
belakang aorta, arteri intercostalis dekstra lebih panjang
dibanding yang sinistra sesuai dengan posisi aorta yang
disebelah kiri vertebra. Tiap arteri dibagi menjadi ramus
anterior dan posterior.
– Ramus anterior, tiap pembuluhnya berjalan dengan vena dan
nervus. Arteri intercostalis aorta yang pertama beranastomosis
dengan cabang intercostal dari truncus costocervicalis. Dua
arteri intercostalis bagian bawah berlanjut ke anterior dari
spatium intercostalis ke dinding abdomen, serta beranastomosis
dengan arteri subcostalis, epigastrica superior, dan lumbalis.

Gambar 3: Aorta torakalis, dilihat dari sisi kiri (Gray, 2014)


2. Aorta Abdominalis
Dimulai pada hiatus aortikus diafragma, didepan batas bawah dari
korpus vertebra torackal terakhir, dan, turun didepan kolumna
vertebralis, berakhir pada korpus vertebra lumbalis ke IV, sedikit
kekiri dari garis tengah tubuh, kemudian terbagi menjadi dua arteri
iliaka komunis. Aorta semakin berkurang ukurannya dengan semakin
banyak ia mempercabangkan pembuluh darah (Gray, 2014).
Batas-batas aorta abdominalis, dibatasi: anterior oleh omentum
minus dan lambung; dibelakang cabang dari arteri celiaca dan plexus
celiaca; dibawah vena lienalis, pankreas, vena renalis sinistra, bagian
inferior dari duodenum, pleksus mesenterium dan pleksus aortikus.
Posterior, dipisahkan dari vertebra lumbalis dan fibrokartilago
intervertebrae oleh ligamentum longitudinalis anterior dan vena
lumbalis sinistra. Pada sisi kanan terdapat vena azygos, cisterna chyli,
duktus torasikus, crus dekstra diafragma yang memisahkan aorta dari
bagian atas vena cava inferior dari ganglion celiaca dekstra; vena cava
inferior bersentuhan dengan aorta dibawahnya. Pada sisi kiri adalah
crus sinistra diafragma, ganglion celiaca sinistra,bagian ascending
dari duodenum dan sedikit bagian intestinum (Gray, 2014).
Cabang-cabang, dapat dibagi menjadi tiga kelompok: viseral,
parietal, dan terminal. Dari cabang viseral: arteri celiaca, arteri
mesenterika superior dan inferior, arteri suprarenalis, renalis,
spermatica interna, dan ovarica (pada wanita). Cabang parietal: arteri
phrenica inferior, lumbalis, dan arteri sacralis media. Cabang terminal
adalah arteri iliaka komunis (Gray, 2014).

Gambar 4: Aorta abdominalis dan cabang-cabangnya (Gray, 2014)


B. Aneurisma Aorta
1. Definisi
Istilah aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma” berarti
pelebaran. Aneurisma adalah suatu keadaan dilatasi lokal permanen dan
ireversibel dari pembuluh darah, dilatasi ini minimal 50% dari diameter
normal. Ectasia adalah dilatasi arteri kurang dari 50% dari diameter normal.
Diameter normal dari aorta dan arteri, tergantung pada: usia, jenis kelamin,
ukuran tubuh, dan faktor lainnya. Pada pria, aorta infrarenal biasanya antara
14 dan 24 mm, dan wanita antara 12 dan 21 mm (Gloviczki & Ricotta, 2007).
Lapisan arteri yang kontak langsung dengan darah adalah tunika
intima, sering disebut intima. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel
endothelial. Berdekatan dengan lapisan ini adalah tunika media, disebut juga
lapisan media terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastik.
Lapisan paling luar disebut tunika adventitia tersusun oleh jaringan ikat.
Terdapat “true aneurysm” dan “false aneurysm”. Pada “true aneurysm:
melibatkan ketiga lapisan dinding arteri termasuk intima atau endotel.
Sedangkan “false aneurysm” atau pseudoaneurisma hanya melibatkan lapisan
terluar dari dinding arteri yaitu tunika adventitia (Sjamsuhidajat, 2004).
Sebagian besar aneurisma aorta (AA) terjadi pada aorta abdominalis;
disebut aneurisma aorta abdominal atau abdominal aortic aneurysms (AAA).
Aneurisma yang terbentuk di aorta torakalis, disebut thoracic aneurysm (TA).
Aneurisma yang terbentuk di segmen torak dan abdomen disebut
thoracoabdominal aneurysms (TAA) (Tseng, 2009).
Pada pasien terjadi aneurisma aorta abdomen.

