Anda di halaman 1dari 19

REVIEW: GUILLAIN-BARRE SYNDROME (GBS)

ABSTRAK

Guillain-Barré syndrome (GBS) adalah gangguan kekebalan yang sangat langka, yang

berhubungan dengan demielinasi dari sistem saraf perifer dan kelemahan otot progresif yang

banyak terjadi pada orang-orang yang sebelumnya sehat (dalam kondisi bugar). Ini biasanya

terjadi dengan kelumpuhan yang dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke

arah kranial (ascending paralysis) dan cukup berat untuk menjamin dapat diterima oleh pihak

rumah sakit. Angka kejadian GBS adalah 1.1-1.8 kasus dari 100.000 kasus tiap tahun dan terus

meningkat. Terdapat beragam spektrum klinis dari GBS dan meliputi Acute Inflammatory

Demyelinating Polyneuropathy (AIDP), Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN), Acute Motor

and Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) and Miller Fisher Syndrome (MFS). Penyakit ini

biasanya ditandai dengan gejala yang cepat dari kelemahan anggota badan yang simetris, yang

berlangsung lebih dari 4 minggu, dan terjadi pada pasien dari segala usia. Kebanyakan pasien

juga memiliki gangguan sensorik seperti kesemutan. Di negara-negara maju GBS telah menjadi

penyebab paling umum dari acute flaccid paralysis (AFP). Meskipun pengenalan dan

pengobatan ditingkatkan, GBS terus menjadi penyakit yang parah. Perawatan efektif termasuk

intravenous immunoglobulin (IVIG) dan plasma exchange tetapi dukungan perhatian selama dan

setelahnya rawat inap juga sangat penting.

KATA KUNCI: Miller Fisher Syndrome, Acute motor axonal neuropathy (AMAN),

imunoglobulin intravena, antibodi gangliosida.

1
PENGANTAR

Guillain-Barré Syndrome (GBS) merupakan suatu polineuropati demielinasi akut (gambar

1) pertama kali diutarakan pada tahun 1859. Ciri-cirinya adalah kelemahan motorik yang bersifat

ascenden, disfungsi sensorik dan otonom yang sering diikuti dengan gejala prodromal (biasanya

infeksi saluran pernapasan atau gastrointestinal). Hal ini dianggap sebagai kelainan autoimun.

GBS dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan yang membutuhkan rawat inap di rumah

sakit secara lama dan rehabilitasi dengan jangka waktu yang signifikan. Sekitar 10-15% pasien

memerlukan bantuan dengan kelumpuhan jangka panjang (1).

Banyak infeksi yang telah diidentifikasi, termasuk Campylobacter jejuni, cytomegalovirus

(CMV), Mycoplasma pneumonia, virus Epstein-Barr, dan virus influenza. Imunisasi dan

persalinan juga telah dikaitkan dengan GBS. GBS biasanya dimulai secara tiba-tiba di bagian

distal dengan gejala parestesia yang relatif simetris,. Gangguan sensorik disertai dengan atau

segera diikuti oleh kelemahan anggota badan secara progresif. Pasien biasanya mampu

mengidentifikasi tanggal yang pasti dari timbulnya gangguan sensorik dan motorik. Nyeri

muncul dengan jelas pada 50% dari pasien. Studi epidemiologis di berbagai negara telah

menetapkan adanya hubungan antara infeksi Campylobacter jejuni dan berkembangnya GBS.

Infeksi Campylobacter jejuni diidentifikasi sebagai satu-satunya penyakit yang paling umum

pada pasien GBS dan diperkirakan bahwa hampir 25-40% dari pasien GBS di seluruh dunia

memiliki infeksi C. jejuni 1-3 minggu sebelum menderita penyakit ini. Sebelumnya, GBS

dianggap klinis tunggal. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa GBS dapat

diklasifikasikan menjadi minimal 4 subtipe klinis dan elektrofisiologi utama seperti acute

inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP), acute motor axonal neuropathy (AMAN),

acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) and miller fisher syndrome (MSF). AIDP

2
ditandai dengan demielinasi, AMAN hanya dibatasi untuk keterlibatan motorik murni, dan

