PR KASUS DIAGNOSTIK

Carina Adriana

ST Elevasi

Diastolic current theory

sel yang injuri mampu depolarisasi namun “leaky” aliran abnormal dari ion, yang mencegah sel
untuk repolarisasi penuh. depolarisasi parsial di waktu resting masih bersifat negative dibanding
zona sekitar yang repolarisasi penuh, aliran listrik akan muncul antara area iskemik yang “negatif”
kearah sekitarnya. Hal tersebut menyebabkan pergeseran baseline EKG ke bawah. Namun, EKG
hanya merekam posisi relative bukan voltase absolut, sehingga gambaran yang muncul merupakan
elevasi ST segmen.
Sistolic current
pergeseran ST segmen diakibatkan oleh repolarisasi sel iskemik yang berjalan lebih cepat.
Permukaan myosit yang rusak akan bermuatan positif dan menimbulkan gradien elektik. Sehingga
ada aliran dari sel sekiratnya ke arah area yang iskemik. Sehingga menimbulkan elevasi ST pada
lead yang dekat dengan regio iskemik tersebut.

Lilly LS. Pathophisiology of Heart Diseases. Philadelphia: Wolters Kluwer;2015.

Sistolic current .
Baris atas mewakili transmembrane potensial aksi sebelum dan sesudah cedera miokard dan baris
bawah elektrokardiogram yang sesuai (EKG). Perubahan potensial istirahat dari –90 menjadi
sekitar –60 mV akan terjadi ketika sel-sel injury. Potensi istirahat yang kurang negatif
menyebabkan amplitudo dan durasi aksi potensial berkurang jika dibandingkan dengan sel normal.
Perbedaan dalam potensi ini tercipta arus injury selama sistol listrik (sesuai dengan fase 1-3
potensial aksi setara dengan segmen ST dan gelombang T di EKG) antara miokardium normal dan
cedera. Arus ini mengalir dari miokardium normal menuju miokardium yang terluka. Jadi, jika
cedera itu subepicardial atau transmural, arus cedera diarahkan ke elektroda atasnya menghasilkan
elevasi ST. (0 hingga 4 mewakili berbagai fase potensial aksi.)

Baltazar, Romulo F. Basic and bedside electrocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, a Wolter’s Kluwer.2009
daerah arsir di bagian atas dan bawah diagram merupakan diastol listrik yang menunjukkan
perubahan potensial istirahat dari –90 hingga –60 mV setelah cedera miokard. Karena potensi
istirahat sel yang injury kurang negatif, sel-sel itu relatif dalam keadaan depolarisasi parsial. Jadi,
membran ekstraseluler dari sel yang injury lebih negatif (kurang positif) dibandingkan dengan
miokardium normal yang menyebabkan diastolic arus cedera diarahkan menjauh dari miokardium
yang terluka. Arus injury diastolik ini menyebabkan segmen TQ dipindahkan ke bawah menjauh
dari elektroda atasnya. ketika semua sel dikeluarkan selama sistole, potensi gradien antara sel yang
terluka dan normal berkurang, menggeser garis dasar elektrokardiogram ke posisi semula,
menghasilkan kenaikan segmen ST yang jelas.

Baltazar, Romulo F. Basic and bedside electrocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, a Wolter’s Kluwer.2009
PR KASUS DIAGNOSTIK
Carina Adriana

ST DEPRESI

Depresi Segmen ST. (A, B) Depresi ST horisontal. (C, D) Depresi segmen ST yang menurun. (E)
Menurunkan depresi segmen ST secara teratur dari efek digitalis. (F) Depresi segmen ST yang
lambat dan meningkat. (G) Segmen ST yang naik dengan cepat depresi sering merupakan temuan
normal. (A, B, C, F) Depresi ST iskemik khas.(D) Strain ventrikel kiri sering dikaitkan dengan
hipertrofi ventrikel kiri. Panah menunjukkan titik J.
Hipertrofi ventrikel kiri dan kanan, di sisi lain, tidak selalu dikaitkan dengan kelainan ST-T, tetapi
saat ini hadir, mereka berkorelasi dengan hipertrofi yang lebih parah atau disfungsi sistolik
ventrikel, dan disebut Strain Pattern.
Horizontal atau downsloping ST depression ≥ 0.5 mm pada J-point di ≥ 2 contiguous leads
merupakan indikasi iskemia miokard (2007 Task Force Criteria).

Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition
of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007
Hanna and Glancy. Cleveland and Clinic Journal of Medicine. Vol 78 (6). 2011
Baltazar, Romulo F. Basic and bedside electrocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, a Wolter’s Kluwer.2009
PR KASUS DIAGNOSTIK
Carina Adriana

Pericarditis post MI
Postinfarction pericarditis dapat diklasifikasikan menjadi :
1. “early,” pericarditis epistenocardica
Bermanifestasi dengan nyeri pericardial rub, biasanya terjadi pada 3 hari perama setelah terkena
infark transmural. Infark transmural adalah akibat dari nekrosis transmural disertai inflamasi yang
mempengaruhi pericardium visceral dan parietal.
2. “delayed,” Dressler syndrome
Muncul setelah 2 minggu dari kejadian infark miokard yang diasumsikan akibat dari mekanisme
autoreaktif imun yang sebanding pada postcardiac injury syndrom . Gejala tipikal meliputi nyeri
dada pleuritic disertai demam suhu rendah. Terdapat pericardial rub pada 50% pasien. Gejala
lainnya dapat berupa demam, malaise, dan nyeri dada.
Post-MI pericarditis disebut juga sebagai peri-infarction pericarditis. Hal ini merupakan
komplikasi yang sering terjadi pada 25-40% pasien dengan infark miokard. Hal ini terjadi awal,
yaitu 3 hingga 10 hari setelah kejadian infark miokard. Nyeri pericarditis nya central, meningkat
dengan inspirasi dalam dan pada posisi berbaring. Nyeri dirasakan berkurang dengan duduk dan
leaning forward. Karakteristik nyeri meluas hingga area trapezius dan tidak mereda dengan
pemberian nitrat. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda patognomonik untuk pericarditis :
Pericardial friction rub.
EKG merupakan pemeriksaan penunjang yang dapat membedakan antara nyeri pericarditis dan
nyeri berulang akibat proses infark. Perubahan EKG terjadi dalam 4 tahap. Tidak semua kasus
pericarditis melalui setiap tahap.
Tahap I : terjadi dalam hari-hari awal inflamasi perikard dan karakteristik EKG yang ditemukan
berupa ST elevasi diffuse
Tahap II : dengan kembalinya ST segmen ke baseline dan flattening gelombang T, dapat terjadi
beberapa hari hingga beberapa minggu
Tahap III : biasanya dimulai dari minggu kedua hingga ketiga, karakteristik ialah inversi
gelombang T yang berlawanan dengan segmen ST. Dapat berlangsung beberapa minggu.
Tahap IV : menggambarkan terjadinya resolusi gradual dari perubahan gelombang T, dapat
berlangsung hingga 3 bulan.
Sondhi S. Post MI pericarditis or recurrent infarction-Diagnostic dilemma. Clin Case Rep Rev,
2017: Volume 3(6): 2-3
PR KASUS DIAGNOSTIK
Carina Adriana

PULSE DEFICIT
adalah perbedaan antara detak jantung dan denyut nadi yang dihitung secara bersamaan. Ini
biasanya terjadi pada fibrilasi atrium. Ketika jantung berdetak sangat cepat dan tidak teratur seperti
pada fibrilasi atrium, beberapa detak jantung tidak cukup kuat untuk membuka katup aorta
sehingga denyut nadi tidak terasa. Ini terjadi biasanya ketika ada siklus jantung pendek dengan
sedikit waktu untuk pengisian ventrikel diastolik. Denyut ektopik yang sangat prematur juga dapat
menghasilkan defisit nadi karena alasan yang sama. Defisit lebih dari 10 per menit lebih mungkin
terjadi pada atrial fibrilasi. Defisit akan menjadi lebih rendah karena angka tersebut dikendalikan
oleh obat-obatan dalam fibrilasi atrium.
.Mekanismenya adalah, kontraksi ventrikel terlalu lemah dan tidak dapat membuka katup aorta,
tetapi pada saat bersamaan mereka cukup baik untuk menutup katup mitral. Untuk membuka katup
aorta harus menghasilkan tekanan minimal 60-80 mmhg, sementara katup mitral menutup bahkan
ketika LV menghasilkan 8-14mmhg. (tekanan LV / LA). Jadi sebentar-sebentar bunyi jantung
kedua terlewatkan saat S1 dipertahankan, menghasilkan lebih banyak bunyi jantung dan lebih
sedikit jumlah nadi di perifer. S1 dapat dirasakan atau didengar di apeks tetapi nadi yang sesuai
hilang. Selanjutnya, tidak adanya S2 yang terputus-putus ini menghasilkan hubungan S1 / S 2 yang
benar-benar tidak beraturan.
Beberapa kontraksi LV terlalu lemah untuk membuka katup aorta karena interval RR bervariasi,
pengisian ventrikel juga bervariasi, durasi diastole secara konstan mengubah beberapa diastole
terlalu pendek dan LV hampir tidak terisi, karena gaya kontraksi LV langsung ditentukan oleh
panjang serat LVEDV dan LV kontraksi ini terlalu lemah. dalam AFib- volume stroke tidak merata
karena denyut jantung tidak teratur dan periode pengisian diastolik bisa sangat singkat. untuk
“denyut jantung yang hilang.”
Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak
terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram (EKG),
ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar
(fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada fungsi NAV yang normal, FA
biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat.
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-kadang dapat
terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan
V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebutbiasanya bervariasi,
PR KASUS DIAGNOSTIK
Carina Adriana