2. Epidemiologi
Insiden aneurisma aorta abdominal menunjukkan peningkatan
terutama pada usia tua. Beberapa data menunjukkan aneurisma aorta
abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65 tahun. Sekitar 12,8%
populasi penduduk Amerika berusia diatas 65 tahun,diperkirakan 1,5 juta
memiliki aneurisma pada tahun 1999 dan lebih dari 2,7 juta penduduk
Amerika akan menderita penyakit aneurisma pada tahun 2025. Pada tahun
2000, National Hospital Discharge Summary melaporkan lebih dari 30.000
operasi rekonstruksi terbuka aneurisma aorta abdominalis. Namun demikian,
aneurisma aorta abdominal merupakan penyakit yang mematikan dimana
sekitar 15.000 kematian tak terduga setiap tahunnya di Amerika (Kadoglou &
Liapis, 2014).
Frekuensi aneurisma mengalami peningkatan terus menerus pada pria
diatas 55 tahun, mencapai puncaknya sebanyak 6% pada usia 80-85 tahun.
Pada wanita, terjadi peningkatan pada usia 70 tahun, mencapai puncaknya
sebanyak 4,5% pada usia diatas 90 tahun. Perbandingan pria dan wanita 4 :1
sampai 5 : 1 pada kelompok usia 60 sampai 70 tahun, tetapi usia diatas 80
tahun rasio menjadi 1:1 (Gloviczki & Ricotta, 2007).
Pada kasus ini pasien merupakan seorang laki-laki berusia 68 tahun.

3. Klasifikasi
Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya: sakular dan
fusiform. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil, aneurisma hanya
melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana aneurisma berbentuk seperti
kantong yang menonjol dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu
leher yang sempit; aneurisma fusiformis menyerupai kumparan, dilatasi
simetris dan melibatkan seluruh lingkar arteri (Gloviczki & Ricotta, 2007).

Gambar 5. Tipe aneurisma


Berdasarkan etiologi aneurisma umunya dibedakan:(1) degenerative
aneurysms, disebabkan oleh perubahan aterosklerosis pada dinding pembuluh
darah. Patogenesis aneurisma akan dijelaskan di bagian lain, proses melibatkan
berbagai faktor antara lain predisposisi genetik, penuaan/aging, aterosklerosis,
inflamasi dan aktivasi enzim proteolitik lokal. (2) Aneurisma kongenital dan
aneurisma yang berhubungan dengan arteritis dan penyakit jaringan ikat sangat
jarang (Gloviczki & Ricotta, 2007).

Gambar 6. Tipe Aneurisma torasika desenden. A) distal arteri subklavia kiri


sampai sela iga enam; B) sela iga enam sampai dibawah diafragma; C) seluruh
aorta desenden. (© Chris Akers, 2006 diambil dari Sabiston Textbook of Surgery)

Berdasarkan letak yang tersering aorta torakalis dan aorta abdominalis.


Aneurisma torakalis dapat menyerang aorta torakalis desenden dibawah arteri
subklavia kiri, aorta asenden diatas katup aorta, dan arkus aorta. Aorta
desenden paling sering terserang. Aoneurisma aorta abdominal dibagi menjadi
aneurisma aorta infrarenal: aneurisma mengenai sebagian segmen aorta
dibawah arteri renalis; aneurisma aorta juxtarenal: mengenai seluruh segmen
aorta dibawah arteri renalis; aneurisma aorta pararenalis: sampai mengenai
pangkal arteri renalis; aneurisma aorta suprarenalis: aneurisma meluas
sampai diatas arteri renalis. Pada aneurisma aorta abdominal lokasi tersering
adalah infrarenal (Gloviczki & Ricotta, 2007).

Gambar 7. Tipe aneurisma aorta abdominal. I) Infrarenalis; II) Juxtarenalis; III)


Pararenalis; IV) Suprarenalis. (Mayo Foundation for Medical Education and
Research diambil dari Sabiston Textbook of Surgery)
Pada kasus ini: aneurisma aorta infrarenal bentuk fusiform yang
merupakan degenerative aneurysm.