AMSAN adalah penyakit yang lebih parah dengan keterlibatan motorik-sensorik. Sementara

variasi waktu dari subtipe GBS dan hubungannya dengan C. jejuni kurang diketahui. Polymerase

chain reaction (PCR) tampaknya menjadi alat yang sensitif untuk mendeteksi awal mula infeksi

C. jejuni pada pasien GBS (11,12,21).

Gambar 1: Kerusakan (demielinasi) nervus

NAMA PENYAKIT DAN SINONIM

Guillain-Barré Syndrome (GBS) adalah nama yang mencakup keseluruhan sindrom. GBS

ditandai dengan spektrum klinis yang beraneka ragam. Jenis yang paling sering ditemui di Dunia

Barat adalah AIDP. Jenis yang jarang ditemui adalah: AMAN, AMSAN dan varian saraf kranial

Miller Fisher Syndrome (MFS) (10).

EPIDEMIOLOGI

Sepuluh studi melaporkan kejadian pada anak-anak (berusia 0-15 tahun), dan menemukan

angka kejadian tahunan menjadi antara 0,34 dan 1,34/100.000. Kebanyakan penelitian

menyelidiki populasi di Eropa dan Amerika Utara dan melaporkan angka kejadian tahunan, yaitu
3
antara 0,84 dan 1,91/100.000. Ditemukan adanya penurunan kejadian antara tahun 1980-an dan

1990-an. Hingga 70% dari kasus GBS disebabkan oleh infeksi. Angka kejadian keseluruhan GBS

di seluruh dunia adalah 1,1-1,8 kasus per 100.000 per tahun, dengan tingkat lebih tinggi pada

laki-laki dari pada perempuan. Puncaknya terjadi pada orang dewasa dan orang tua. Angka

kejadian naik menjadi 3,3 kasus per 100.000 per tahun setelah usia 50 tahun. Terdapat hubungan

dengan infeksi sebelumnya dalam 70% kasus yang didominasi oleh infeksi saluran pernapasan

dan gastrointernal. Telah dikemukakan bahwa ada hubungan antara GBS dan vaksinasi,

meskipun buktinya lemah (5).

GAMBARAN KLINIS DAN PATOFISIOLOGI (19)

Gejala

Gambaran klinis GBS bervariasi. Kelemahan dan gangguan sensorik adalah gejala yang

paling umum muncul. Biasanya ada kelemahan motorik yang naik secara progresif dimulai pada

anggota badan bagian bawah, mulai dari kesulitan dalam berjalan hingga kelumpuhan.

Kelemahan mungkin semakin bertambah sehingga melibatkan otot-otot pernapasan dan

menyebabkan kegagalan pernafasan. Kelumpuhan saraf wajah umum terjadi dan mungkin terkait

kelemahan bulbaris dan oftalmoplegia(3).

Gejala sensorik dapat meliputi nyeri, mati rasa, dan parestesia. Nyeri biasanya

mempengaruhi punggung bawah dan bisa menjadi parah. Mati rasa dan parestesia mulai dari

bagian distal dan naik dengan cara yang mirip dengan kelemahan motorik pada 80% pasien(3, 22).

Tanda-tanda

Pada pemeriksaan klinis ditemukan flaccid areflexic paralysis. Atrofi otot biasanya terjadi

dalam waktu dua minggu dari awal gejala dan dapat menjadi parah.

4
Disfungsi otonom umum terjadi dan dapat menyebabkan aritmia, naik-turun tekanan darah,

retensi urin, ileus paralitik dan hiperhidrosis. Jika ini parah dapat berhubungan dengan kematian

mendadak(3).

Subtipe GBS(23,24)

GBS memiliki sejumlah subtipe yang dikenali yang memiliki gambaran klinis dan

patofisiologis yang berbeda:

AIDP

Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) merupakan jenis yang paling

umum terjadi, sekitar 85-90% kasus dan karakteristik secara patologis berupa demielinasi,

infiltrasi limfositik, dan macrophage-mediated clearance dari mielin. Gambaran klinisnya adalah

kelemahan motorik ascenden yang simetris dengan hipo- atau arefleksia. Proses patologis yang

mendasari inflamasi dan kerusakan selubung mielin di sekitar akson saraf perifer oleh makrofag

yang aktif. Hal ini menyebabkan melambatnya dan menyumbatnya konduksi dalam saraf perifer

yang menyebabkan kelemahan otot. Kasus yang parah dapat mengembangkan kerusakan akson

sekunder. Akson terminal saraf yang rusak di AIDP diikuti oleh antibodi yang mengikat dan

fiksasi komplemen. Aktivasi jalur komplemen sebagian besar mengarah ke susunan membrane

attack complex (MAC) dengan degradasi sitoskeleton aksonal terminal dan cedera mitokondria(3).

