Anda di halaman 1dari 31

PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh

Asroni Achmad 0518011006


Sarah Dwi Astuti 0518011072

PEMBIMBING
dr. R.A. Neilan Amroisa, Sp. S, M.Kes

S M F N E U RO L O G I
RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
2011
STATUS NEUROLOGIS

Pemeriksa : Asroni Achmad dan Sarah Dwi Astuti


Tgl. Pemeriksaan : 4 Februari 2011

I. IDENTITAS PASIEN
NAMA : Tn. Joko Darmo K
UMUR : 65 th
ALAMAT : Perum Polri Blok F No.8 Kec. Raja Basa B.
Lampung
AGAMA : Islam
PEKERJAAN : Pensiunan Angkatan Laut
STATUS : Menikah
SUKU BANGSA : Jawa
TANGGAL MASUK : 3 Februari 2011
DIRAWAT YANG KE: I

II. RIWAYAT PENYAKIT

ANAMNESIS
Keluhan utama : Lengan dan tungkai kiri lemas sulit digerakkan
Keluhan tambahan : Badan lemas, sakit kepala dan terasa baal di wajah
sebelah kiri

Riwayat perjalanan penyakit

Pasien datang ke RS dengan keluhan lengan dan tungkai kiri lemas dan sulit
digerakkan sejak 1 hari SMRS. Pasien merasa badan terasa lemas pada sore
hari setelah bepergian dengan motor. Pada awalnya pasien merasa lemas
pada kaki kiri kemudian pada malam hari pasien tidak dapat menggerakan
tangan kirinya. Pasien juga mengeluhkan wajah terasa baal di sebelah kiri.
Sebelum terkena serangan pasien juga sering mengeluh sakit kepala, sakit
kepala dirasakan seperti mengenyut diseluruh bagian kepala pasien dan
berlangsung terus menerus sampai terjadi serangan. Biasanya pasien hanya
meminum obat warung. Pasien tidak mengeluh adanya muntah dan pasien
tidak pingsan setelah kejadian itu. BAB dan BAK pasien biasa tidak ada
kelainan. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya gangguan makan,
berbicara, dan menelan. Di dalam kesehariannya, pasien biasa makan nasi,
sayur, ikan, tetapi pasien tidak suka makan daging atau makan yang asin,
dan pasien tidak merokok selama 11 tahun dan minum kopi setiap pagi dan
sore. Riwayat hipertensi dan kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami stroke sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada Keluarga yang menderita penyakit seperti pasien

Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien merupakan seorang pensiunan angkatan laut dan sekarang pasien
merupakan seorang wiraswastawan yang bekerja di bidang ampas tepung
tapioka dan juga seorang pengusaha besi tua di daerah lampung. Pasien
memiliki istri seorang ibu rumah tangga dan seorang anak laki-laki yang
masih duduk di bangku kuliah.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang


- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4 M6 V5 = 15
E4 : Dapat membuka mata secara spontan
M6: Mengikuti perintah
V5: Waktu bicara orientasi baik
- Vital sign
Tekanan darah : 180 / 110 mmHg
Nadi : 84 x / menit
RR : 24 x / menit
Suhu : 36,6 0 C
- Gizi : Cukup

Status Generalis
- Kepala
Rambut : Hitam, lurus beruban dan tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva ananemis, sklera anikterik
Telinga : Liang lapang, membran timpani intak, serumen(-)
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-)
Mulut : Bibir asimetris, mencong ke kanan, lidah deviasi ke kiri
- Leher
Pembesaran KGB : Pembesaran KGB Submandibula (-), nyeri tekan (-)
Pembesaran tiroid : Tidak ada
JVP : Tidak meningkat
Trachea : Letak ditengah
- Thorak
Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid clavicula
kiri
Perkusi : Batas kanan : Sela iga IV garis parasternal kanan
Batas kiri : Sela iga V garis midclavicula kiri
Batas atas : Sela iga II garis parasternal kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I – II murni, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Pergerakan hemitoraks simetris ka = ki
Palpasi : Fremitus vocal dan taktil simetris ka = ki
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler ( +/+ ), whezing ( -/- ), ronkhi (-/-)
- Abdomen
Inspeksi : Datar simetris
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani pada keempat kuadran, nyeri ketok (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Ekstremitas
Superior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ), turgor kulit ( +/+ )
Inferior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ), turgor kulit ( +/+ )