4. Etiologi
Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau akuisita.
Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada beberapa komponen
dari dinding arteri serta beberapa faktor risiko untuk terjadinya aneurisma aorta
meliputi tekanan darah yang tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, diabetes,
perokok tembakau, dan alkohol (Nelson, 2009).
Pembentukan aneurisma paling sering terjadi pada populasi usia tua.
Penuaan menyebabkan perubahan kolagen dan elastin, yang mengakibatkan
melemahnya dinding aorta dan pelebaran aneurisma (Tseng, 2009).
False aneurysm paling sering terbentuk di aorta desenden dan timbul
akibat ekstravasi darah kedalam suatu kantong yang lemah yang dibentuk oleh
tunika adventitia pembuluh darah, karena peningkatan tegangan dinding, false
aneurysm dapat terus membesar dari waktu ke waktu (Tseng, 2009).
Sindrom Marfan adalah suatu penyakit jaringan ikat yang ditandai
adanya abnormalitas dari rangka tubuh, katup jantung, dan mata. Individu
dengan penyakit ini memiliki resiko untuk terbentuknya aneurisma terutama
anurisma aorta torakalis. Sindrom Marfan merupakan kelainan genetik
autosomal dominan dimana terjadi abnormalitas dari fibrilin suatu protein
struktural yang ditemukan di aorta (Tseng, 2009).
Sindrom Ehler-Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang ditandai
oleh defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini dapat
memiliki resiko terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari aorta (Tseng,
2009).
Pada pasien faktor risiko yang ada berupa usia tua (68 tahun), riwayat
hipertensi lama (10 tahun), serta riwayat merokok lama (30 tahun)

5. Patogenesis
Aorta manusia adalah sirkuit yang relatif rendah tahanan untuk
peredaran darah. Ekstremitas bawah memiliki tahanan arteri yang terbesar,
dan trauma yang berulang sebagai cerminan gelombang arterial pada distal
aorta dapat mencederai dinding aorta dan menyebabkan degenerasi aneurisma.
Hipertensi sistemik juga dapat mencederai, dan mempercepat ekspansi
aneurisma (Wassef & Baxter, 2001).
Secara hemodinamik, keadaan dilatasi aneurisma dan peningkatan
stress dinding sesuai dengan hukum Laplace. Spesifiknya, hukum Laplace
menyatakan bahwa tekanan dinding proporsional terhadap tekanan dikali
radius dari arterial (T = P x R). Peningkatan diameter, diikuti dengan
peningkatan tekanan dinding, sebagai respon terhadap peningkatan diameter.
Meningkatnya tekanan, maka meningkat pula risiko ruptur. Peningkatan
tekanan (hipertensi sistemik) dan meningkatnya ukuran aneurisma memicu
tekanan pada dinding dan lebih lanjut meningkatkan risiko ruptur (Wassef &
Baxter, 2001).
Patogenesis dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis belum
dimengerti secara baik. Aneurisma aorta abdominalis dikarakteristikkan
dengan destruksi elastin dan kolagen pada tunika media dan adventitia,
hilangnya sel otot polos tunika media dengan penipisan dinding pembuluh,
dan infiltrat limfosit dan makrofag transmural. Atherosclerosis adalah
gambaran utama yang mendasari aneurisma (Wassef & Baxter, 2001).
Terdapat beberapa mekanisme dalam patogenesis aneurisma aorta
abdominalis (Wassef & Baxter, 2001):
- Degradasi proteolitik dari dinding jaringan ikat aorta,
pembentukan aneurisma melibatkan proses yang komplek dari
destruksi tunika media aorta dan jaringan penyokongnya melalui
degradasi elastin dan kolagen. Pada model in vivo dari
pembentukan aneurisma aorta abdominalis, meliputi aplikasi
calcium chloride dan perfusi elastase intraluminal, telah digunakan
untuk meningkatkan peran berbagai protease selama pembentukan
aneurisma. Model tersebut, sebaik yang telah dipelajari juga pada
jaringan aorta manusia, menunjukkan bahwa berbagai matrix
metalloproteinase proteinases (MMPs), berasal dari makrofag dan
sel otot polos aorta, memainkan peran terintegrasi dalam
pembentukan aneurisma. Disolusi kolagen intersisial mengikuti
ekspresi dari collagenase MMP-1 dan MMP-13 pada aneurisma
aorta abdominalis manusia. Elastase MMP-2 (gelatinase A), MMP-
7 (matrilysin), MMP-9 (gelatinase B), dan MMP-12 (elastase
makrofag) juga meningkat pada jaringan aneurisma aorta. Matrix
metalloproteinase proteinases-12 (MMP-12), diekspresikan tinggi
pada aneurisma aorta abdominalis manusia dan dapat berperan
penting dalam inisiasi aneurisma. Sebagai tambahan, tingginya
kadar MMP-2, ditemukan pada aneurisma aorta yang kecil,
menunjukkan peran MMP-2 pada pembentukan awal aorta. Terakhir
elastase MMP-9 yang dapat diinduksi meningkat pada jaringan
aorta, juga pada serum pasien aneurisma. Selama pembentukan
aneurisma, keseimbangan remodeling dinding pembuluh antara
MMPs dan inhibitornya yaitu Tissue Inhibitors of
Metalloproteinases (TIMPs), menentukan degradasi elastin dan
kolagen. Lebih lanjut mekanisme biologis yang menginisiasi
proteolitik enzim pada aorta belum diketahui.