AMAN

Acute motor axonal neuropathy (AMAN) ini lebih sering terjadi di Jepang dan China,

antara orang-orang yang masih muda dan pada bulan-bulan musim panas. Ini memiliki hubungan

dengan infeksi Campylobacter jejuni sebelumnya (gambar 2).

5
Gambar 2: AMAN oleh karena infeksi C. jejuni

Gambaran klinis AMAN serupa dengan AIDP tapi refleks tendon mungkin dapat

dipertahankan. Seperti AIDP, AMAN diyakini menjadi IgG- dan complement-mediated disorder.

Pengujian elektrofisiologi yang dapat membedakan dari jenis lainnya seperti saraf motorik

selektif dan keterlibatan aksonal dilakukan. Dalam AMAN, proses patologis melibatkan

6
pengikatan antibodi terhadap antigen gangliosida pada membran sel akson, invasi makrofag,

peradangan, dan kerusakan akson.

AMSAN

Acute motor and sensory axonal neuropathy (AMSAN) adalah jenis dari GBS di mana

kedua serabut motorik dan sensorik terlibat serta dapat ditunjukkan pada studi elektrofisiologi.

AMSAN lebih parah dan terkait dengan pemulihan yang berkepanjangan atau bahkan parsial.

Gambaran klinis AMSAN serupa dengan AMAN tetapi juga melibatkan gejala sensorik. Proses

patologis yang mendasarinya serupa dengan AMAN (yaitu antibody mediated axonal damage).

MFS

Sindrom Miller Fisher (MFS) ditunjukkan dengan ataksia, arefleksia, dan oftalmoplegia.

25% dari pasien mungkin mengalami kelemahan anggota gerak. Studi elektrofisiologi

menunjukkan kegagalan konduksi, terutama sensorik. Antibodi anti-ganglioside untuk GQ1b

ditemukan pada 90% pasien dan berkaitan dengan oftalmoplegia. Telah terdapat studi patologis

terbatas pada MFS tetapi demielinasi dari akar saraf telah ditunjukkan. Perbedaan penting antara

MFS dan AIDP atau acute motor axonal neuropathy (AMAN) adalah aktivasi anti-GQ1b dan

antibodi anti-GT1a pada MFS yang menargetkan okulomotor dan saraf bulbaris, saraf yang

diduga memiliki GQ1b relatif tinggi dan densitas gangliosida GT1a (gambar 3)(3).

7
Gambar 3: Kerusakan Antibodi aksonal mediasi

Bentuk kronis GBS dikenal dengan polineuropati demielinasi inflamasi kronis telah

dideskripsikan. Gambaran klinis yang mirip dengan AIDP tetapi memiliki progresif yang lambat

atau berulang.

PEMERIKSAAN

Serum Biokimia

Urea dan elektrolit biasanya normal tetapi mungkin terdapat bukti syndrome of

inappropriate ADH secretion (SIADH) atau disfungsi ginjal. ALT dan gamma GT mungkin dapat

meningkat pada 33% pasien. Creatine kinase dapat meningkat. .

Marker Inflamasi

Kadar sedimentasi eritrosit biasanya naik dan C-reactive protein terkadang meningkat.

Antibodi anti-gangliosida

Anti-GM1 positif pada 25% pasien dan berhubungan dengan hasil yang lebih buruk. Anti-

GD1a berhubungan dengan subtipe AMAN dari GBS. Sedangkan Anti-GQ1b berhubungan

dengan sindrom Miller-Fisher.