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf cranialis Kanan / Kiri


 N. olfaktorius ( N. I )
Daya penciuman hidung : Normosmia
 N. opticus ( N. II )
Tajam penglihatan : ≥ 3/60 bedsite
Lapang penglihatan : Sama dengan pemeriksa
Tes warna : Tidak buta warna
Fundus oculi : Tidak dilakukan
 N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )
Kelopak mata :
Ptosis :(-/-)
Endopthalmus :(-/-)
Exopthalmus :(-/-)
Pupil :
Diameter : ( 3 mm / 3 mm )
Bentuk : ( Bulat / Bulat )
Isokor / anisokor : ( Isokor / Isokor )
Posisi : ( Sentral / Sentral )
Reflek cahaya langsung :(+/+)
Reflek cahaya tidak langsung :(+/+)
Gerakan bola mata
Medial :(+/+)
Lateral :(+/+)
Superior :(+/+)
Inferior :(+/+)
Obliqus, superior :(+/+)
Obliqus, inferior :(+/+)
Reflek pupil akomodasi :(+/+)
Reflek pupil konvergensi :(+/+)
 N. trigeminus ( N. V )
Sensibilitas
Ramus oftalmikus : Normal / Menurun
Ramus maksilaris : Normal / Menurun
Ramus mandibularis : Normal / Menurun
Motorik
M. maseter : Normal / Menurun
M. temporalis : Normal / Menurun
M. pterigoideus : Normal / Menurun
Reflek
Reflek kornea (sensoris N. V, motoris N. VII ) :(+/+)
Reflek bersin : (+/+)
N. fascialis ( N. VII )
Inspeksi wajah sewaktu :
Diam : Asimetris ( tertarik ke kanan )
Tertawa : Asimetris ( tertarik ke kanan )
Meringis : Asimetris ( tertarik ke kanan )
Bersiul : Asimetris ( tertarik ke kanan )
Menutup mata : Simetris
Pasien disuruh untuk :
Mengerutkan dahi : Simetris
Menutup mata kuat-kuat : Simetris
Menggembungkan pipi : terdapat lubang udara di
sebelah kiri
Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : ( + / + ) normal
 N. acusticus ( N. VIII )
N. cochlearis
Ketajaman pendengaran :(+ / +)
Tinitus :(-/-)

N. vestibularis
Test vertigo : tidak dilakukan
Nistagmus : tidak dilakukan
 N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )
Suara bindeng / nasal :(-/-)
Posisi uvula : Di tengah
Palatum mole : Istirahat : tenang (simetris)
Bersuara : terangkat
Arcus palatoglossus : Istirahat : tenang (simetris)
Bersuara : terangkat
Arcus pharingeus : Istirahat : tenang (simetris)
Bersuara : terangkat
Reflek batuk : (+)
Reflek muntah : (+)
Peristaltik usus : Bising usus (+) normal
Bradikardi : (-)
Takikardi : (-)
 N. Accesorius ( N. XI )
M. sternocleidomastoideus : Kanan > kiri
M. trapezius : Kanan > kiri
 N. Hipoglossus ( N. XII )
Atropi : (-)
Fasikulasi : (-)
Deviasi : (+) ke kiri

Tanda perangsangan selaput otak


Kaku kuduk : (-)
Kernig test : (-)
Lasseque test : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka/ki


- Gerak aktif aktif
- Kekuatan otot 5/0 5/0
- Tonus Normotonus/Normotonus Normotonus/Normotonus
- Klonus -/-
- Atrophi -/- -/-
- Reflek fisiologis Bicep ( + / - ) Pattela (+/-)
Trisep ( + / - ) Achiles (+/-)
- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / + ) Babinsky ( - / - )
Chaddock (-/-) Oppenheim ( - / - )
Schaefer (-/-) Gordon (-/-)
Gonda (-/-)

Sensibilitas
- Eksteroseptif / Rasa Permukaan ( superior / inferior )
Rasa raba : Normal / Menurun
Rasa nyeri : Normal / Menurun
Rasa suhu panas : Normal / Menurun
Rasa suhu dingin : Normal / Menurun

