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ACTUALIZACIÓN

Complicaciones hiperglucémicas
agudas de la diabetes mellitus:
cetoacidosis diabética y estado
hiperosmolar hiperglucémico
J.J. Alfaro Martíneza, R.P. Quílez Tobosoa, A.B. Martínez Motosb y C. Gonzalvo Díaza
Servicios de aEndocrinología y Nutrición y bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Albacete. España.

Palabras Clave: Resumen

- Complicaciones de la La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de
diabetes la diabetes mellitus que pueden poner en peligro la vida si no se tratan correctamente. El mecanis-
- Cetoacidosis diabética mo subyacente a la cetoacidosis diabética es la deficiencia de insulina, junto con un aumento de
- Estado hiperosmolar hormonas contrarreguladoras como el glucagón, cortisol, las catecolaminas y la hormona de cre-
diabético cimiento. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por deficiencia de insulina y deshi-
dratación. Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o aparecer en
- Hiperglucemia
diabéticos conocidos por muchas causas, siendo la más frecuente la infección. El tratamiento de
- Cuerpos cetónicos estas entidades incluye la evaluación clínica, corrección de la deshidratación y de los trastornos
metabólicos, la identificación y el tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el
apropiado tratamiento crónico de la diabetes y la planificación para evitar nuevas complicaciones
agudas. Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educación diabetológica.

Keywords: Abstract
- Diabetes complications
Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
- Diabetic ketoacidosis hiyperglycemic state
- Diabetic hyperosmolar state
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycaemic syndrome are acute complications of
- Hyperglycemia diabetes mellitus that can be life-threatening if not treated properly. The basic underlying
- Ketones mechanism for diabetic ketoacidosis is insulin deficiency coupled with elevated levels of
counterregulatory hormones, such as glucagon, cortisol, catecholamines, and growth hormone.
Hyperosmolar hyperglycaemic syndrome is characterized by insulin deficiency and dehydration.
Both complications can be the initial presentation of diabetes mellitus or precipitated in known
patients with diabetes mellitus by many factors, most commonly infection. The management
involves careful clinical evaluation, correction of dehydration and metabolic abnormalities,
identification and treatment of precipitating and co-morbid conditions, appropriate long-term
treatment of diabetes, and plans to prevent recurrence. Many cases can be prevented by proper
education to diabetic patients.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
Concepto
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH) representan dos desequilibrios meta-
bólicos diferentes que se manifiestan por deficiencia de insu-
lina e hiperglucemia intensa. El EHH aparece como conse-
cuencia de una carencia de insulina que no es capaz de cubrir
las necesidades del paciente, produciéndose una intensa hi-
perglucemia, que a su vez da lugar a deshidratación, mientras
que la CAD surge como consecuencia de una deficiencia de
insulina más intensa, en la que además está incrementada la
producción de cuerpos cetónicos y aparece acidosis1.
Epidemiología
La CAD se asocia característicamente con la diabetes tipo 1.
También ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condi-
ciones de estrés extremo como infecciones graves, traumatis-
mos, emergencias cardiovasculares y menos frecuentemente
como comienzo de la diabetes tipo 2.
La CAD es más común en pacientes menores de 65 años
y en mujeres2,3. En Estados Unidos, en el año 2005, se estima
que alrededor de 120.000 altas hospitalarias contaban con el
diagnóstico de CAD, en comparación con 62.000 en el año
1980. Por otra parte, la mortalidad debida a CAD por
100.000 diabéticos se redujo entre 1985 y 2005, con mayor
reducción de la mortalidad entre pacientes de 65 años o ma-
yores4. La mortalidad en la CAD se debe principalmente a la
patología subyacente que la precipita, y sólo rara vez a com-
plicaciones metabólicas de la hiperglucemia o de la cetoaci-
dosis2,3.
El pronóstico de esta entidad es peor en los extremos de
la vida y ante la presencia de coma e hipotensión.
No existen datos poblacionales sobre EHH. Se estima
que la proporción de ingresos hospitalarios por EHH es me-
nor que en el caso de la CAD, y que suponen menos del 1%
de todos los ingresos en pacientes diabéticos3,5.
El EHH es más frecuente en pacientes mayores de
65 años con diabetes tipo 2. La mortalidad atribuida a esta
entidad es mayor que en el caso de la CAD, con tasas que van
del 5 al 20%. Al igual que en la CAD, la mortalidad en el
EHH suele deberse a la enfermedad subyacente o la comor-
bilidad del paciente3.