8
Penyaring Infeksi (Infection Screening)

Tes serologi untuk Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus

herpes simpleks, Mycoplasma pneumonia, dan antibodi HIV perlu dipertimbangkan. Kultur feses

untuk mencari bukti infeksi gastrointestinal terutama Campylobacter jejuni.

Radiologi

CT Scan otak ditujukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari gejala-gejala dan bukti

tekanan intrakranial sebelum melakukan pungsi lumbal (lumbal puncture).

Pungsi Lumbal (Lumbal Puncture)

Peningkatan kadar protein dan kadar sel dalam CSF adalah indikasi dari GBS.

Studi konduksi saraf

Hasil temuan tergantung pada subtipe dari GBS. Sebagian besar memperlihatkan pola

demielinasi sedangkan beberapa pasien mungkin menunjukkan bukti hilangnya aksonal dengan

sedikit atau tanpa demielinasi.

Tes fungsi pernafasan

Ini dapat menunjukkan kapasitas vital yang berkurang, inspirasi maksimal, dan tekanan

ekspirasi. Gas dalam darah arteri dapat menunjukkan kegagalan pernafasan yang progresif.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Neurologis

• Myasthenia gravis

• Sindrom Eaton-Lambert (myasthenic)

• Multiple sclerosis

• Transverse myelitis

Metabolik

9
• Hypocalemic periodic paralysis

• Hypermagnesemia

• Hypophosphatemia

• Acute intermittent porphyria

Infektif

• Post Diphteria neuropathy

• Polio

• Botulisme

• Tick paralysis

Toksik

• Keracunan logam berat (contoh: timah)

• Racun biologis (termasuk racun ular dan kalajengking)

• Obat-obatan (termasuk stavudine, nitrofurantoin, dan aminoglikosida)

Lain-lain

• Polymyositis akut

• Penyakit kritis miopati (disfungsi otot)

TATALAKSANA

Multi-disiplin penting dalam semua aspek perawatan pasien penderita GBS baik pada fase

akut ataupun pemulihan pasien. Terapi dapat diklasifikasikan dengan suportif atau

imunomodulator.

Saluran napas dan pernapasan

Sekitar 30% dari pasien penderita GBS membutuhkan bantuan ventilator. Penurunan fungsi

pernapasan dapat menjadi cepat dan asesmen yang sering harus dilakukan pada semua pasien.

10
Penanda klinis yang menunjukkan kebutuhan untuk bantuan ventilator antara lain kelemahan

bulbaris, ketidakmampuan untuk mengangkat kepala, kelemahan anggota gerak atas, dan

takipnea.

Pemantauan tertutup (close monitoring) dari tes fungsi pernapasan sangat penting.

Kapasitas vital harus diukur tiga kali per hari dan dapat dengan mudah dievaluasi di samping

tempat tidur. Pengukuran kapasitas vital memberikan informasi tentang kecukupan pernapasan.

Tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal juga dapat diukur dan memberikan informasi tentang

kekuatan masing-masing kelompok otot pernapasan.

Gas darah arteri dapat diukur untuk memberikan bukti objektif dari berkembangnya

kegagalan pernafasan. Saturasi oksigen dengan mudah dipantau tetapi desaturasi dapat menjadi

gejala akhir.

Indikasi klinis untuk intubasi dan ventilasi meliputi:

• Kapasitas vital kurang dari 1 L atau kurang dari 15 ml kg.

• Tekanan inspirasi maksimum kurang dari 30cm H2O.

• Tekanan ekspirasi maksimum kurang dari 40cm H2O.

• Keterlibatan bulbaris dengan ketidakmampuan untuk batuk, menelan, dan melindungi jalan

napas.

• Bukti kegagalan pernafasan pada gas darah arteri dan ketidakstabilan otonom.

• Trakeostomi harus dipertimbangkan jika bantuan pernapasan berkepanjangan kemungkinan

akan dibutuhkan. Fisioterapi pernapasan dapat sangat berharga dalam membantu pembersihan

sekresi.

Pertimbangan anestesi

11
Suksametonium mutlak kontraindikasi pada pasien penderita GBS. Ada sejumlah laporan

kasus hiperkalemia fatal, aritmia yang mengancam nyawa, dan serangan jantung setelah

pemberian anestesi.