- Propioseptif / rasa dalam ( superior / inferior )


Rasa sikap : Normal / Menurun
Rasa getar : Normal / Menurun
Rasa nyeri dalam : Normal / Menurun

- Fungsi kortikal untuk sensibilitas


Asteriognosis :(+/-)
Agnosa taktil :(+/-)
Two point discrimination :(+/-)

Koordinasi
▪ Tes tunjuk hidung :(+)
▪ Tes pronasi supinasi :(+)

Susunan saraf otonom


▪ Miksi : Normal
▪ Defekasi : Normal
▪ Salivasi : Normal

Fungsi luhur
▪ Fungsi bahasa : Baik
▪ Fungsi orientasi : Baik
▪ Fungsi memori : Baik
▪ Fungsi emosi : Baik

Algoritma Gadjah Mada


◘ Penurunan kesadaran : (-)
◘ Nyeri kepala : (+)
◘ Refleks babinsky : (-)
 Stroke non Hemoragik
Score Djoenaedi

1. TIA sebelum serangan: Tidak ada =0


2. Permulaan serangan : Mendadak = 6,5
3. Waktu serangan : duduk = 6,5
4. Sakit kepala : sedang =5
5. Muntah : Tidak Ada =1
6. Kesadaran : Kesadaran tidak menurun = 0
7. Tekanan darah sistole : Waktu MRS (> 180/110) =1
8. Tanda rangsangan : Kaku kuduk tidak ada =0
9. Pupil : Isokor =0
10. Fundus oculi : Tidak dilakukan =-
Jumlah = 17
RESUME

Pasien seorang laki-laki berumur 65 tahun datang ke RSAM dengan


keluhan lengan dan tungkai kiri lemas dan sulit untuk digerakkan. Keluhan
ini muncul setelah pasien beraktivitas. Sebelum pasien terkena serangan
pasien mengaku sering mengalami sakit kepala seperti berdenyut. Muntah
(-), pingsan (-). BAB dan BAK tak ada kelainan. Tidak ada gangguan
menelan, berbicara, dan makan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan


Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
GCS : E4 V5 M6 = 15
Vital Sign : Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 84x/mnt
RR : 24x/mnt
Suhu : 36,6 0 C
Kekuatan Otot : kanan / kiri
5 0
5 0

Algoritma stroke Gajah Mada:


Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), refleks Babinski (-).
Djunaidi skor : 17

DIAGNOSIS
- Klinis = Hemiplegia sinistra, hipertensi grade II
- Topis = Sub cortical hemisfer dekstra
- Etiologi = Stroke Non Hemoragik
DIAGNOSIS BANDING
Stroke Hemoragik

PENATALAKSANAAN
1. Umum
Tirah Baring
2. Dietetik : peroral
- Makanan lunak rendah garam (200-400 mg)
- Mengurangi makanan kolesterol
- Makanan tinggi kalori tinggi protein
3. Medikamentosa:
 IVFD RL gtt XV / mnt
 Neurodex 2x1tab
 Amlodipine 1x5mg
 Citicholin 2x250 mg
4. Rehabilitasi:
 Nursing rehabilitasi
 Mobilisasi pasif
 Occupasi
 Psikologis

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. Laboratorium
- Darah Lengkap
- Biokimia : Fungsi ginjal (ureum, Creatinin, asam urat), lipid profil
(kolesterol total, HDL, LDL trigliserida), GDS, GDPP
2. EKG
3. CT Scan
ANJURAN
1. Mencegah serangan stroke berulang dengan mengobati dan menghindari
faktor resiko
2. Mengobati hipertensi ( sering kontrol tekanan darah )
3. Mencegah agar tidak stress
4. Mencegah paparan asap rokok
5. Kurangi kebiasaan minum kopi
6. Makan makanan rendah garam dan kolesterol
7. Olah raga yang teratur

PROGNOSA
o Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
o Quo ad Fungtionam : Dubia ad bonam
o Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam
FOLLOW UP

