Contenido

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.................................Error! Bookmark not defined.

ACIDOSIS RESPIRATORIA ............................................................................................................... 5
CUIDADOS DE ENFERMERIA: ......................................................................................................... 7
ALCALOSIS RESPIRATORIA ............................................................................................................. 7
EXAMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................................................. 9
CUIDADOS DE ENFERMERIA ........................................................................................................ 10
La acidosis láctica.- ...................................................................................................................... 13
Valoración y hallazgos diagnósticos.- ...................................................................................... 14
Complicaciones.- ..................................................................................................................... 14
Tratamiento.- .......................................................................................................................... 14
Cuidados de enfermeria con paciente con acidosis metabólica.- .......................................... 15
Aplicación de la intervención en enfermería, tipificada por la CIE (Consejo Internacional de
Enfermeria). ............................................................................................................................ 15
Alcalosis Metabólica .................................................................................................................... 17
Definición.- .............................................................................................................................. 17
Etiología.- ................................................................................................................................ 17
Manifestaciones Clínicas.- ....................................................................................................... 18
Medios diagnósticos.- ............................................................................................................. 19
Cuidados de enfermeria.-........................................................................................................ 19
Aplicación de la intervención de Enfermería, tipificada por la CIE con el código 1912. ......... 20
Trastornos Acido Básico Mixtos .................................................................................................. 21
Compensación.-........................................................................................................................... 22
CETOACIDOSIS DIABÉTICA ........................................................................................................... 23
Factores de riesgo .................................................................................................................. 24
Síntomas ...................................................................................................................................... 25
Pruebas de diagnosticas .................................................................................................... 26
HIPERGLUCEMIA.......................................................................................................................... 28
SÍNTOMAS ................................................................................................................................... 29
HIPOGLUCEMIA ........................................................................................................................... 30
TRATAMIENTO............................................................................................................................. 30
INSUFICIENCIA RENAL ................................................................................................................. 32
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .................................................................................................... 32
TRATAMIENTO............................................................................................................................. 34
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ................................................................................................. 35
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

INTRODUCION

La aparición de los trastornos ácidos- básicos en el enfermo de UCIP es bastante común, de modo
que la gasometría se ha convertido en una técnica de monitorización rutinaria en la práctica clínica
que permite el diagnostico rápido de tales trastornos. Pese a ello se ha demostrado que un elevado
porcentaje de los médicos que se consideran con dominio en la interpretación de los gases
sanguíneos, carecen del conocimiento básico necesarios para resolver los problemas clínicos que
se presentan a diario en este campo.

Los términos acidosis y alcalosis se utilizan para describir situaciones anormales que aparecen
por existir un exceso de ácido o de álcali (base) en la sangre. También se emplea para su
descripción el concepto de trastornos del equilibrio ácido-base, siendo sus causas variadas.

Se considera normal aquel valor de pH que se mantiene dentro de unos márgenes estrechos, entre
7.35 y 7.45, de tal manera que así se garantiza el normal funcionamiento de los distintos procesos
metabólicos, a la vez que se permite un transporte y liberación normal del oxígeno a los tejidos.
Se está ante una acidosis cuando el pH sanguíneo cae por debajo de 7.35, mientras que se está
ante una alcalosis cuando el pH es superior a 7.45. Son muchas las situaciones o enfermedades
que pueden hacer variar el pH, situándolo más allá de los límites anteriormente citados.

Los pulmones contribuyen a la eliminación de ácidos del organismo expulsando CO2. El

organismo puede modificar la frecuencia respiratoria con la finalidad de alterar a su vez la
cantidad de CO2 exhalado; este mecanismo permite modificar el pH sanguíneo en unos minutos.

Los riñones por su parte excretan ciertas sustancias ácidas por la orina; además, contribuyen a
regular la concentración de bicarbonato (HCO3-, una base) en la sangre. Las alteraciones ácido-
base debidas a aumentos o disminuciones de HCO3- tienen lugar más lentamente que los cambios
en el CO2, de varias horas a semanas.
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Es un trastorno del medio interno dependiente de la predominancia de ÁCIDOS o BASES

en el organismo. El resultado final viene expresado por el pH, cuyo valor en condiciones
normales o de equilibrio se sitúa entre 7,35 y 7,45. Toda variación de estos valores será
en forma de disminución - ACIDOSIS -, en el que existe predominio de sustancias ácidas
o hidrogeniones (H+) o aumento ALCALOSIS -, en el que la concentración de H+ es
baja.

VALORES NORMALES (3.600 mSNM)

pH 7.35 – 7.45

PaCO2 28 a 32mmHg

HCO3 18 +-2 mmol/l

EB -7.1 +- 2.32 mmol/l

HCO3-st= bicarbonato estándar; EB Exceso o déficit de bases

CLASIFICACIÓN

1. ACIDOSIS:

a) Metabólica

b) Respiratoria

2. ALCALOSIS:

a) Metabólica

b) Respiratoria

1. MIXTO.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN

Se define como un proceso fisiopatológico en el cual la ventilación alveolar se encuentra

disminuida Y produce una elevación de la concentración de H+ debida a un aumento del
ácido carbónico (expresado como, una elevación de la PC02), lo que determina una
disminución del pH por debajo de 7.35 (sangre arterial).

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA:

 Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio: fracturas costales, fractura de

esternón, elevación del diafragma por obesidad, oclusión intestinal y otras,
deformidades toráxicas, estrechamiento u obstrucción de las vías respiratorias,
neumotórax, etc.
 Por afectación del parénquima pulmonar: colapso pulmonar post
operatorio,aspiración bronquial, estado de mal asmático, neumonías y
bronconeumonias, sindrome de distress respiratorio agudo, etc.
 Por trastornos del centro respiratorio: trauma craneoencefálico, medicamentos
depresores del centro respiratorio, accidentes vásculo encefálicos, edema cerebral
y otros.
 Por causas periféricas: lesion neuromuscular (miastenia gravis, Sindrome de
Guillain - Barré) y parálisis muscular por relajantes musculares, hipopotasemia.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: Está determinado por la patología de base. Son clásicas: la apnea, bradipnea,
cianosis, ansiedad, asterixis, letargia, estupor, coma, convulsiones, cefalea, papiledema,
paresias focales, temblor, mioclonias, taquicardia, arritmias cardiacas, vasodilataci6n y
otras.
 HEMOGASOMÉTRICO pH PaCO2 (HCO3-) BE
Acidosis respiratoria N N
Descompensada (aguda)

Parcialmente compensada (subaguda)

Compensada (crónica) N

MEDIDAS GENERALES

a) N.P.O.
b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de la conciencia
c) Posición.36 semisentado

d) Oxígeno por cánula nasal o máscara, 3 a 4 litros por minuto.

e) Intubación y ventilación mecánica en caso de deterioro del estado de conciencia.
f) Vía venosa central o periférica.
g) Sonda vesical.
h) Control estricto de líquidos administrados y eliminados.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Gasometria arterial, íonograma (C1-, Na+, K+), hemograma, Rx de tórax, ECG.