Kardiovaskular

Disfungsi otonom terjadi di sekitar 70% pasien dan dapat membahayakan jiwa pasien.

Pemantauan EKG, tekanan darah, dan keseimbangan cairan tubuh sangat dianjurkan. Aritmia

yang paling umum terlihat adalah sinus takikardia tetapi berbagai perubahan EKG lainnya telah

diamati termasuk atrium dan takiaritmia ventrikular, interval QT yang panjang, blok

atrioventrikular dan bahkan asistole.

Tekanan darah dapat berfluktuasi antara hipertensi berat dan hipotensi. Hipotensi ortostatik

umum terjadi. Perawatan harus diambil ketika menangani tekanan darah ekstrim dengan obat

vasoaktif dimana pasien mungkin sangat sensitif terhadap dampaknya. Pasien yang diintubasi

dengan/karena disfungsi otonom bisa mengalami ketidakstabilan setelah penghisapan trakea.

Gastrointestinal

Nutrisi yang baik sangat penting terutama untuk pasien-pasien dengan kelemahan bulbaris,

dan orang-orang yang tersedasi dan ventilasi secara mekanis. Asupan oral yang rendah mungkin

memerlukan dorongan dari pemberian makanan secara enteral atau parenteral. Masukan ahli gizi

ini berguna untuk memastikan asupan kalori, mikronutrien, cairan, dan elektrolit yang memadai.

Pasien dengan disfungsi otonom mungkin rentan terhadap pengembangan ileus paralitik. Ini

dapat diobati dengan obat-obat agen prokinetik seperti metoclopramide atau erythromycin.

Neurologis

Nyeri neuropatik ini umum dan terjadi pada sekitar 50% pasien. Analgesik non-opioid

(Parasetamol, NSAID) dalam kombinasi dengan analgesia opioid harus diberikan pada awalnya,

12
tetapi mungkin dapat meringankan gejala nyeri yang tidak memadai. Perawatan ajuvan seperti

antikonvulsan (misalnya gabapentin atau carbemazepine), dan antidepresan trisiklik mungkin

akan efektif.

Profilaksis vena tromboemboli

Pasien yang tak bisa bergerak beresiko sangat tinggi dari trombosis vena dalam dan emboli

pulmonalis. Heparin bobot molekul rendah digabungkan dengan perangkat kompresi pneumatik

atau stoking anti-emboli direkomendasikan hingga pasien dapat berjalan tanpa bantuan.

Psikologis

Terdapat angka kejadian yang tinggi dari perasaan depresi di antara pasien penderita GBS.

Jika memang tersedia, penting bagi pasien dan keluarga mereka untuk memiliki akses ke

kelompok-kelompok dukungan. Hal ini juga penting bahwa konseling dan bantuan psikiater

dapat tersedia jika diperlukan.

Pemulihan

40% dari pasien yang menderita GBS akan butuh mengikuti pemulihan dengan rawat inap.

Perhatian yang seksama harus diberikan untuk pemosisian anggota badan dan postur

sebagaimana kelemahan anggota badan dapat menyebabkan kelumpuhan kompresi saraf, luka

tekanan, dan kontraktur. Saran lengkap dari ahli fisioterapi dan ahli terapi pekerjaan sangat

penting untuk memberikan latihan penguatan yang disesuaikan dan bantuan yang mendukung.

Pasien mungkin juga menderita kelelahan yang terus-menerus, yang mungkin merespon program

latihan.

Intravenous Immunoglobulin (IVIg)

13
Intravenous immunoglobulin (IVIg) adalah pengobatan yang efektif untuk GBS dan telah

ditunjukkan sebanding dengan pertukaran plasma dalam mempercepat pemulihan. Hal ini paling

efektif jika diberikan dalam waktu dua minggu dari timbulnya gejala. IVIg memiliki sejumlah

keunggulan dibandingkan pertukaran plasma. IVIg lebih banyak tersedia, lebih sedikit tenaga

kerja, dan memiliki efek samping yang lebih sedikit. Indikasi untuk IVIg termasuk kelemahan

otot dan depresi pernafasan.