Tanggal 5 Februari 2011


KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
GCS : E4M6V5 = 15
Keluhan : Kaki sebelah kiri merasa lemas, pusing berkurang, muntah
(-), penurunan kesadaran (-)
Tanda Vital : TD : 170/100 mmHg
N : 100 X/menit
RR : 24 X/menit
T : 36,8 0C
Status Motorik : Superior Inferior
 Gerak Aktif / Aktif Aktif/ Aktif
 K. O 5/0 5/0
 Tonus N/N N/N
 Klonus - /-
 Ref. Fisiologis +/- +/-
 Ref. Patologis -/- -/-
Penatalaksanaan:
Tirah baring
IVFD Ringer laktat gtt XV / menit
Amlodipine 1x5 mg
Citicholin 2x250 mg
Neurodex 2X1 tab
Daftar CT Scan
Rontgen Thorax
Fisioterapi

Laboratorium:
a. Hematologi
Hb : 14.9 gr/dl (13,5-18 gr/dl)
Leukosit : 10.900/UI (4.500-10.700/UI)
b. Kimia Darah
Ureum : 35 mg/dl (10-40 mg/dl)
Creatinin : 0,9 mg/dl (0,7-1,3 mg/dl)
GDS : 362 mg/dl (70-200 mg/dl)
Kolesterol total : 228 mg/dl (150-220 mg/dl)
Trigliserida : 518 mg/dl (< 200 mg/dl)
HDL : 30 mg/dl (35-55 mg/dl)
LDL : 120 mg/dl (< 150 mg/dl)
Asam urat : 3,6 mg/dl (2,5-7,0 mg/dl)

Tanggal 7 Februari 2011


KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
GCS : E4M6V5 = 15
Keluhan : badan lemas, kaki kiri pegal dan kesemutan
Tanda Vital : TD : 150/80 mmHg
N : 86 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,40C

Status Motorik : Superior Inferior

 Gerak Aktif / Aktif Aktif/ Aktif


 K. O 5/0 5/0
 Tonus N/N N/N
 Klonus - /-
 Ref. Fisiologis +/- +/-
 Ref. Patologis -/- -/-
Penatalaksanaan:
Tirah baring
RL XV gtt/ menit
Amlodipine 1x5 mg
Aspilet 1x5 mg
Neurodex 2X1 tab
Humulin 8 ui-8ui-8ui

CT-Scan :

Hasil: Infark di occipital dekstra


STROKE

Definisi

Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi
otak fokal akut (kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian (dini), yang disebabkan baik oleh perdarahan
spontan kedalam atau meliputi jaringan otak (perdarahan Intraserbral
Spontan atau Perdarahan Subarachnoid- stroke hemoragik) atau suplai darah
yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang
rendah, trombosis, dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit
pembuluh darah, jantung atau darah (stroke iskemik atau infark serebri).
Klasifikasi

Bentuk stroke beragam ada yang ringan , sedang, berat. Pada stroke ringan
ada yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang
disebut TIA ( Transient Ischemik Attack) yang berarti serangan iskemik
singkat. Adapula stroke ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih
dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu yang disebut dengan RIND
(Reversible Isckemik Neurologi Defisit).
Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari :

1. Stroke iskemik (stroke non hemoragik)


- Emboli
Proses terjadinya tiba- tiba. Sumber emboli biasanya berasal dari
arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi juga dapat berasal dari
jantung dan sistem vaskular sistemik. Emboli yang kecil dan dapat
menerobos kapiler, maka lesi yang telah dihasilkan oleh gangguan
tersebut ialah iskemik serebri regional yang reversible. Tetapi
apabila emboli yang menyumbat pembuluh darah besar secara total,
maka iskemik pada daerah tersebut akan menjadi infark.
- Trombus
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosis
ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke. Biasanya ada
kaitannya dengan kerusakan total dinding pembuluh darh akibat
aterosklerosis.
- Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otak
Biasanya terjadi pada penyakit gagal jantung , dimana pada penyakit
ini jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara
maksimal masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia,
yang lama- kelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark.

2. Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral Spontan
Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di
dalam parenkim otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan
kerusakan dinding akibat arteriosklerosis, peradangan, trauma,
kelainan kongenital (malformasi). Hal ini dipermudah bila terjadinya
peniggian tekanan darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral
sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi
lama dan lokasi yang sering terjadi adalah di daerah subkorteks,
serebelum dan pons.
- Perdarahan subarachnoid
Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal dari aneurisma
kongenital yang pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda.
Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat.