MANEJO TERAPÉUTICO

 El tratamiento se dirige a mejorar la ventilación y las medidas precisas varían

según las causa de la ventilación deficiente
 Se emplean fármacos en la medidas que estén indicados por ejemplo los
broncodilatadores reducen el broncoespasmo
 Los antibióticos atacan las infecciones respiratorias y los trombolíticos o
anticoagulantes se utilizan para la embolia pulmonar
 Tambien se toman higienes de medida pulmonar en la medida necesaria para
eliminar moco y drenaje purulento de las vías respiratorias
  La hidratación adecuada (2 a 3 L/ dia) sirve para mantener húmedas las mucosas
y con esto facilitar la eliminación de secreciones, el tratamiento con oxígeno se
aplica en la medida necesaria
 La ventilación mecánica utilizada en forma adecuada puede mejora la ventilación
pulmonar pero si es inadecuada la frecuencia o el volumen fracción elevada de
oxigeno inspirado (FiO2) con producción excesiva de CO2 puede causar una
excreción tan rápida de co2 que los riñones sean incapaces de eliminar el exceso
de bicarbonato con suficiente rapidez para prevenir alcalosis y convulsiones. por
este motivo la Pa CO2 elevada debe disminuirse con lentitud.
 Colocar al individuo en posición semi- flower facilita la expansión de la pared
torácica

CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Acidosis respiratoria

 Valorar función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio)

 Auscultar sonidos respiratorios observando las areas de disminución o ausencia de
ventilación y la presencia de sonidos adventicios.
 Aplicar medidas para mantener las vías aéreas permeables
 Valorar resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre
 Valorar presencia alteraciones neurológicas (cefalea, visión borrosa, agitación)
 Eliminar las secreciones fomentando la tos o la succión
 Administrar broncodilatadores si procede
 Realizar monitorización de signos vitales y revisión de pruebas de laboratorio.
 Canalizar vena para administrar soluciones.
 Aplicar fisioterapia respiratoria si hay necesidad

ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
Se trata de un estado fisiopatológico producido por hiperventilación y traducido por una
disminución de la concentración de iones H+, debida a una disminución de la PC02, lo
que trae como consecuencia un aumento del pH por encima de 7.45 (en sangre arterial)
con una disminución de la PaCO2 menor de 28 mmHg.

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

1. De origen en el SNC: ansiedad, dolor, fiebre, lesión o inflamación del cerebro,

hemorragia subaracnoidea, tumor, traumatismos.
2. Hipoxemia: altitud, trastornos de la ventilación/perfusión, trastornos de la
difusión pulmonar, cortocircuitos pulmonares.
3. Intoxicación por drogas y uso de hormonas: salicilatos, hormona tiroidea,
progesterona, catecolaminas, xantinas.
4. Condiciones específicas: cirrosis hepática, sepsis por gram negativos, ventilación
mecánica, embarazo, tirotoxicosis, anemia, post corrección de acidosis
metabólica.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

El principal efecto de la alcalosis respiratoria sobre el organismo es la hiperexcitabilidad

del sistema nervioso central y periférico, que se expresa por: incapacidad de
concentración, ansiedad, reducción de la actividad psicomotríz, confusión, síncope,
convulsiones, parestesias, temblor muscular, calambres, tetania.

Además, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión arterial, angina, alteraciones

electrocardiográficas (depresión del segmento ST), arritmias ventriculares.
MEDIDAS GENERALES:

a) N.P.O.
b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de la conciencia
c) Vía venosa central o periférica
d) Oxígeno suplementario si la hiperventilación es por hipoxia (por cánula nasal o
máscara 3 a 4 litros por minuto).
e) Control de líquidos administrados y eliminados
HEMOGASOMÉTRICO: pH PaCO2 (HCO3-) BE

Alcalosis respiratoria N N
Descompensada (aguda)

Parcialmente compensada (subaguda)

Compensada (crónica) N

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Gasometría arterial, ionograma (C1-,Na+,K+), hemograma, glucemia, NUS,
creatininemia, Rx de tórax, ECG.

Valoración y hallazgos diagnósticos

La valoracion de la gasometría arterial indica que el Ph es menor de 7.35 que la

hipercapnia supera los 42 mmHg y que existen variaciones en el nivel de bicarbonato
según la duración de la acidosis respiratoria aguda. Cuando ocurre compensación renal
(retención de bicarbonato) el PH sanguíneo arterial suele estar dentro del límite inferior
de lo normal según la causa de la acidosis respiratoria otras medidas diagnosticas
incluyen:

 Valoracion de los electrolitos séricos

 Radiografías torácicas (a fin de establecer si hay enfermedades respiratorias)
 Análisis farmacológicos si es sospecha de sobredosificación.
 Tambien un electrocardiograma (para identificar afecciones cardiacas resultantes
de enfermedad pulmonar obstructiva cronica)

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Alcalosis respiratoria

 Realizar monitorización de signos vitales

 Valorar función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio)
 Valorar presencia de ansiedad, trastorno de conducta y confusión, lipotimia y estados
hipermetabolicos
 valorar aparición de parestesias, calambres, espasmos y sincope
 Valorar resultados de la hemogasometria y del ionograma en sangre
 Canalizar vena para administrar soluciones.
 Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa según indicación
 Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica artificial
(disminuir la frecuencia respiratoria)
ACIDOSIS METABOLICA
DEFINICION.-
La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por un PH bajo (aumento
de la concentración e iones de hidrogeno) y concentración plasmática baja de bicarbonato
puede ocurrir un incremento de iones de hidrogeno o perdida de bicarbonato (Swenson,
2001)

En la acidosis metabólica, el cuerpo compensa la disminución de PH incrementando la

frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de PCO2 y de H2CO.