IVIg mengandung antibodi IgG dan dapat mengurangi inflamasi autoimun pada GBS

dengan memblokir reseptor Fc. Ini mencegah kadar Fc dari antibodi yang mengikat dan dengan

demikian memutus antibodi yang dimediasi oleh kerusakan sel. Aktivasi komplemen juga

diubah. Kontraindikasi IVIg meliputi: reaksi anafilaksis sebelumnya untuk IVIg dan kekurangan

zat IgA (terkait dengan reaksi anafilaksis terhadap produk darah). Efek samping dari IVIg bisa

bersifat ringan atau berat dan meliputi mual, sakit kepala, gangguan dermatologis seperti

eritroderma, kelebihan cairan, tes fungsi hati yang kacau, tromboemboli vena, gagal ginjal akut,

dan anafilaksis. Tidak ada bukti bahwa pengulangan program pengobatan bersifat

menguntungkan.

Pertukaran plasma (Plasma Exchange)

Pertukaran plasma adalah pengobatan yang efektif dan telah terbukti untuk mempercepat

pemulihan GBS. Peningkatan telah ditunjukkan dalam mengembalikan kekuatan otot,

kemampuan untuk berjalan mandiri. Ini lebih menguntungkan bila dilaksanakan dalam waktu

satu minggu dari timbulnya gejala, namun dapat bermanfaat hingga tiga puluh hari setelah awal

timbulnya penyakit.

Pertukaran plasma telah berhasil digunakan dalam kasus-kasus ringan, sedang, dan berat dari

GBS dengan jumlah pertukaran tergantung pada tingkat keparahan yang berbeda. Indikasi untuk

14
pertukaran plasma sama seperti untuk IVIg. Pertukaran plasma meliputi lintasan darah melalui

pemisah sel extracorporeal. Fraksi plasma darah akan dihapus dan diganti dengan FFP atau

human albumin solution. Antikoagulan diberikan selama prosedur berlangsung. Tujuan dari

pertukaran plasma adalah untuk menghilangkan antibodi yang berhubungan dengan respon

autoimun yang mendasarinya. Kontraindikasi pertukaran plasma meliputi: koagulopati, sepsis

yang luar biasa, ketidakstabilan hemodinamik, dan shock. Efek samping bervariasi dari ringan

sampai lebih parah dan meliputi mual, muntah, diare, demam, koagulopati, imunosupresi,

hypocalcaemia yang berkaitan dengan penggunaan sitrat dan saluran terkait komplikasi.

Kortikosteroid

Kortikosteroid telah digunakan secara historis, dalam rangka untuk menekan peradangan

yang terkait dengan sindrom Guillain-Barré. Kortikosteroid saat ini tidak lagi digunakan. Tidak

ada bukti bahwa cara ini meningkatkan pemulihan atau mempengaruhi prognosis jangka

panjang.

Prognosis

Kebanyakan pasien dengan GBS sembuh sepenuhnya, tetapi mungkin memerlukan

beberapa bulan terapi intensif. 15% pasien menderita cacat tetap. 10% tidak dapat berjalan tanpa

bantuan selama satu tahun. Kemungkinan terdapat kekambuhan pada 2-5% kasus.

Angka kematian dari GBS berkisar 2-12%. Penyebab umum kematian termasuk vena

tromboemboli, pneumonia, aritmia, dan komplikasi yang berhubungan dengan dysautonomia.

Penanda prognosis yang buruk meliputi usia >40 tahun, permulaan gejala yang cepat,

kelemahan yang parah (terutama jika ventilasi mekanis diperlukan atau ada kelemahan anggota

gerak atas yang jelas), hubungan dengan preseden penyakit diare atau infeksi campylobacter,

15
bukti kerusakan aksonal pada studi elektrofisiologi, dan kurangnya terapi dengan plasma

exchange atau IVIg.

REFERENSI

1. Guillain-Barré Syndrome: Indications for Plasma Exchange. Transfusion Science, 1999;

20: 53–61.

2. Govoni V., Granieri E., Epidemiology of the Guillain-Barré syndrome. Current opinion in

neurology, 2001; 14(5): 605-13.

3. Hughes R.A., Cornblath D.R., Guillain-barre syndrome. The Lancet, 2005; 366(9497):

1653-66.