CARDIAC CYCLE

Pada gambar ini dijelaskan kegiatan mekanik jantung pada bagian kiri (jantung bagian kanan
memiliki aktivitas yang sama namun bermain pada tekanan yang berbeda)
Siklus jantung ini akan dibagi dalam berbagai beberapa tahap
Tahap pertengahan diastole (Mid ventricular diastole)
1. adanya darah yang mengalir dari sistemik/paru menuju atrium membuat tekanan pada atirum
kanan sedikit meningkat. Hal ini membuat katup AV terbuka
2. terjadi pengisian secara pasif pada ventrikel sehingga volume ventrikel meningkat (Hal ini
terjadi sebelum kontraksi atrium)
*Hingga 75% volume darah bergerak secara pasif dari atrium menuju ventrikel

Tahap akhir diastole (Late ventricular diastole)

3. adanya gelombang P pada EKG menunjukkan ada impuls yang berasal dari SA node untuk
menyalurkan sisa 20% darah yang belum menuju ventrikel
4. Tekanan pada atrium akan meningkat (hal ini membuat katup AV dapat terbuka)
5. Tekanan darah pada ventrikel secara perlahan juga akan meningkat karena pengisian darah lebih
menuju ventrikel
6. Volume pada ruangan ventrikel akan meningkat

Akhir dari tahap diastole (End of ventricular diastole)

7. volume darah sudah dipindahkan ke ventrikel semuanya (Volume inilah yang disebut EDV [End
Diastolic Volume], pada orang normal berkisar antara 110mm)

Sistol ventrikel (Ventricular systole) (Ventrikel kiri)

8. Komplex QRS merupakan tanda dari eksitasi pada ventrikel yang akan menyebabkan ventrikel
berkontraksi dan memompa darahnya
9. Tekanan ventrikel akan meningkat (katup AV akan menutup karena tekanan di ventrikel lebih
tinggi)

Kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric contraction) (Ventrikel kiri)

10. tekanan darah pada ventrikel akan terus meningkat untuk membuka katup semilunar (aorta dan
pulmonal)
11. ada vase kontraksi isovolumetrik, volume darah akan dipertahankan konstan karena tidak ada
darah yang keluar dari ventrikel
Ejeksi ventrikel (Ventricular ejection) (Ventrikel kiri)
12. Ketika tekanan darah pada ventrikel lebih besar, maka katup aorta akan membuka dan darah
akan mengalir
13. Tekanan darah pada aorta juga meningkat seiring dengan masuknya darah menuju aorta
14. Penurunan volume darah pada ventrikel setelah kontraksi ventrikel
Fase akhir sistole ventrikel (End of ventricular systole) (Ventrikel kiri)
15. Tidak semua darah dikeluarkan dari ventrikel menuju peredaran sistemik , melainkan ada
beberapa volume darah yang tersisa di ventrikel (65ml)