Etiología.-
La acidosis metabólica puede deberse a uno más de los siguientes mecanismos:

1. Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de ácidos fijos como el

ácido salicílico.
2. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo
normal.
3. Perdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones y tubos digestivos.
4. Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro.

Manifestaciones Clínicas.-
Los signos y síntomas de acidosis metabólica varían según su gravedad. Estos suelen
abarcar los siguientes síntomas:

 Cefalea
 Confusión
 Somnolencia
 Aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria
 Náuseas y
  Vomito.
 Disnea de esfuerzo (incluso en reposo)
 Arritmias ventriculares: reducción contractibilidad y disminución respuesta a
catecolaminas (hipocalcemia)
 Acidosis: acidosis láctica: shock por disfunción ventricular.
 Coma: indica otra causa concurrente (más habitual en ac. Respiratoria)

La vasodilatación periférica y disminución del gasto cardiaco aparecen cuando el PH cae

por debajo de 7. Otros hallazgos durante la valoración física incluyen la disminución de
la presión arterial, piel fría y húmeda, arritmias y choque (Swenson, 2001).

La acidosis metabólica crónica a menudo se asocia con insuficiencia renal crónica. El

bicarbonato y el PH disminuye lentamente, así, el paciente permanece asintomáticamente
hasta que el bicarbonato llegue aproximadamente a 15 meq/L o menos.
ACIDOSIS METABOLICA

EL PH baja

fallo renal
choque antiseptico

Bicarbonatto Baja

Entre la acidosis metabólica también tenemos la acidosis láctica.

La acidosis láctica.-
Es el tipo más común de acidosis metabólica en personas hospitalizadas y se desarrolla
cuando hay producción excesiva o le eliminacion reducida de ácido láctico. El ácido
láctico se produce mediante l metabolismo anaeróbico de la glucosa. La mayoría de los
casos de acidosis lácticos se debe al aporte inadecuado del oxígeno, como en el Shock o
el paro cardiaco.

Estos padecimientos no solo incrementan la producción del ácido láctico sino que tienden
a deteriorar su eliminacion como resultado de perfusión hepática, renal insuficiente.

Las tasas de mortalidad son altas para personas con acidosis láctica debido al shock o la
hipoxia tisular. La septicemia grave también se relaciona con acidosis láctica.

Esta puede presentarse durante periodos de ejercicios intenso en los que en las
necesidades metabólicas de los músculos exceden su capacidad aeróbica para producir
adenosintrifosfato ADTF, lo que causa que revierta el metabolismo anaeróbico y la
producción de ácido láctico.

La acidosis láctica se relaciona con trastornos en los que la hipoxia tisular no parece estar
presente. Se ha descrito con personas con leucemia con linfomas y otros canceres,
aquellas con diabetes mal controlado; y en quienes tienen insuficiencia hepática grave.

Algunos padecimientos como las neoplasias pueden producir incrementos locales del
mecanismo tisular y la producción del lactato o interferir con el flujo sanguíneo a células
no cancerosas.

Diversos fármacos producen acidosis láctica mortal al inhibir la función mitocondrial.

Estos medicamentos incluyen los antidiabéticos como la biguanida (metformina) y los
inhibidores nucleócidos antiretrovirales de la transcriptasa inversa (NRTI por siglas en
ingles). Y medicamentos que se emplean para tratar el síndrome de inmuno deficiencia
adquirida (SIDA) una forma relativamente rara de acidosis láctica, puede presentarse en
personas con trastornos intestinales.

La manifestación neurológica incluye

 Confusión
 Ataxia cerebelosa,
 Habla inarticulada y
  Pérdida de memoria

Valoración y hallazgos diagnósticos.-

 La gasometría arterial es útil para diagnosticar acidosis metabólica (Swenson,
2001). Entre los cambios que deben esperarse se incluyen la concentración baja
de bicarbonato (menor de 22 mq/L) y PH bajo (menor de 7.35).

La principal características de la acidosis metabólica es menor concentración de

bicarbonato sérico.

La hipercalemia suele acompañar la acidosis metabólica como resultado de la salida de

potasio hacia el exterior de las células. Más tarde, a medida que corrige la acidosis el
potasio regresa a las células y ocurre hipocalemia. La hiperventilación disminuye el
dióxido de carbono como mecanismo compensador.

 El electrocardiograma permite detectar arritmias ocasionadas por el incremento

de potasio.
 Panel metabólico básico, (un grupo de exámenes de sangre que miden sus
niveles de sodio y potasio, la función renal, y otros químicos y funciones)
 PH de la orina
 Cetonas en la orina o cetonas en la sangre
 Examen de ácido láctico

Complicaciones.-
 Depresión de la contractilidad del miocardio
 Disminución e la respuesta cardiovascular a las catecolaminas
 Predisposición a arritmias cardiacas
 Hipercalemia

Tratamiento.-
Las medidas terapéuticas se dirigen a corregir el trastorno metabólico (Swenson, 2001).

Si la causa del problema es el consumo excesivo del cloruro, el tratamiento se enfoca a

eliminar la fuente de este anión.

Cuando es necesario, se prescribe bicarbonato si el Ph es menor de 7.1 y la concentración

de bicarbonato es menor de 10.
Aunque la hipercalemia ocurre con acidosis, puede ocurrir hipocalemia cuando se revierte
la acidosis y el potasio regresa a las células, por consiguiente es necesario vigilar muy de
cerca el nivel sérico del potasio y corregir la hipocalemia a medida que se revierte la
acidosis.

En la acidosis metabólica crónica, los niveles bajos de calcio sérico se tratan antes de
atender la acidosis, con el objetivo de evitar tetania a causa del incremento del ph y
disminución en el nivel de calcio ionizado.