4. Hughes R.A., Swan A.V., van Doorn P.A., Intravenous immunoglobulin for Guillain‐

Barré syndrome. The Cochrane Library, 2010.

5. McGrogan A., Madle G., Seaman H., DeVries C.S. Epidemiology of Guillain-Barré

Syndrome worldwide. A systemic literature review. Neuroepidemiology, 2009; 32: 150-

63.

6. Meythaler J.M., Rehabilitation of Guillain-Barré syndrome. Archives of physical

medicine and rehabilitation, 1997; 78(8): 872-9.

16
7. Raphaël J.C., Chevret S., Hughes R., Annane D. Plasma exchange for Guillain-Barré

syndrome. Cochrane Database Syst Rev., 2002; 2(2).

8. Rees J.H., Soudain S.E., Gregson N.A., Hughes R.A. Campylobacter jejuni infection and

Guillain–Barré syndrome. New England Journal of Medicine, 1995; 333(21): 1374-9.

9. Reilly M., Hutchinson M., Suxamethonium is contraindicated in the Guillain-Barré

syndrome. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 1991; 54(11): 1018.

10. Haymaker WE, Kernohan JW. The Landry-Guillain-Barré syndrome; a clinicopathologic

report of 50 fatal cases and a critique of the literature. Medicine (Baltimore), 1949; 28(1):

59-141.

11. Sinhaa S, Prasada KN, Pradhanb S, Jaina D, Jhab S. Detection of preceding

Campylobacter jejuni infection by polymerase chain reaction in patients with Guillain-

Barré syndrome. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene,

2004; 98: 342—346.

12. Tsang, R.S. The relationship of Campylobacter jejuni infection and the development of

Guillian-Barré syndrome. Curr. Opin. Infect. Dis, 2002; 15: 221-228.

13. Toft CE. Guillian-Barré Syndrome – a case study. Accident and Emergency Nursing,

2002; 10(2): 92-102.

14. Parkin RT, Davies-Cole JO, Balbus JM. A definition for chronic sequelae applied to

campylobacter and guillian-barre syndrome (Gbs). Annals of Epidemiology, 2000; 10(7):

473.

15. Brody AJ, Sternbach G, Varon J. Octave landry: Guillain-Barré syndrome. The Journal of

Emergency Medicine, 1994; 12(6).

17
16. Looney RJ, Huggins J. Use of intravenous immunoglobulin G (IVIG). Best Practice &

Research Clinical Haematology, 2006; 19(1): 3-25.

17. Taylor WA, Brostoff SW, Hughes RAC. P2 specific lymphocyte transformation in

Guillain-Barré syndrome and chronic idiopathic demyelinating polyradiculoneuropathy.

Journal of the Neurological Sciences, 1991; 104(1): 52-5.

18. Shahar E, Shorer Z, Roifman CM, Levi Y, Brand N, Ravid S, et al. Immune globulins are

effective in severe pediatric Guillain-Barre syndrome. Pediatric Neurology, 1997; 16(1):

32-6.

19. Pascuzzi RM, Fleck JD. Acute peripheral neuropathy in adults: Guillain-Barré Syndrome

and Related Disorders. Neurologic Clinics, 1997; 15(3): 529-47.

20. Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, Hughes RA. Campylobacter jejuni infection and

Guillain–Barré syndrome. New England Journal of Medicine, 1995; 333(21): 1374-9.

21. Hahn AF, FRCPC. Guillian-Barre’ syndrome. The Lancet, 1998; 325(9128): 635-641.

22. Katri B, Koontz D. Disorders of the peripheral nerves. In: Daroff RB, Fenichel GM,

Jankovic J, Mazziotta JC, eds. Bradley's Neurology in Clinical Practice. 6th ed.

Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2012; 76.

23. Hughes R, FMedSci, Cornblath DR. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, 2005;

366(9497): 1653–1666.

24. Kuwabara S. Guillain-Barré Syndrome Epidemiology, Pathophysiology and

Management. Drugs, 2004; 64(6): 597-610.

25. Hughes R, van der Meche FG. Corticosteroids for treating Guillain-Barré syndrome.

Cochrane Database Syst Rev., 2000; 2: 001446.

18
19