Patofisiologi

1. Stoke Iskemik (Stroke Non Hemorragik)


Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat ,
ATP dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran
darah kurang dari 10- 12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. Bila
aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata,
peningkatan Ca intraseluler, dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam
lemak bebas merusak membran pospolipid dinding sel. Pada kondisi
iskemik parsial otak masih mampu bertahan hidup 6 jam atau lebih.
2. Stroke Hemorragik
Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam
jaringan otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam
ventrikel atau ruangan subaraknoid. Hematom ini meyebabkan
gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak. Darah
dalam ruangan subaraknoid ( yang biasanya disebabkan oleh aneurisma)
bisa menyebabkan iskemik serebri melalui mekanisme konstriksi
arteriosus willisi dan cabang utamanya vasospasme.

Faktor resiko stroke

A. Tidak dapat dimodifikasi


Tidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada
seseorang
- Usia , biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5.
- Jenis kelamin, laki- laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan
perempuan.
- Herediter, stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga. Bila
dalam satu keluarga ada yang menderita stroke, maka kemungkinan
anggota keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor
lain yang mencetuskannya.
- Ras/etnik, biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari
daerah yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang
makanan asin dan senang makan jeroan.

B. Dapat dimodifikasi
- Hipertensi
Merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke. Baik
sistole yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi. Mereka
yang belum mendapatkan stroke, maupun yang sudah mengalami
stroke harus mengendalikan hipertensinya dengan baik.
Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan
non farmakologis. Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya
penyakit seumur hidup. Makin tinggi hipertensi kita, makin besar
kemungkinan membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup.
Sebagaimana lazimnya dengan terapi obat,kita harus mewaspadai
efek samping yang terjadi.
- Diabetes melitus
Merupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi.
Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis. Disebabkan
oleh berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik.
Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin, hormon
dibentuk dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. Hiperglikemia
dapat terjadi karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat,
lemak, dan protein.
Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah
dignosis untuk diabetes melitus. Diduga bahwa mempercepat
terjadinya aterosklerosis. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai
aterosklerosis yang lebih berat, lebih tersebar, dan mulai lebih dini.
- Kelainan jantung
Beberapa penyakit jantung dapat meningkatkan kemungkinan
mendapatkan stroke. Gagal jantung kongestif dan penyakit jantung
koroner mempunyai peranan penting dalam terjadinya stroke.
Resiko mendapatkan stroke lebih besar pada orang yang memiliki
kelainan di gambaran EKG.
- Aterosklerosis
Kata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang
mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan
(elastisitas) dinding pembuluh darah. Ada tiga jenis ateroslerosis,
yaitu; aterosklerosis (ditandai dengan pembentukan plaque intima),
sklerosis (ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh
darah) dan arteriosklerosis (ditandai oleh proliferasi fibromuskular
atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol).
Manifestasi klinis aterosklerosis, kerusakannya melalui mekanisme;
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya
aliran darah
 Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau
perdarahan aterom
 Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat
melepaskan kepingan trombus
 Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan menjadi
aneurisma yang kemudian robek dan terjadi perdarahan
- TIA ( transcient Isckemik Attack)
Seseorang yang telah mengalami TIA, kemungkinan besar dapat
menderita stroke yang lebih berat, jika penyakitnya tersebut tidak di
tanggulangi dengan terapi yang tepat dan didukung adanya faktor
resiko yang lain.

Gambaran klinis umum

Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan
tubuh. Kegiatannya berupa bergerak, merasa, berfikir berbicara, menulis,
berhitung dan mendengar. Bila bagian – bagian dari otak ini terganggu maka
fungsinya tidak akan maksimal.