Repolarisasi ventrikel dan awal diastole ventrikel (Ventricular repolarization and onset of
ventricular diastole) (Ventrikel kiri)
16. Gelombang T pada EKG menandakan awal dari repolarisasi ventrikel
17. Repolarisasi dimulai menyebabkan tekanan pada ventrikel menurun dan katup aorta akhirnya
menutup
18. Penutupan pada katup aorta menyebabkan sedikit perubahan tekanan pada aorta, hal ini
disebabkan oleh adanya aliran darah balik pada aorta (darah tidak balik ke ventrikel karena katup
semilunar telah tertutup)

Relaksasi ventrikel isovolumetric (Isovolumetric ventricular relaxation) (Ventrikel kiri)

19 dan 20 . Pada fase ini katup AV masih belum membuka sehingga belum ada aliran darah menuju
ventrikel , hal ini membuat panjang serat otot dan volume pada ventrikel tetap sama

Pengisian ventrikel (Ventricular filling) (Ventrikel kiri)

21. Pada fase ini tekanan pada ventrikel sudah cukup rendah sehingga katup AV dapat terbuka dan
membuat darah mengalir dari atrium menuju ventrikel
22. Darah mengalir menuju atrium
23. Terjadi pengisian ventrikel secara pasif (hingga 80% volume dari atrium)
24. Pengisian ventrikel secara pasif dengan kecepatan yang lebih lambat dibanding nomor 23
25. Pada fase akhir diastole , SA node tereksitasi dan membuat atrium berkontraksi kembali dan
gelombang P dimulai lagi
PR KASUS DIAGNOSTIK
Carina Adriana

FOTO THORAX
Syarat foto thorax yang baik:
1. Kelengkapan identitas (nama pasien, usia dan jenis kelamin) dan tanggal pembuatan foto
2. Perhatikan dan cocokkan tulisan “kanan/R-kiri-L” pada foto (marker)
3. Menentukan proyeksi foto : AP/PA/Lateral

Cara membedakan foto thorax posisi PA dan AP adalah sebagai berikut:

 Pada foto AP scapula terletak dalam bayangan thorax sementara pada foto PA
scapula terletak di luar bayangan thorax
 Pada foto AP klavikula terlihat lebih tegak di bandingkan foto PA
 Pada foto PA jantung biasanya terlihat lebih jelas
 Pada foto AP gambaran vertebra biasanya terlihat lebih jelas
 Untuk foto PA label terletak sebelah kiri foto sementara pada foto PA label
biasanya terletak di sebelah kanan foto

4. Lapangan foto mencakup seluruh lapangan paru (kedua apex dan sinus kostofrenikus)
5. Foto tidak kabur (jelas dan tajam)
6. Tidak terjadi superposisi/overlapping paru dan scapula
7. Tidak terdapat artefak/bayangan-bayangan (pakaian,perhiasan, lesi kulit dll)
8. Densitas foto baik (bila jari diletakkan dibelakang daerah hitam/lusen pada foto, masih
tetap terlihat.
9. Foto dibuat saat pasien menahan napas setelah inspirasi maksimal (diafragma akan
menyilang costa VI pada bagian anterior atau pada costa X pada bagian posterior)

Interpretasi foto thorax

Airway: trakea
 Trakea yang normal terlihat bayangan lusen tubular ditengah (karena terisi udara).
Semakin kebawah, gambaran lusen akan berkurang. Diameter sekitar 2,1-2,5 cm
 Percabangan trakea (karina) normalnya memiliki sudut 60-75 derjat, pembesaran sudut
bisa disebabkan perbesaran atrium kiri
 Perhatikan apakah terdapat deviasi atau penyempitan trakea
 Trakea dan bronkus
Breathing: paru dan hilus
 Paru-paru mengandung udara sehingga terlihat bayangan “radiolusen yang berwarna
hitam”. Bandingkan paru-paru kanan dan kiri
 Lapangan paru dapat dibagi menjadi: apex (puncak paru sampai clavicula) atas
(clavicula sampai costa II anterior), tengah (costa II sampai IV anterior) dan bawah
(costa IV sampai diafragma). Perhatikan daerah paratrakea, perihiler dan parakardial
 Hilus merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah (arteri dan vena
pulmonalis), bronkus, limfe dan kelenjarnya. Normalnya hilus kiri lebih tinggi
daripada kanan dan KGB biasanya tidak terlihat. Lihat apakah hilus mengalami
perpindahan atau tertarik, hilus yang melebar bila diameternya lebih dari diameter
trakea, terjadi pada pelebaran arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) atau vena
pulmonal (gagal jantung)
 Corakan paru (corakan bronkovaskular) menyebar dari hilus bercabang-cabang secara
gradual menjadi semakin halus kearah pinggir sampai 2/3 medial