Pueden administrarse alcalinizantes si el valor del bicarbonato sérico es menor de

12meq/L. entre las modalidades de tratamiento de esta variante y acidosis también pueden
incluirse el uso de alcalinizantes y hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Cuidados de enfermeria con paciente con acidosis metabólica.-

 Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida. Es posible detectar
hipotensión debida a la disminución de la contractibilidad miocárdica, aumento
de la profundidad de la respiración y taquipnea para eliminar CO2 (intento
compensador).
 Determinar, además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele
acompañar a la acidosis metabólica de hiperpotasemia, como resultado de la salida
del potasio fuera de la célula).
 Valorar manifestaciones de depresión del sistema nervioso central.
 Canalizar vía para administración de medicamentos de urgencia.
 Monitorizar la actividad cardiaca para detectar la presencia de arritmias
secundarias a la hiperpotasemia.
 Administrar bicarbonato de sodio según indicación.
 Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cuidados específicos sin
necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis.
 Controlar la glucemia en pacientes diabéticos para detectar descompensación.

Aplicación de la intervención en enfermería, tipificada por la CIE (Consejo

Internacional de Enfermeria).
Podemos definir a la intervención de Enfermería 1911, como promoción del equilibrio
acido – base y prevención de complicaciones derivadas de niveles de HCO3 inferiores a
los deseados.
Las actividades incluidas en este código son:

 Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio acido
– base (niveles de ABG, orina y suero), según corresponda.
 Controlar los niveles de ABG, para determinar si hay disminución de pH, si
procede.
 Mantener una vía intravenosa permeable.
 Vigilar ingresos y egresos.
 Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilación.
 Vigilar las condiciones de aporte de oxigeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de
hemoglobina y gasto cardiaco, si se dispone de ello.
 Observar si hay equilibrio electrolítico asociado con la acidosis metabólica
(hiponatremia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e
hipomagnesemia), según corresponda.
 Reducir el consumo de oxigeno (proporcionar comodidad, controlar la fiebre y
reducir la ansiedad), si procede.
 Vigilar la perdida de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal.
 Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de ácidos no volátiles
(insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, hipoxia tisular, malnutrición).
 Administrar líquidos según prescripción.
 Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en
función de los resultados del ABG.
 Evitar administración de medicamentos que ocasionen disminución del nivel de
HCO (Soluciones que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones).
 Prevenir complicaciones producidas por una administración excesiva de NaHCO
(alcalosis metabólica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminución de
aporte de oxígeno, disminución de la contractilidad cardiaca y aumento de la
producción de ácido láctico).
 Administrar insulina y aportar líquidos (isotónicos e hipotónicos) para la
cetoacidosis diabética, causante de la acidosis metabólica, según corresponda.
 Preparar al paciente para la diálisis, según corresponda.
 Establecer medidas de precaución frente a los ataques.
 Proporcionar higiene oral frecuente.
  Mantener reposo en cama, si procede.
 Vigilar por si hubiera manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) de
acidosis metabólica (jaqueca, somnolencia, disminución de la capacidad mental,
ataques y coma).
 Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metabólica,
(hipotensión, hipoxia, arritmias y respiración de Kussmaul).
 Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales.
 Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales.
 Establecer una dieta baja en hidratos de carbono (administración de
hiperalimentación y nutrición parenteral total).

ALCALOSIS METABÓLICA
Definición.-
Es un trastorno clínico que se caracteriza por el PH alto (disminución de la concentración
de iones de hidrogeno) y concentración plasmática alta de bicarbonato. Puede deberse a
incrementos de bicarbonato o perdida de iones de hidrogeno (Kurtzman, 2001)

Es probable que las causas más comunes sean vomito o aspiración gástrica con pérdida
de iones de hidrogeno y cloruro

Este trastorno también ocurre en casos de estenosis pilórica en la q solo se pierde liquido
gástrico, este tiene un ph ácido (por lo general de 1 a 3) de modo que su perdida fomenta
alcalinidad en el resto de los liquidos corporales.

También una de las afecciones son las que son relacionadas con la perdida de potasio,
como el uso de diuréticos que favorecen la excreción de potasio (p. Ej. Furosemidas) y
el exceso de hormonas suprarrenales (como ocurre en el hiperaldosteronismo y el
síndrome de Cushing).

Etiología.-
La alcalosis metabólica puede deberse a factores que generan una pérdida de ácidos fijos
o una ganancia de bicarbonato y a los que mantienen la alcalosis al interferir con la
excreción del exceso de bicarbonato incluyen

1. Ganancia de base por vía oral o intravenosa

2. Perdida de ácidos fijos desde el estomago
 3. Mantenimiento de los niveles incrementados de bicarbonato por contracción de
volumen de LEC (Liquido extracelular) hipopotasemia e hipoclororemia.
4. Administración de alcalinos

Alcalosis Metabolico

Aumenta el PH

Aumenta el bicarbonato

Manifestaciones Clínicas.-
La alcalosis metabólica se caracteriza por pH superior a 7, 45. las personas con alcalosis
metabólicas a menudo están asintomáticas o tiene signos vinculados con el agotamiento
del volumen del LEC

Los signos y síntomas neurológicos como la hiperexitabilidad se observan con menos

frecuencia en esta

La alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalosis

metabólica también conduce a una Hipoventilación compensatoria con desarrollo de
varios grados de hipoxemia y acidosis respiratorias.

La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo
que provoca:

 Hipocalcemia
 Hormigueo en los dedos
  Mareos
 Incremento del tono muscular
 Cefalea
 Insuficiencia respiratoria
 Arritmias cardiacas
 convulsiones
 Letargo y
 coma

En ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral

para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante
puede causar debilidad.

Medios diagnósticos.-
Entre las medidas diagnosticas tenemos

 Gasometría arterial
 Ionograma
 Creatininemia
 Electrocardiograma

Cuidados de enfermeria.-
Entre los cuidados de enfermeria tenemos que realizar lo siguiente:

 La identificación y remoción de la causa.