Keluhan umum pada stroke antara lain :


- Berupa keluhan yang berlangsung mendadak
- Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa kebas pada salah satu sisi
tubuh atau pada muka dan tangan.
- Muka merot pada salah satu sisi
- Bicara pelo atau sukar di mengerti
- Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata
- Sulit menelan, bila minum dan makan sering keselek
- Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis
dan membaca, tidak mampu memahami tulisan.
- Jalan sempoyongan dan tidak seimbang
- Pendengaran berkurang
- Banyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaran
- Sakit kepala hebat
Gejala fokal neurologis dan okular
1. Gejala motorik
- Hemiparesis
- Paraparesis / tetraparesis
- Disfagia
- Ataksia
2. Gangguan bicara atau bahasa
- Disfasia
- Disleksia
- Disgrafia
- Diskalkulia
- Disartria
3. Gejala sensoris
- Somatosensoris, gangguan hemisensoris
- Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia
4. Gejala vestibular
- Vertigo
5. Gejala kognitif dan tingkah laku
- Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia

Penatalaksanaan

Pengobatan pada pasien Stroke Non Haemoragik dapat dibedakan :


1. Fase akut (Hari ke - 0 s/d 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan : Menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati (daerah penumbra) dan agar proses patologik lainny tidak
mengancam fungsi otak. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin
perfusi darah ke otak tetap cukup.
- Respirasi : Jalan nafas harus bersih dan bebas hambatan
- Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau denag EKG
- Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak.
- Bila gawat atau koma : Balans cairan, kadar elektrolit dan
keseimbangan asam basa darah harus dipantau.

Penggunaan obat-obatan untuk memulihkan aliran darah dan


metabolisme otak yang menderita :
a.) Anti Oedem Otak
- Gliserol 10% per infis 1 gram/KgBB/6 jam
- Kortikosteroid : Deksametason bolus 10-20 mg IV, diikuti 4-5 mg/
6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan
dihentikan setelah fase akut berlalu.
b.) Anti Agregasi Trombosit
Yang umum dipakai adalah asam asetil salisilat seperti aspirin,
aspilet, dll dengan dosis 80-300 mg/hari.
c.) Anti Koagulansia, misalnya Heparin
d.) Lain-lain
- Trombosilin (Trombokinase) masih dalam uji coba
- Obat baru seperti Pentoksifilin, Sitikolin, Kodergrokin-mesilat,
pirasetam dan akhir-akhir ini kalsium Entry Bloker selektif yang
telah digunakan dan masih terus dalam penelitian.

2. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada
tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke.
a). Rehabilitasi
GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada manusia usia
diatas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa kini adalah
upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.
b). Terapi Preventif
Tujuannya mencegah terulangnya serangan baru stroke dengan
mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:
pengobatan hipertensi, mengontrol DM, menghindari rokok,
obesitas, stress dan olahraga teratur.

Tujuan terapi pada fase pasca akut adalah mencegah agar stroke tidak
berlanjut atau berulang, mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi,
mencegah terjadinya komplikasi, mencari penyakit lain yang dapat
mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan penderita,
mencegah terjadinya kematian.
1. Umum
- Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus
kiri bila disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila
hemodinamik stabil.
- Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu
berikan oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah.
- Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan
kateterisasi intermiten.
- Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus
- Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.
- Suhu tubuh harus dipertahankan normal.
- Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik, bila terdapat gangguan menelan atau penderita
dengan kesadaraan menurun, dianjurkan melalui pipa
nasogastrik.
- Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.
- Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid,
hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik.
- Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/
heparinoid, dosis rendah subkutan, bila tidak ada kontraindikasi.
- Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.
2. Penatalaksanaan komplikasi
- Kejang diatasi segera dengan diazepam
- Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2
- Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :
Manitol, gliserol, furosemid
3. Penatalaksanaan spesifik
- stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi
tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.
- stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi
penyebabnya dan segera turunkan tekanan darah untuk
mencegah terjadinya perdarahan ulang, penderita harus istirahat
total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh
darahnya lebih baik. Tekanan intrakranial diturunkan, Mencegah
perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik (
asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin)
kalau perlu dilakukan tindakan operasi
4. Rehabilitasi
- menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani, rohani, sosial.
- fisioterapi, tes ocupasi, latihan berjalan.
STROKE NON HAEMORAGIK ( STROKE ISKEMIK)

DEFINISI

Menurut WHO, Stroke / CVD merupakan manifestasi klinis dari gangguan


fungsi serebral baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler.

KLASIFIKASI

Stroke non haemoragik/Iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :


1. TIA (Tansient Ischaemic Attack) / Gangguan Peredaran Darah Otak
Sepintas
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah otak hanya berlangsung sementara waktu, beberapa
detik sampai beberapa jam dan tidak lebih dari 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischaemic Neurological Defisit)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari
24 jam, tetapi tidak lebih dari seninggu.
3. Stroke Progresif (Stroke in Evolution)
Gejala Neurologik makin lama makin berat
4. Stroke Komplit (Stroke Permanen)
Gejala klinis sudah menetap.