Hilus kanan dan kiri

Bone: clavicula, scapula, sternum, vertebra dan costa
 Bayangan densitas tulang: radioopak (berwarna putih)
  Perhatikan asimetri, deformitas, fraktur dan dislokasi tulang
 Costa anterior: lateral lebih tinggi dari pada medial, menyerupai huruf “V”
 Costa posterior: medial lebih tinggi daripada lateral, menyerupai huruf “A”
 Perhatikan sepatium intercosta (SIC) apakah ada penyempitan (atelektasis) atau
pelebaran (emfisema)

Simetris os clavicula kanan dan kiri

Costa anterior dan posterior

Cor: jantung
 Perhatikan besar, bentuk dan posisi jantung
 Pada foto thorax yang baik, 2/3 bagian jantung terlihat disebelah kiri dan 1/3 sisa nya
disebelah kanan
 Bayangan jantung akan melebar pada posisi berbaring, ekspirasi, proyeksi AP
 Pada bayi: jantung berbentuk hampir bulat dan bila dibandingkan dengan rongga
thorax, ukuran jantung relatif lebih besar. Bila ana semakin besar, bentuk bulat menjadi
bentuk langsing sehingga pinggang jantung mulai terlihat. Pada dewasa dengan badan
yang kurus jantung berbentuk panjang kebawah, ukuran vertikal jauh lebih besar dari
ukuran horizontal. Diafragma letaknya mendatar sehingga jantung seolah-olah
menggantung. Pada orang dewasa yang gemuk letak diafraga lebih tinggi sehingga
jantung agak mendatar dengan ukuran horizontal yang lebih besar.
 Diameter transversal jantung wanita <14,5cm dan pria <15,5cm
 Rasio cardiothorax (CTR): perbandingan diameter transversal maksimum jantung
dengan diameter transversal dinding thorax. Dapat dihitung menggunakan rumus:
(a+b)/c x 100%

Cara pengukuran Cardio Thoracic Ratio (CTR)

o Ditarik garis M yang berjalan di tengah-tengah kolumna vertebralis torakalis.
o Garis A adalah jarak antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjatuh.
o Garis B adalah jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjatuh.
o Garis transversal C ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi
kiri. Garis ini melalui sinus kardiofrenikus kanan. Bila sinus-sinus
kardiofrenikus ini tidak sama tingginya, maka garis C ditarik melalui
pertengahan antara kedua sinus itu. Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus
kostofrenikus kanan ke sinus kostofrenikus kiri. Perbedaan kedua cara ini tidak
begitu besar, sehingga dapat dipakai semuanya.

Pada radiografi toraks PA dewasa dengan bentuk tubuh yang normal, CTR
kurang dari 50%.
Pada umumnya jantung mempunyai batas radio-anatomis sebagai berikut :
o Batas kanan jantung letaknya para-sternal, Bila kita memakai garis A,
maka garis A ini panjangnya tidak lebih dari 1/3 garis dari M ke dinding
toraks kanan.
o Batas jantung sisi kiri terletak di garis pertengahan klavikula (mid-
clavicular line).
o Batas dari arkus aorta, yaitu batas teratas dari jantung, letaknya 1-2 cm
di bawah tepi manubrium sterni.

Diafragma
 Normal berbentuk kubah/dome shape dengan permukaan rata
  Perhatikan posisi, kontur/bentuk, densitas dan integritas
 Diafragma kanan biasanya lebih tinggi 2,5cm (1 corpus vertebra) dari pada
diafragma kiri. Bila perbedaan >3 dianggap abnormal
 Diafragma dapat meninggi unilateral (hepatomegali) dan bilateral (asites)
 Diafragma dapat mengalami penarikan, ditemukan pada pleuritis, fibrosis paru

Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta,2005.
Palmer P.E.S, Cockshott W.P, Hegedus V, Samuel E. Manual of Radiographic Interpretation for
General Practitioners (Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum). Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta : EGC,1995.
Armstrong Peter, L.Wastie Martin. Pembuatan Gambar Diagnostik. Jakarta : EGC,1989