Gambar 8. Peran matrix metalloproteinases pada patogenesis aneurisma aorta


abdominalis
Pada tahap awal aneurisma aorta abdominalis, peningkatan kadar
kolagen disproporsional dimana kadarnya lebih tinggi dibandingkan
dengan elastin. Fenomena ini mencerminkan peningkatan destruksi
elastin oleh elastase, insufisiensi elastin disebabkan deplesi
VCMCs, mempercepat tegangan dinding dan kompensasi dengan
akumulasi kolagen. Akibat masa kolagen dan peningkatan lingkar
aorta, serat elstin menyebar ke area yang lebih luas dan serat elstin
gagal untuk mengimbangi beban hemodinamik. Semua perubahan
lambat laun meningkatkan diameter aorta. Hal ini juga diketahui
bahwa elastin memperkuta dinding aorta terhadap gelombang
pulsatil. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa aktivitas
elastase meningkat dalam aorta pasien dengan penyakit aneurisma.
Jadi, elastolisis dapat menjadi gangguan utama yang mempengaruhi
sifat mekanik aorta. Akibatnya, serat kolagen interstisial melakukan
peran utama dalam bantalan tegangan mekanik. Namun, proses
kompensasi ini memiliki sebuah titik akhir. Di luar batas ini,
jaringan kolagen tidak dapat mengkompensasi dampak
hemodinamik dan ekspansi aorta terus terjadi.
- Inflamasi dan respon imun, gambaran histologi yang menonjol
dari aneurisma aorta abdominalis adalah infiltrasi transmural oleh
makrofag dan limfosit. Dihipotesiskan bahwa sel ini secara simultan
melepaskan kaskade sitokin yang menghasilkan aktivasi berbagai
protease. Pemicu untuk influk dan migrasi leukosit belum diketahui,
tetapi paparan produk degradasi elastin pada dinding aorta dapat
berperan sebagai primary chemotactic attractant untuk infiltrasi
makrofag. Konsep bahwa pembentukan aneurisma adalah respon
autoimun didukung oleh infiltrat ekstensif dari limfosit dan monosit,
juga deposisi imunogobulin G yang reaktif terhadap matriks protein
ekstraselular pada dinding aorta. Tunika adventitia tampaknya
adalah area utama yag menjadi tempat infiltrasi leukosit dan
aktivasi inisial MMP. Sitokin dari makrofag dan limfosit meningkat
pada dinding aneurisma aorta, meliputi IL-1ß, TFN-a, IL-6, IL-8,
MCP-1, IFN-g, dan GM-CSF. Sitokin inflamatori ini, bersama
dengan plasminogen aktivator, menginduksi ekspresi dan aktivasi
dari MMPs dan TIMPs.
- Stress biokimia pada dinding, letak terbanyak adalah infrarenal
untuk pembentukan aneurisma aorta abdominalis menunjukkan
perbedaan potensial pada struktur aorta, biologi dan stress
disepanjang aorta. Peningkatan shear dan tension pada dinding
aorta menghasilkan remodeling kolagen. Lebih lanjut, penurunan
rasio elastin terhadap kolagen dari proksimal ke distal aorta dapat
relevan secara klinis semenjak penurunan elastin berhubungan
dengan dilatasi aorta, sementara degradasi kolagen adalah
predisposisi untuk ruptur. Saat aneurisma terbentuk, maka
peningkatan stress dinding adalah penting dalam percepatan dilatasi
dan peningkatan risiko ruptur. ß-blockers berperan untuk
mengurangi regangan dinding dan telah diperkirakan berperan
protektif untuk dilatasi aneurisma dan ruptur pada model binatang
- Genetika molekular, familial cluster dan subtype HLA
menunjukkan baik peran genetik dan imunologis dalam patogénesis
aneurisma. Yang terbaru, tidak ada polimorfisme gen tunggal atau
defek yang dapat diidentifikasi sebagai denominator yang paling
sering untuk aneurisma aorta abdominalis. Beberapa fenotip telah
ditemukan berhubungan dengan pembentukan aneurisma aorta
abdominalis. Sebagai contoh, Hp-2-1 fenotip haptoglobin dan
defisiensi a1-antitrypsin berasosiasi dengan pembentukan
aneurisma. Sebagai tambahan, adanya penurunan frekuensi
aneurisma pada pasien dengan Rh-negative blood group dan
penngkatan frekuensi pada pasien dengan MN atau Kell-positive
blood groups.
- Mekanisme gabungan, kombinasi dari faktor multipel meliputi
stress hemodinamik lokal, fragmentasi tunika media, dan
presdiposisi genetik, lewat mekanisme imunologi yang tidak
diketahui menstimulasi sel-sel inflamasi kedalam dinding aorta. Sel
inflamasi kemudian melepaskan chemokine dan sitokin
menghasilkan influk lebih lanjut dari leukosit dengan ekspresi dan
aktivasi protease, terutama MMPs. Protease ini menghasilkan
degradasi tunika media dan dilatasi aneurisma. Peningkatan stress
dinding kemudian melanjutkan proses proteolisis dan progresifitas
dilatasi aneurisma dengan ruptur aorta jika tidak ditangani dengan
tepat.