ETIOLOGI

1. Trombosis
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke
yang paling sering. Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus
stroke yang telah dibuktikan oleh ahli patologi. Biasanya ada kaitannya
dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat ateroklerosis.
2. Embolisme
Embolisme serebri termasuk mutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
trombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya
merupakan perwujudan penyakit jantung.

TATALAKSANA EMBOLI / TROMBOSIS

Tujuan terapi meliputi dua hal: (a) tatalaksana terhadap emboli / trombosis
serebral dan (b) pencegahan emboli / trombosis ulang dengan mengobati
gangguan sistemik yang merupakan sumber emboli / thrombus.
1. Tatalaksana emboli / trombosis
Apabila pemeriksaan klinis menunjukan adanya embolus di sirkulasi
ekstrakranial, maka angiografi harus segera dikerjakan karena
pengambilan sumbatan di arteri karotis atau arteri brakhiosefalik, atau
arteri subklavia merupakan prosedur darurat. Bila sumbatan terdapat di
arteri intracranial maka tidak dianjurkan untuk melakukan operasi.
Obat trombolitik, misalnya streptokinase, terbukti tidak mampu
memperbaiki aliran darah yang tersumbat, bahkan dapat membahayakan
penderita dengan terjadinya perdarahan otak.
Apabila jantung merupakan sumber embolus maka penderita harus
istirahat total selama tahap akut dengan tujuan untuk mencegah terjadinya
embolus lebih lanjut melalui pemeliharaan denyut jantung tetap rendah.
2. Pencegahan emboli / trombosis ulang
Secara teori, setiap penderita yang diduga mengalami emboli darah harus
diberi antikoagulan dengan dosis yang cukup, untuk mencegah
terbentuknya darah baru yang mungkin menjadi sumber emboli
berikutnya. Walaupun pemberian antikoagulan pada tahap akut dapat
menimbulkan perdarahan, sebagian besar klinisi percaya bahwa bahaya
emboli ulang lebih besar daripada perdarahan tadi. Bila CT-Scan dan
pungsi lumbal tidak menunjukkan adanya perdarahan maka terapi
antikoagulan segera dimulai.
Untuk penderita yang mengalami defisit neurologik sementara,
pemberian antikoagulan merupakan keharusan dan harus dimulai secepat
mungkin. Bila defisit neurologik bersifat menetap dan CT-Scan
menunjukan perdarahan maka antikoagulan tidak boleh diberikan.

PROGNOSIS DARI EMBOLI / TROMBOSIS

Sebagian besar penderita pulih kembali, beberapa di antaranya pulih secar


sempurna. Sebagian lagi tetap mengalami defisit neurologik yang besar
kematian disebabkan oleh edema otak. Perbaikan terjadi dalam beberapa
jam pasca-awitan; hal ini mungkin disebabkan oleh tiadanya vasospasme,
dan kembalinya fungsi neurologik masih sangat mungkin.

Pada beberapa kasus, embolus yang tersangkut di arteri besar terlepas dan
mungkin ke arteri yang lebih kecil pada saat vasospasme mengendor. Pada
kasus yang lain dapat terjadi perbaikan fungsi neurologik secara cepat
karena berfungsinya sirkulasi kolateral. Apapun alasannya, cepatnya
perbaikan fungsi neurologik tadi sulit untuk dibedakan dengan TIA.
Bergantung pada lamanya pemantauan, kejadian emboli serebral ulang
antara 30-65 %. Lebih dari itu tingkat pengulangan selama beberapa minggu
pertama pasca-awitan adalah 15-25 %.
DAFTAR PUSTAKA

PERDOSSI. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Hal 3-


7

Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta. Neurologi Klinis
Dasar. Edisi VI. 1994. Hal 270 – 290.

Mary Carter Lombardo. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Edisi 4. 1995. Hal 964 – 972.

dr. Siti Amnisa Nuhonni, SpRM. Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa


Kini. 2000. Bandar Lampung.

Sidharta P, Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta,


260-194, 1999.