 Valorar la función respiratoria (la respiración se deprime por acción
compensadora).
 Determinar, además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele
acompañar a la alcalosis metabólica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones
migran de las células al espacio entra al interior de la célula).
 Valorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias.
 Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia.
 Administrar infusión de cloruro de sodio según indicación (para que los riñones
lo reabsorban y se excrete el exceso de bicarbonato; además, corregir la
hipovolemia que hace que persista la alcalosis).
  Administrar cloruro de potasio según indicación (para reponer las pérdidas).
 Medir la presión venosa central (permite identificar la presencia de hipovolemia).
 Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gástrico.
 Administrar con precaución los diuréticos de acción potente.
 Valorar la presencia y características de vómitos y diarreas.
 Monitorizar la actividad cardíaca (para detectar presencia de arritmias
ventriculares en la alcalemia severa).
 Si el pH arterial está entre 7,46 y 7,55 se utilizan soluciones de potasio en goteo
intravenoso durante 24 horas, previo cálculo del déficit.
 Si existe pérdida asociada de cloro, utilizar soluciones hipertónicas de Cloruro de
Sodio (solución salina isotónica más cloruro de sodio hipertónico).
 Si el pH arterial está entre 7,56 y 7,63 puede utilizarse Acetazolamida 250 a 500
mg. c/6-8 horas hasta su corrección, además de las anteriores medidas.
 Si el pH arterial es mayor de 7,63 puede utilizarse cloruro de amonio o ácido
clorhídrico diluidos en forma de solución acuosa a través de una vena central y
bajo control estricto.

Aplicación de la intervención de Enfermería, tipificada por la CIE con el código

1912.
 Obtener las muestras para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base
(niveles de AGB, orina y suero), según corresponda.
 Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH.
 Mantener vía intravenosa permeable, según proceda.
 Controlar las ingestas o eliminaciones.
 Controlar los factores condicionantes del aporte de oxígeno tisular y hemoglobina.
 Evitar la administración de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y
antiácidos vía oral o nasogástrica), si procede.
 Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados a la alcalosis metabólica.
 Observar si hay exceso de bicarbonato asociado.
 Advertir si hay pérdida renal de ácido.
 Observar si hay pérdida gastrointestinal de ácido.
 Administrar ácido diluido o monocloruro de arginina, si procede.
  Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear la secreción
hipoclorhídrica del estómago, si procede.
 Administrar anhidrasa carbónica-diuréticos inhibidores para aumentar la
eliminación de bicarbonato.
 Proporcionar cloruro para reemplazar la deficiencia de aniones, si procede.
 Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la hipocaliemia subyacente
sea corregida.
 Dispensar diuréticos con potasio, si es el caso.
 Suministrar antiemético para reducir la pérdida de HCI en la emesis, si procede.
 Reemplazar el déficit de líquido extracelular con solución salina i.v., si procede.
 Irrigación nasogástrica con solución salina isotónica para evitar la pérdida de
electrolitos por la irrigación, si procede.
 Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay toxicidad derivada de la
hipocaliemia asociada a la alcalosis metabólica, si procede.
 Advertir si hay manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de alcalosis
metabólica.
 Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede.
 Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis metabólica.
 Observar si hay manifestaciones cardíacas de alcalosis metabólica.

TRASTORNOS ACIDO BÁSICO MIXTOS

En algunas ocasiones el enfermo puede presentar dos o más desequilibrios ácido básico
en forma simultánea.

El pH normal en presencia de cambios en la concentración de HCO3 plasmático y PaCO2

es indicio inmediato de un trastorno mixto.
El único trastorno mixto que no puede ocurrir es el acidosis y alcalosis respiratorio ya
que es imposible que ocurra hipoventilación e hiperventilación alveolar al mismo tiempo.

Un ejemplo de un trastorno mixto es la ocurrencia simultánea de acidosis metabólica y

respiratoria durante el paro respiratorio y cardiaco.

COMPENSACIÓN.-
El sistema pulmonar y renal por lo general se compensa entre sí para restaurar el valor
normal del pH. En un trastorno acidobásico único, el sistema que no causa el problema
inicial la compensación regresando a la normalidad la proporción del bicarbonato y acido
carbónico.

Los pulmones cambian la excreción de CO2 para compensar los trastornos metabólicos.

Los riñones alteran la retención de bicarbonato y la secreción de iones de hidrógenos

para compensar los trastornos respiratorios.

En la acidosis respiratoria el exceso de hidrogeno se excreta en la orina a cambio de iones

de bicarbonato. En la alcalosis respiratoria la excreción renal de bicarbonato aumenta y
se retiene iones de hidrogeno. En la acidosis metabólica los mecanismos de compensación
incrementan la frecuencia ventilatoria y la retención renal de bicarbonato.

En la alcalosis metabólica el sistema respiratorio establece acciones de compensación al

disminuir la ventilación a fin de conservar el CO2 y aumentar PaCO2. Puesto que los
pulmones están respondiendo a los trastornos acidobásico en cuestión de minutos
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
¿Qué es cetoacidosis?

La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una elevación en la concentración de

los cuerpos cetónicos en la sangre. La glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo.
Sin embargo, cuando el cuerpo no es capaz de usar la glucosa como fuente de
combustible, recurre a la grasa como fuente de energía. Cuando se descompone la grasa,
el cuerpo produce un elemento químico llamado cetona, que aparece en la sangre y la
orina. Si los niveles de cetonas son elevados, la sangre se vuelve más ácida. A esto se lo
conoce como “cetoacidosis”.

¿Qué es Cetoacidosis diabética?

La cetoacidosis diabética (CAD) es un estado hiperglucémico en pacientes con diabetes

mellitus, que se caracteriza por déficit de insulina y un exceso relativo de glucagón y de
otras hormonas contra reguladoras. Se caracteriza por la presencia de cetosis

Las principales manifestaciones clínicas de la CAD son:

 Hiperglucemia
 Deshidratación con pérdida de electrolitos
 Acidosis
Fisiopatología

En ausencia de insulina, la cantidad de glucosa que ingresa a las células disminuye, y la

producción y secreción de glucosa por el hígado aumentan. Lo que lleva a la
hiperglucemia. En su intento por eliminar del cuerpo la glucosa excesiva, los riñones la
excretan junto con agua y electrolitos, habiendo una diuresis osmótica que se manifiesta
por una poliuria, esto lleva a la deshidratación y a la perdida de electrolitos.

Los pacientes con CAD pueden perder 6,5 L de agua y hasta 400 a 500 meq de sodio,
potasio y cloro en un periodo de 24h.