Gambar 9. Skema patogenesis aneurisma aorta

6. Gejala dan Tanda


Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan
sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang secara cepat, maka
terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau kebocoran darah disepanjang
dinding pembuluh darah ( aortic dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba
(Tseng, 2009).
a. Aneurisma Aorta Abdominalis.
- Aneurisma asimptomatik, aneurisma ini biasanya ditemukan saat
pemeriksaan fisik rutin dengan dideteksinya pulsasi aorta yang
prominen. Lebih sering aneurisma asimptomatik ditemukan sebagai
penemuan insidental saat pemeriksaan USG abdomen atau CT scan.
Denyut perifer biasanya normal, tetapi penyakit arteri oklusif pada
renal atau ekstremitas bawah sering ditemukan pada 25% kasus.
Aneurisma arteri popliteal terdapat pada 15% kasus pasien dengan
aneurisma aorta abdominalis (O'Connor, 2010).
- Aneurisma simptomatik, nyeri midabdominal atau punggung
bawah atau keduanya dan adanya pulsasi aorta prominen dapat
mengindikasikan pertumbuhan aneurisma yang cepat, ruptur, atau
aneurisma aorta inflamatorik. Aneurisma inflamatorik terhitung
kurang dari 5% dari aneurisma aorta dan dikarakteristikkan dengan
inflamasi ekstensif periaortic dan retroperitoneal dengan sebab yang
belum diketahui. Pada pasien ini terdapat demam ringan,
peningkatan laju endap darah, dan riwayat infeksi saluran
pernapasan atas yang baru saja; pasien sering sebagai perokok aktif.
Infeksi aneurisma aorta (baik dikarenakan oleh emboli septik atau
kolonisasi bakteri aorta normal dari aneurisma yang ada) sangat
jarang terjadi tetapi harus diperkirakan pada pasien dengan
aneurisma sakular atau aneurisma yang bersamaan dengan fever of
unknown origin (O'Connor, 2010).
- Ruptur aneurisma, pasien dengan ruptur menderita nyeri hebat
pada punggung, abdomen, dan flank serta hipotensi. Ruptur posterior
terbatas pada retroperitoneal dengan prognosis yang lebih baik
daripda ruptur anterior ke rongga peritoneum. Sembilan puluh persen
meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Satu-satunya kesempatan
untuk menolong adalah perbaikan bedah emergensi (Nelson, 2009).