Etiopatogenia
La CAD es el resultado de un déficit de insulina combinado
con un exceso de hormonas contrainsulares (glucagón, cate-
colaminas, cortisol y hormona del crecimiento)1. La tabla 1
resume los factores predisponentes y precipitantes de la
CAD y el EHH. Hay que tener en cuenta que el simple dé-
ficit de insulina no es suficiente para explicar la hipergluce-
mia tan importante que se produce en esta situación metabó-
lica1,6. El descenso de la proporción entre insulina y glucagón
y otras hormonas contrainsulares incrementa la gluconeogé-
nesis, la glucogenolisis y la formación de cuerpos cetónicos
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TABLA 1
Factores predisponentes o precipitantes de la cetoacidosis diabética
y el estado hiperosmolar hiperglucémico
Infección
Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus
tipo 2)
Suspensión de la administración de insulina o tratamiento insulínico inadecuado
Trastorno de la conducta alimentaria
Pancreatitis
Infarto agudo de miocardio
Accidente cerebrovascular
Fármacos: corticoides, tiacidas, agentes simpático-miméticos, pentamidina,
antipsicóticos
Adaptada de: Kitabchi AE, et al3.
en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de
sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos
libres, aminoácidos).
Cuando la glucemia supera el límite renal para su reab-
sorción (sobre los 180 mg/dl) se acompañará de glucosuria,
tanto mayor cuanto más elevados sean los niveles de gluce-
mia, y de diuresis osmótica, con poliuria, pérdida de electro-
litos, fundamentalmente sodio y potasio, así como magnesio,
cloro y fosfatos, que llevará a un estado de deshidratación
progresivo, que será más intenso cuanto mayor sea el tiempo
de evolución6.
La cetosis es el resultado de un notable incremento de los
ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el re-
sultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los
cuerpos cetónicos. El descenso de los niveles de insulina,
combinado con la elevación de catecolaminas y hormona de
crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos
grasos libres. En condiciones normales, los cuerpos cetóni-
cos aumentan la liberación de insulina por el páncreas; la
insulina suprime a su vez la cetogénesis. En el estado de de-
ficiencia de insulina las células beta pancreáticas son incapa-
ces de responder y la cetogénesis ocurre sin limitaciones1. En
un pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de
cetoácidos, que son neutralizados por el bicarbonato. Al ago-
tarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis me-
tabólica.
El desencadenante de la CAD es un valor insuficiente de
insulina plasmática. Más a menudo es precipitada por un au-
mento de las necesidades de esta hormona, como sucede en
el caso de las enfermedades intercurrentes, problema que se
acentúa cuando el paciente o el personal sanitario no aumen-
tan adecuadamente las dosis de insulina1.
En el caso del EHH, el déficit relativo de insulina y el
aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen
en esta entidad clínica. En las situaciones de diabetes mal
controlada se genera hipertonicidad extracelular por pérdida
de líquidos secundaria a diuresis osmótica, y por acumula-
ción extracelular de glucosa que no entra en las células por
falta de insulina. El déficit de insulina aumenta la producción
hepática de glucosa, mientras que este déficit junto a las altas
concentraciones de catecolaminas disminuye la captación de
glucosa por el músculo esquelético. La hiperglucemia induce
glucosuria y diuresis osmótica que provocan la disminución
del volumen intravascular (que se exacerba todavía más por
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COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
el aporte insuficiente de líquidos); la hipoperfusión renal se-
cundaria conduce a una disminución del aclaramiento de
glucosa que a su vez empeora la hiperglucemia7.
La ausencia de cetonuria ha sido muy estudiada y no de-
finitivamente aclarada. Probablemente, en la ausencia de ce-
toacidosis influya que el déficit de insulina es sólo relativo y
menos grave que en el caso de la CAD.
Manifestaciones clínicas
La CAD y el EHH presentan algunas manifestaciones clíni-
cas comunes y también datos diferenciales. La evolución de
los síntomas suele ser más lenta en el EHH que en la CAD,
pues esta última con frecuencia evoluciona en menos de 24
horas, mientras que el EHH lo suele hacer a lo largo de días3,
pudiendo haber en ambos casos previamente sintomatología
cardinal de diabetes.
Los pacientes con CAD o EHH refieren poliuria y poli-
dipsia progresivas, pérdida de peso (en el caso de comienzo
de diabetes mellitus tipo 1, fundamentalmente), náuseas, vó-
mitos y síntomas de deshidratación, más intensos en pacien-
tes con EHH.
La CAD puede cursar con dolor abdominal, causado por
la propia cetosis; pero hay que tener presente que una pato-
logía abdominal puede ser la causa de la CAD3, por lo que si,
tras rehidratar al paciente y corregir la CAD, no mejora el dolor
es preciso descartar un proceso abdominal como causa del dolor y
factor desencadenante de la CAD. Los mecanismos por los que
aparece dolor abdominal en la CAD no son bien conocidos,
pero pueden estar implicados el retraso del vaciamiento gás-
trico, el íleo, esofagitis con ulceración, pancreatitis subaguda,
expansión de la cápsula hepática o isquemia intestinal8.