Factores de riesgo
El riesgo de tener cetoacidosis diabética es mayor si:

 Tienes diabetes tipo 1

 Omites las dosis de insulina con frecuencia
Con poca frecuencia, la cetoacidosis diabética se presenta en personas que tienen diabetes
tipo 2. En algunos casos, la cetoacidosis diabética puede ser el primer signo de que una
persona padece diabetes.
Manifestaciones clínicas

La hiperglucemia de la CAD lleva a una poliuria y polidipsia. Además el paciente puede

experimentar visión borrosa, debilidad y cefalea.

Las causas principales de CAD son:

 Interrupción de la administración de insulina (Quizá no se inyectó suficiente

insulina. O es posible que necesite más insulina de lo habitual debido a una
enfermedad.)
 Infecciones Estrés agudo (infarto agudo de miocardio, íctus, traumatismo)
 Uso de ciertos fármacos (Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol) Interrupción
de la nutrición parenteral.

SÍNTOMAS

Los síntomas de la cetoacidosis diabética suelen presentarse rápidamente, a veces dentro

de las 24 horas. Para algunas personas, estos signos y síntomas pueden ser el primer
indicio de que tienen diabetes

 Piel y Mucosas: Piel tibia o caliente aún en el paciente a febril, Mucosas secas.
 Aparato Digestivo: Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, náuseas y
vómitos que acompañados de dolor abdominal a la palpación, dilatación gástrica
e íleo pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano.
 Aparato Respiratorio: Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de
Kussmaul.
 Aparato Urinario: Poliuria.
 Sistema Nervioso Central: El sensorio puede estar normal o deprimido, en los
casos más graves se presenta estupor y coma.
 Aparato Cardiovascular: Taquicardia, hipotensión, arritmias.
Pruebas de diagnosticas

Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y

cetonuria con tiras reactivas que sugieren el diagnóstico.
De forma diferida se realizarán para confirmar el diagnóstico e investigar la causa
desencadenante:
 glucemia,
 gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI),
 hemograma completo,
 osmolaridad plasmática,
 orina y sedimento
 ECG, Rx de tórax, Rx de abdomen simple si se considera adecuada.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir y resolver la hiperglucemia, la deshidratación, la
perdida de electrolitos y la acidosis.

Rehidratación

Es importante la rehidratación para mantener la perfusión tisular. Además la reposición

de líquidos favorece la excreción de la glucosa excesiva por los riñones. El paciente puede
requerir de 6 a 10L de soluciones intravenosas para sustituir las pérdidas de líquidos por
poliuria, hiperventilación, diarrea y vómito.

 Al iniciar se administra una solución salina al 0.9% a ritmo rápido, por lo general
0,5 a 1L / h. durante 2 o 3 h.

 Se puede usar una solución salina a la mitad de concentración al 0,45% en los

individuos con hipertensión o hipernatremia y para aquellos con riesgo de
insuficiencia cardiaca.

 Después de las primeras horas, la solución salina a la mitad de concentración, es

ideal continuar la rehidratación siempre y cuando la presión arterial se mantenga
estable

Reposición de electrolitos

 La principal preocupación por los electrolitos durante una CAD es el potasio. Si

bien la concentración plasmática inicial puede se baja, normal o incluso alta. Se
da una pérdida considerable del elemento de las reservas corporales y una
desviación del potasio intracelular al extracelular. Es vital la reposición cuidadosa
pero oportuna del potasio para así evitar arritmias que pueden presentarse ante
una hipopotasemia.
 Se evita la reposición de potasio solo si hay hiperpotasemia o si el paciente no
orina.

Reversión de la acidosis
  Los cuerpos cetonicos se acumulan como resultado de la degradación de las
grasas. La acidosis que sobreviene en la CAD se revierte con la insulina y ello
inhibe la degradación de grasa e interrumpe la acumulación de ácidos.
 La insulina suele inyectarse por vía intravenosa a ritmo lento y continuo por
ejemplo: 5UI /h. hasta que pueda reiniciarse su administración otra vez por vía
subcutánea, cualquier interrupción en el suministro puede producir la re
acumulación de cuerpos cetonicos o el empeoramiento de la acidosis

 Deben determinarse las cantidades de glucosa sanguínea cada hora.

Cuidados de enfermería

 Monitorización constante de sus signos vitales

 Control de la vía aérea, control de la respiración y administración de oxigeno
 Control de balance hídrico, medir el volumen de la orina, glucosuria y cetonuria
en cada micción
 Sondaje vesical solo si fuera preciso
 Gasometría para valorar el equilibrio
 Al administrar insulina por goteo es importante hacer fluir la solución que la
contiene por todo el equipo de venoclisis y eliminar los primeros 50mL. Ya que
las moléculas de insulina se adhieren a la superficie interna de los equipos de
inyección intravenosa

HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia es una alteración metabólica caracterizada por concentraciones
elevadas de glucosa en sangre mayor de 110mg/dl en ayunas y mayor de 140mg/dl dos
horas postprandial (después de las comidas). La hiperglucemia aparece cuando el
organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la cantidad de
insulina es muy escasa. La hiperglucemia también se presenta cuando el organismo no
puede utilizar la insulina adecuadamente.
CAUSAS

 Diabetes mellitus tipo 1.- si el paciente es diabético y ha abandonado el

tratamiento (insulina o medicamento oral hipoglucemiante)
 En pacientes sin antecedentes diabéticos se puede presentar por disfunción de las
glándulas tiroides, suprarrenales y pituitarias.
 Enfermedades intracraneales.
 Resistencia a la insulina.- puede ocurrir debido a la obesidad, la falta de ejercicio,
cirrosis del hígado, o estrés.
 Toxinas.- alcohol, o medicamentos recetados.

SÍNTOMAS
 Poliuria
 Cefalea
 Letargia
 Sed excesiva
 Pérdida de peso
 Visión borrosa

TRATAMIENTO

Normalizar la actividad de la insulina y las cifras de glucosa sanguínea para reducir el

riesgo de complicaciones vasculares y neuropatías.
Insulina vía subcutánea.- se suele administrarse cuando los niveles de glucemia son leves
<250mg/dl.

Insulina vía intravenosa.- niveles de glucemia >400 mg/dl

HIPOGLUCEMIA

Es cuando los niveles de glucosa en sangre están disminuidos es decir menos de 50mm/dl.
Las causas son cuando hay errores con la insulina, dieta insuficiente, ejercicio intenso o
no planificado, alcohol y drogas.