Tabel 1. Faktor Resiko Ruptur Aneurisma Aorta Abdominalis (Sabiston


Textbook of Surgery)
Gejala ruptur antara lain:
- Sensasi pulsasi di abdomen
- Nyeri abdomen yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan. Nyeri
dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai bawah.
- Abdominal rigidity
- Nyeri pada punggung bawah yang berat, tiba-tiba, persisten, atau
konstan, dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai
bawah
- Anxietas
- Nausea dan vomiting
- Kulit pucat
- Shock
- Massa abdomen
Pada kasus ini, pasien mengeluh nyeri perut seperti tertusuk-tusuk, hilang
timbul dan menjalar ke punggung. Ada mual, tidak muntah, tidak
demam. Riwayat benturan pada perut satu minggu sebelum masuk RS,
teraba massa dengan pulsasi di regio inguinal sinistra serta ada bruit. Ada
riwayat hipertensi dan merokok lama (aneurisma abdominalis
simtomatik)

b. Aneurisma Aorta Torakalis


Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi
aneurisma, dan kecepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah
asimptomatik dan ditemukan dalam prosedur diagnostik untuk keadaan
lain. Beberapa pasien mengeluh nyeri substernal, punggung, atau leher.
Yang lainnya menderita dispneu, stridor, atau batuk akibat penekanan
pada trakhea, disphagia akibat penekanan pada esophagus, hoarseness
akibat penekanan pada nervus laryngeus recurrent sinistra, atau edema
leher dan lengan akibat penekanan pada vena cava superior. Regurgitasi
aorta karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi dengan
aneurisma aorta ascenden (Tseng, 2009).

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Ultrasound adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai juga untuk
mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma
yang kecil (<5 cm). Biasanya aneurisma membesar 10% diameter per
tahunnya; sehingga USG abdomen direkomendasikan untuk aneurisma
yang lebih besar 3,5 cm (Nelson, 2009).

Gambar 10. USG abdomen pada aneurisma aorta (Nelson, 2009)

b. CT scan, tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran aneurisma tetapi


juga menentukan hubungan terhadap arteria renalis (Nelson, 2009).
Gambar 11. CT scan abdomen pada aneurisma aorta

c. Angiography aorta (aortography), diindikasikan sebelum repair


aneurisma arterial oclusive disease pada viseral dan ekstremitas bawah
atau saat repair endograft akan dilakukan.

Gambar 12. Aortography aorta abdominalis pada aneurisma aorta


Pada pasien dilakukan pemeriksaan MSCT-Scan Abdomen, dengan hasil:
- Aneurisma Fusiforme aorta abdominalis segmen infrarenal hingga
bifurcatio dengan trombus di dalamnya.
- Aterosklerosis aorta abdominalis
- Ateroklerosis a. Iliaca ommunis bilateral, a.iliaca ext et int bilateral, a,
femoralis comm bileteral.
8. Penatalaksanaan
a. Aneurisma aorta abdominalis
Terapi aneurisma dahulu adalah intervensi bedah atau observasi
(watchful waiting) dengan kombinasi pengawasan tekanan darah.
Sekarang, endovascular atau teknik invasif minimal telah
dikembangkan untuk berbagai tipe aneurisma (Gloviczki & Ricotta,
2007).
Jika aneurisma berukuran kecil dan tidak ada gejala (misalnya
aneurisma yang ditemukan saat pemeriksan kesehatan rutin), maka
direkomendasikan pemeriksaan kesehatan periodik saja, meliputi
pemeriksaan USG tiap tahunnya, untuk memantau apakah aneurisma
menjadi besar (O'Connor, 2010).
Penggunaan obat-obatan pada aneurisma aorta abdominalis
umumnya berperan untuk menurunkan regangan dari dinding aorta dan
inflamasi, yang diduga berperan besar dalam menyebabkan terjadinya
ruptur aneurisma. Berdasarkan pedoman ESC tahun 2013 penggunaan
beta-bloker menjadi pengobatan lini pertama pada pasien dengan
hipertensi yang disertai dengan aneurisma aorta abdominal. Sementara
beberapa penelitian menyebutkan bahwa pemberian ACE-inhibitor dan
statin dapat dipertimbangkan pada pasien dengan aneurisma aorta
abdominalis. Sementara itu, penggunaan doksisiklin dan roksitromisin
tidak memberikan manfaat yang signifikan. Penggunaan anti platelet
dapat dipertimbangkan untuk menurunkan terjadinya komplikasi
akibat trombus intramural, tetapi belum dapat dibuktikan secara klinis
(ESC, 2014).
Untuk mencegah progresivitas aneurisma serta menghindari
terjadinya ruptur maka tekana darah pasien perlu dikontrol dengan
TDS 100-120 mmHg (TD <130/90 mmHg), dengan heart rate <60
kali/menit (50-60 kali/menit) (Aronow, 2016).
Indikasi operasi: pasien dengan diagnosis aneurisma ≥ 5 cm atau
dengan pelebaran aneurisma yang progresif dipertimbangkan untuk
dilakukan pembedahan. Perubahan mendadak seperti nyeri yang sangat
hebat merupakan tanda bahaya dan dapat merupakan suatu tanda
pelebaran aneurisma yang progresif, kebocoran, dan ruptur. Tujuan
tindakan bedah adalah melaksanakan operasi sebelum komplikasi
terjadi (Gloviczki & Ricotta, 2007).
Ada dua pendekatan tindakan bedah. Dahulu dengan membuka
abdomen. Pembuluh darah yang abnormal digantikan oleh graft yang
dibuat dari material sintetis, seperti Dacron. Pendekatan lain disebut
endovascular repair . Tube tipis disebut catheters dimasukkan lewat
arteri. Tube ini memungkingkan graft diletakkan tanpa membuat
potongan besar di abdomen dan penyembuhan dapat lebih cepat
(Gloviczki & Ricotta, 2007).
Pasien dengan aneurisma aorta abdominalis sering berhubungan
dengan adanya penyakit jantung, paru, pembuluh darah perifer, dan
ginjal. Penilaian keadaan komorbid penting untuk menentukan resiko
untuk perbaikan dengan pembedahan dan untuk merencanakan
intervensi preoperatif untuk mengurangi resiko pembedahan
(O'Connor, 2010).