Podemos clasificar la hipoglucemia en función a su gravedad, desde un grado leve

hasta una situación de perdida de la consciencia.

• Leve-moderada: el paciente nota los síntomas y, él mismo es capaz de tratarse.

• Grave: el paciente precisa ayuda de otra persona para corregir la situación.
• Coma hipoglucémico: el paciente está inconsciente.

TRATAMIENTO

Si el pcte esta en coma, administrar glucosa IV ( 25-50 ml de dextrosa al 50% seguido de

la infusión de dextrosa al 10% ) hasta que alcance una hiperglucemia persintente o leve
El tratamiento con dextrosa debe causar la resolución rápida de los síntomas a menos que
se hayan producidos lesiones orgánicos cerebrales

Cuidados de enfermería

Hiperglucemia

 Mantener la pauta de insulina

 Controlar la velocidad de administración de líquidos
 No alimentación oral
 Sin peristaltismo
 Glucosa IV si gl<300mg/dl
 Control de diuresis horaria
 Administrar k y bicarbonato
 Valorar estado mental

Hipoglucemia

 Pacientes conscientes: administrar hidratos de carbono de absorción rápida por

vía
 Pacientes inconscientes: se administrará de 25 a 50 gramos de glucosa (solución
al 50%) por vía intravenosa en forma de bolus, y se seguirá de una perfusión
continua de suero glucosado hasta que el paciente sea capaz de ingerir alimentos
 Cuando la hipoglucemia esté relacionada con la administración de insulinas lentas
o sulfonilureas de vida media larga, la perfusión intravenosa de glucosa deberá
mantenerse algún tiempo (12, 24 o 48 horas) por el peligro de recidiva de la
hipoglucemia.
 INSUFICIENCIA RENAL

Los riñones desempeñan una función esencial en el organismo que es la de excreción de

productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas, regulación del equilibrio
hidroelectrolítico. La insuficiencia renal ocurre cuando los riñones no pueden eliminar
los residuos metabólicos corporales o permitir sus funciones regulatorias. Las sustancias
normalmente eliminadas en la orina se acumulan en los líquidos corporales como
resultado de la alteración de la excreción renal y afectan funciones endocrinas y
metabólicas, además de causar trastornos de líquidos, electrolitos y ácidos básicos.

Existen 2 formas de insuficiencia renal.

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal crónica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

se describe como un deterioro rápido de la función renal (horas o días) acompañado de

retención y aumento de niveles sanguíneos de productos terminales del metabolismo
nitrogenado (urea, creatinina) y normalmente de oliguria (eliminación de orina inferior a
500 ml/24 horas). Suele solucionarse completamente con el tratamiento adecuado.
ETIOLOGIA
Existen numerosas causas posibles de daño a los riñones estas incluyen:
Necrosis tubular aguda (NTA, daño tubulares de los riñones)
Enfermedad renal autoinmunitaria (síndrome nefrítico agudo, nefritis intersticial)
Coágulos sanguíneos (embolo por colesterol)
Disminución del gasto cardiaco e insuficiencia cardiaca lo cual puede resultar de
quemaduras deshidratación, hemorragia, lesión, shock séptico
Infecciones que causan lesión directamente al riñón, como pielonefritis aguda,
septicemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Casi todo órgano, aparato o sistema corporal se afecta con la insuficiencia de los
mecanismos regulatorios renales normales Algunos de los signos y síntomas tenemos:
Retención de líquidos, lo que causa edema en las piernas
Somnolencia
Cefalea
Convulsiones
Letargia

MEDIOS DE DIAGNOSTICO
Exámenes de laboratorio
Creatinina y nitrógeno ureico
Sodio urinario
Hemograma completo
Calcio, fosforo y ácido úrico

OTROS
Ultrasonografía
Tomografía computarizada
Ecografía renal
 TRATAMIENTO

El objetivo es mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico hasta que se recupere la

funcionalidad renal.
Se restringe la ingesta de líquidos a 400 ml/día en la fase oligúrica, con aumento si se han
de recuperar las pérdidas.
Dieta baja o carente de proteínas, baja en potasio y elevado contenido de hidratos de
carbono.
Se administrará glucosa endovenosa, especialmente si existen náuseas y vómitos.
Corrección de los trastornos hidroeléctricos.
Glucosa e insulina EV o gluconato cálcico como tratamiento temporal de la
hiperpotasemia.
Bicarbonato sódico endovenoso para corregir la acidosis y disminuir los niveles séricos
de potasio.
Debe prevenirse o controlarse la infección mediante una buena técnica de lavado de las
manos

Tratamiento de la causa precipitante

Consiste en reponer la volemia mediante la administración intravenosa de líquidos o

fármacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomalía que disminuyera el gasto
cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la función cardiaca.

Control del equilibrio hídrico

El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas de

líquido.

Diálisis peritoneal o hemodiálisis

La diálisis corrige muchas anomalías bioquímicas; permite la liberación de la ingestión
de líquidos, proteínas y sodio; disminuye las tendencias hemorrágicas y promueve la
cicatrización de las heridas
Hemodiálisis procedimiento en el que se hace circular la sangre del paciente por un
aparato de filtrado para retirar los productos de desechos y el exceso de líquidos.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es una enfermedad que se caracteriza por el

deterioro progresivo de la función renal que tiene como consecuencia que el riñón pierde
la capacidad de producir orina, y a su vez de eliminar las toxinas de la sangre, entre otras
funciones que son necesarias para la vida. Se considera que un paciente tiene Insuficiencia
Renal Crónica cuando presenta un filtrado glomerular menor al 60ml/min/1,73 m2,
resultante de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, durante al menos tres
meses. La diabetes y la hipertensión arterial son las dos causas más comunes y son
responsables de la mayoría de los casos. La diabetes y la hipertensión arterial son las dos
causas más comunes y son responsables de la mayoría de los casos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Entre las causas que pueden provocar la insuficiencia renal crónica tenemos:
 La enfermedad cardiovascular es la causas predominante y muerte de los
pacientes con insuficiencia renal crónica
 Infecciones ya sea de la vía urinaria, del riñón o sistémicas que afecten al riñón
(pielonefritis)
 Medicamentos que afecten al riñón (antiinflamatorios no esteroideos, como el
ibuprofeno y el diclofenaco, etc.)
 Traumatismos
 Diabetes mellitus
 Ateroesclerosis ( depósito de materia grasas, como el colesterol, en el interior de
las arterias)
  Glomerolunefritis
 Enfermedades obstructivas de las vías urinaria (cálculos, tumores)

SIGNOS Y SINTOMAS

Cansancio
Náuseas
Vómitos
Pérdida del apetito
Pérdida de peso
Cefalea
Insomnio
Entumecimiento o dolores musculares en brazos y/o piernas
Visión borrosa
Anemia y desnutrición
Edema en párpados y piernas (retención de líquidos)
Molestias estomacales (gastritis

MEDIOS DE DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la insuficiencia renal crónica se basa en las manifestaciones clínicas
que presenta el paciente, así como en las alteraciones que se pueden apreciar en los
análisis de sangre.
Los estudios que se deben realizar son:

Analíticas de la orina para conocer exactamente la cantidad y la calidad de orina que se

elimina. Con estos resultados, se calcula el porcentaje global de funcionamiento de los
riñones (Filtrado Glomerular (FG)) que va a determinar el grado de su insuficiencia renal.
TAC.- la exploración por tomografía computarizada (TAC) combina un equipo especial
de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías
del interior del cuerpo. Este examen por imágenes se utiliza frecuentemente para obtener
una visión amplia de las múltiples causas de la insuficiencia renal.
Urografía por TAC o por RMN: este procedimiento se utiliza para evaluar a los pacientes
que presentan sangre en la orina, para identificar problemas en pacientes con infecciones
frecuentes del tracto urinario
Biopsia: este procedimiento involucra la extracción, guiada por imágenes, de una pequeña
muestra de tejido renal para examinar la presencia de enfermedad. En última instancia,
esto podría ser necesario para ofrecer un diagnóstico, pero hay muchos exámenes por
imágenes que por lo general se realizan primero.

TRATAMIENTO

Control de la presión arterial es la clave para retrasar el daño mayor al riñón.

Consumir comidas bajas en grasa y colesterol

Tomar fármacos para bajar el colesterol, si es necesario
Mantener el azúcar en la sangre bajo control

Tratamiento farmacológico

Hierro.- es un mineral que ayuda a formar las proteínas de los músculos, las células rojas,
y huesos saludables. Pero más importante aún, el hierro ayuda al cuerpo a transportar el
oxígeno que necesita para energía.
Furosemida.- La furosemida es un diurético usado para reducir la inflamación y la
retención de líquido. También se usa para tratar la hipertensión. Funciona al hacer que
los riñones eliminen el agua y la sal innecesarias a través de la orina.
Eritropoyetina.- una hormona glicoproteína cuya función principal es la regulación de la
producción de glóbulos rojos de la sangre.

Hemodiálisis. La hemodiálisis es una práctica terapéutica utilizada para suplir la función

de los riñones en las personas con fallo renal: hasta la recuperación funcional, en caso de
insuficiencia renal aguda; de manera repetida durante toda la vida o hasta efectuar un
trasplante de riñón, en una insuficiencia renal crónica terminal. El objetivo es corregir los
trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base, así como extraer de la sangre
sustancias tóxicas y eliminar el exceso de líquidos corporales cuan do los diuréticos no
resultan eficaces.
 CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
 Control minucioso de ingesta de líquidos y eliminación.
 Control de diuresis horaria,
 Valorar cada día el peso del paciente
 Durante las fases oligúrica o anúrica se puede ordenar una restricción en el aporte
de líquidos.
 Control estricto de balance hídrico
 Monitorear los valores de urea y de creatinina en suero, así como la tensión
arterial.
 Administrar antihipertensivos según se indique en la insuficiencia renal crónica.
 Efectuar un estricto control de la nutrición, según las necesidades en cada caso,
con la debida restricción de proteínas, potasio y sodio, y aporte elevado de
carbohidratos. Si el enfermo no tolera la vía oral (anorexia, vómitos) puede
requerirse alimentación parenteral, con riguroso control para evitar sobrecarga
hídrica.
 Administrar correctamente los fármacos; es más probable que se produzca una
intoxicación por fármacos cuando disminuye la función renal. Se debe realizar un
reajuste de las dosis.
 Se deben conocer, y prevenir cuando sea posible, complicaciones tales como
insuficiencia cardiaca y arritmias, convulsiones, hemorragias e infección.
 CONCLUSIÓN
Las enfermedades producidas por trastornos del metabolismo en general están
relacionadas con la alimentación, o más precisamente con el tipo y la cantidad de
alimentos que consumimos.

Todo paciente con cetoacidosis requiere de un manejo estricto, con una vigilancia
estrecha en signos vitales, glucemia capilar, Glasgow, diuresis horaria, balance hídrico,
electrolítico, gasométrico y monitoreo de glucemias. Uno de los parámetros más
importantes para el control de cetoacidosis es evaluar la presencia de cetonas en orina y
en sangre.

Los trastornos ácido base y su adecuado manejo dependen de un entendimiento de su

fisiopatología y de un abordaje sistemático. Si se realiza de esta manera, la sobrevida de
los pacientes con esta condición será impactada de manera positiva.
La Hipoglicemia es un predictor independientemente de mortalidad. Su tratamiento debe
evitar la administración excesiva de glucosa parenteral, puesto que la sobre corrección en
las cifras de glucemia es potencialmente mortal.

En el ámbito hospitalario, la hiperglucemia representa un problema de salud común, el

éxito del tratamiento intrahospitalario depende de varios factores: identificar y tratar las
complicaciones, valorar la función cardiovascular, conocer, la enfermedad o motivo de la
hospitalización y la cooperación del equipo de salud.
 BIBLIOGRAFIA

 Terapia intensiva Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento

 Fisiopatología de Porth de Sheila Grossman/ Carol Matson Porth 9na. Edición

 Manual de enfermería médico – quirúrgica. 2001. Martínez C. Rodríguez A.

 Terapia intensiva: Manual de procedimientos de diagnóstico y C331t tratamiento./

Oscar Vera Carrasco.- 2ed. La Paz: OPS/OMS, 2003.

 Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica

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 Harrison, Principios de Medicina Interna, 18ª edición, Volumen 2.