Tabel 2. Resiko Perbaikan Pembedahan Terbuka Aneurisma Aorta


Abdominalis (Sabiston Textbook of Surgery)
Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (Open Repair).
Terdapat beberapa pendekatan untuk melakukan pembedahan
terbuka, setiap teknik memiliki kelebihan dan kekurangan masing-
masing.
1. Transperitoneal Approach
Teknik ini memudahkan udan lebih fleksibel untuk
mengeksplor AAA, arteri renali, dan kedua arteri iliaca. Dibuat
midline incision abdomen dari xiphoid sampai pubis, panjang insisi
tergantung dari besar aneurisma (Gloviczki & Ricotta, 2007).

Gambar 13. Teknik Perbaikan transperitoneal AAA dengan graft prostese lurus
atau bercabang. D, duodenum; IMA, inferior mesenteric artery; IMV, inferior
mesenteric vein; LRV, left renal vein; SMA, superior mesenteric artery. (Mayo
Foundation for Medical Education and Research dari Sabiston Textbook of
Surgery)
2. Retroperitoneal Approach
Pendekatan transperitoneal pada pasien dengan keadaan
abdomen yang kurang mendukung untuk menjalani operasi seperti
aneurisma suprarenal yang luas, horseshoe kidney, peritoneal
dialysis, inflammatory aneurysm, atau asites. Pada keadaan ini
dengan pendekatan retroperitoneal adalah yang paling baik
(Gloviczki & Ricotta, 2007).
Dengan teknik ini, posisi pasien lateral dekubitus kanan.
Insisi untuk lapangan operasi pada pertengahan dari atas crista
iliaca dan tepi kosta. Lengan kiri diberi bantalan dan diletakkan
diatas lengan kanan dengan diberi penyokong. Derajat kemiringan
bahu 60o dan panggul 30o untuk memudahakan mengeksplor
lapangan operasi (Gloviczki & Ricotta, 2007).
Insisi pada sela iga X dimulai dari linea aksilaris posterior
dilebarkan ke medial sampai batas lateral rectus sheat menuju titik
tengah antara umbilikus dan simfisis pubis (Gloviczki & Ricotta,
2007).

Gambar. 14 Teknik Perbaikan retroperitoneal AAA dengan graft prostese lurus


(Mayo Foundation for Medical Education and Research dari Sabiston Textbook of
Surgery)

3. Minimal Incision Aortic Surgery


Pemilihan pasien sangat penting karena pasien obesitas dan
yang membutuhkan graft bercabang bukan kandidat dengan
prosedur ini. Panjang insisi midline di periumbilikan kurang dari
12 sampai 15 cm, sampai kurang dari 9 cm insisi proksimal dari
umbilikus (Gloviczki & Ricotta, 2007).

Gambar 15. Minimal incision aortic surgery (Sabiston Textbook of Surgery)


Endovascular Aortic Aneurysm Repair (EVAR).
Teknik EVAR, stent-graft dimasukkan ke dalam lumen aneurisma
melalui arteri femoralis dan difiksasi ditempatnya pada leher aorta
yang tidak mengalami aneurisma dan arteri iliaca dengan melebarkan
stent atau balloon-expandable stents. Beberapa stent-grafts memiliki
mata kail, pin, atau kait untuk fiksasi stent (Gloviczki & Ricotta,
2007).

Gambar 16. Teknik EVAR. (Mayo Foundation for Medical Education and
Research dari Sabiston Textbook of Surgery)

Gambar 17. Graft Sintesis

b. Aneurisma Aorta Torakalis


Indikasi untuk pembedahan meliputi adanya gejala, ekspansi cepat,
atau ukuran yang lebih besar dari 5 cm. Risiko operasi dari kondisi
komorbid harus dipertimbangkan jika merekomendasikan repair
aneurisma yang asimtomatik. Morbiditas dan mortalitas tinggi
dibandingkan dengan aneurisma aorta abdominal. Insisi aneurisma
thoracoabdominal berasosiasi dengan risiko tinggi komplikasi
pulmonal dan manajemen nyeri postoperatif yang lebih ekstensif.
Adanya nervus laryngeus recurrent, nervus phrenicus, dan arteria
subklavia membuat trauma terhadap bangunan tersebut menjadi
mungkin. Arteria radicularis major (artery of Adamkiewicz) muncul
dari arteri intercostalis antara T8 dan L1 dan sebagai arteri medulla
spinalis yang dominan pada 80% pasien, menunjukkan adanya risiko
paraplegi selama repair aneurisma thoracica. Repair endovascular dari
aneurisma aorta thoracica mengurangi risiko kardiopulmonal, tetapi
lokasi aneurisma yang sulit dapat menggantikan repair endovascular
dengan metode terkini. Penelitian terbaru mengembangkan branched
stent graft untuk perbaikan dari aneurisma arkus dan
thorakoabdominal (Tseng, 2009).
Karena menolak tindakan pembedahan, pada kasus ini pasien diberikan
terapi dengan obat-obat saja, yaitu golongan beta-bloker (Bisoprolol), ACE-
Inhibitor (Captopril), dan Statin (Atorvastatin).

9. Prognosis
Outcome biasanya baik jika perbaikan dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman sebelum ruptur. Kurang dari 50% dari pasien bertahan dari
ruptur aneurisma abdominal. Mortalitas setelah open elective atau
endovascular repair adalah 1-5%. Pada umumnya pasien dengan aneurisma
aorta yang lebih besar dari 5 cm mempunyai kemungkinan tiga kali lebih
besar untuk meninggal sebagai konsekuensi dari ruptur dibandingkan dari
reseksi bedah. Survival rate 5 tahun setelah tindakan bedah adalah 60-80%. 5-
10% pasien akan mengalami pembentukan aneurisma lainnya berdekatan
dengan graft (Sjamsuhidajat, 2004).
Pada pasien ini, tidak dilakukan intervensi pembedahan dan hanya
diberikan terapi berupa obat-obatan, sehingga kemungkinan terjadinya ruptur
menjadi lebih besar. Keadaan anemia pada pasien ini juga dapat
memperburuk prognosis penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA

Aronow, Wilbert S. 2016. Prevention/detection/management of Abdominal Aorti


Aneurysm. AME Medial Journal. pp: 1-4.

ESC. 2014. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases.
European Heart Journal. 35. pp: 2873-2926.

Gloviczki, P. & Ricotta, J., 2007. Aneurysmal Vascular Disease. In: Sabiston
Textbook of Surgery. 18 ed. s.l.:s.n.

Gray, H., 2014. Anatomy of the Human Body. s.l.:s.n.

Kadoglou, N. P. & Liapis, C. D., 20014. Matrix Metalloproteinases: Contribution


to Pathogenesis, Diag: Pathogenesis of Abdominal Aortic Aneurysm.
Medscape.

Nelson, B. P., 2009. http://emedicine.medscape.com/article/761627-overview..


[Online]
[Accessed 27 Agustus 2018].

O'Connor, R. E., 2010. http://emedicine.medscape.com/article/756735-overview..


[Online]
[Accessed 28 Agustus 2018].

Sjamsuhidajat, R., 2004. Jantung, Pembuluh Arteri, Vena, dan Limfe : Aneurisma.
In: Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.

Tseng, E., 2009. http://emedicine.medscape.com/article/424904-overview..


[Online]
[Accessed 2018 Agustus 2018].

Wassef, M. & Baxter, T., 2001. Pathogenesis of abdominal aortic aneurysms: A


multidisciplinary research program supported by the National Heart, Lung,
and Blood Institute. Journal of Vascular Surgery.