En la exploración física destacan los signos de deshidra-
tación, presentes tanto en la CAD como en el EHH, aunque
mucho más marcados en la segunda. Puede aparecer hipo-
tensión (que en decúbito supino es signo de déficit grave de
volumen o de sepsis), también puede haber fiebre, pero su
ausencia no descarta infección. La hiperventilación, con res-
piración de Kussmaul es característica de la CAD y se debe
al intento de compensar la acidosis metabólica. Además, es
típico el fetor cetósico producido por la excreción de acetona
por el pulmón. El nivel de consciencia puede variar desde
alerta a coma, en relación fundamentalmente con la osmola-
lidad plasmática. Asimismo, en la exploración física pueden
hallarse los signos propios del proceso desencadenante.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha de CAD y de EHH se realiza
mediante la anamnesis y la exploración física, basándose en
los signos y síntomas descritos en el apartado anterior, y se
confirma mediante pruebas complementarias. La tabla 2
muestra los criterios diagnósticos de CAD y EHH. La posi-
bilidad de determinar 3-beta-OH-butirato de forma rápida y
sencilla, a pie de cama, mediante un glucómetro capilar uti-
lizando las tiras adecuadas, ha supuesto un avance en el diag-
nóstico y manejo de la CAD en los últimos años2,9,10.
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TABLA 2
Criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico
Cetoacidosis diabética
3-beta-OH-butirato > 3 mMol/l o cetonuria significativa
Glucemia > 250 mg/dl o diabetes mellitus conocida
Bicarbonato < 15 mMol/l y/o pH menor de 7,3
Estado hiperosmolar hiperglucémico
Glucemia > 600 mg/dl
Bicarbonato plasmático > 15 mMol/l y pH > 7,3
Osmolalidad plasmática > 320 mOsm/kg
Adaptada de Savage MW, et al2 y Kitabchi AE, et al3.
TABLA 3
Fórmulas útiles en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico
Na corregido = Na medido + 1,6 × [(glucosa en mg/dl) -100]/100
Osmolalidad calculada = 2[Na + K] + (glucosa en mg/dl/18) + (urea en mg/dl /6)
Anion gap = [Na] – ([Cl] + [HCO3])
El sodio plasmático puede ser bajo, normal o incluso ele-
vado en pacientes con intensa deshidratación en EHH. Es
imprescindible calcular el sodio corregido y comprobar la
evolución de la natremia utilizando este parámetro y no el
sodio medido. La tabla 3 muestra algunas fórmulas útiles a la
hora de valorar los electrólitos en el paciente con CAD o
EHH. El potasio plasmático puede estar al inicio normal
o elevado, incluso cuando exista depleción corporal de pota-
sio. La creatinina y la urea suelen estar elevadas en relación
con un fracaso renal agudo prerrenal y/o insuficiencia renal
crónica en diabéticos de larga evolución. El anion gap está
elevado en la CAD porque los cuerpos cetónicos son anio-
nes. La amilasa y lipasa pueden estar moderadamente eleva-
das en la CAD, sin que ello indique pancreatitis. En cuanto
al hemograma, habrá elevación del hematocrito por hemo-
concentración en el EHH, mientras que en la CAD puede
haber leucocitosis en ausencia de patología infecciosa, aun-
que una cifra de leucocitos superior a 25.000 por mm3 es
sugestiva de infección8.
No cualquier situación de cetosis y acidosis en un diabé-
tico es una CAD, por lo que habrá que establecer un diag-
nóstico diferencial con otras entidades. En el ayuno, la ce-
tosis gravídica y la cetoacidosis alcohólica puede haber
cetonemia, habitualmente ligera1. En los tres casos la gluce-
mia habitualmente será menor de 250 mg/dl, aunque el pa-
ciente sea diabético conocido. Además, la determinación de
3-beta-OH-butirato en sangre capilar será normal o sólo li-
geramente elevada, si bien puede estar elevada en la cetoaci-
dosis alcohólica1, en la cual podemos conocer el antecedente
de ingesta de alcohol o medir alcoholemia. En la acidosis
láctica los niveles de cuerpos cetónicos son normales o lige-
ramente aumentados, mientras que las cifras de lactato están
incrementadas. Ante la sospecha de intoxicación por salicila-
tos o metanol puede ser útil la determinación de los mismos,
y en el caso de la intoxicación por etilenglicol la presencia de
cristales de oxalato e hipurato en orina puede dar el diagnós-
tico3.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
Tratamiento
En la fisiopatología de la CAD, el factor fundamental es el
déficit de insulina. Por otra parte, la diuresis osmótica
producida por la hiperglucemia y la cetosis hacen que la
deshidratación sea una constante en estos pacientes. Por
ello, el tratamiento de la CAD se basa en la administración de
fluidos intravenosos e insulina. El déficit de agua de un pa-
ciente con CAD llega al 10% de su peso corporal, además
presenta un déficit de unos 7-10 mMol de sodio por kilo-
gramo de peso y es constante el déficit de potasio, unos
3-5 mMol/kg2. En consecuencia, es imprescindible admi-
nistrar desde el inicio fluidos que aporten agua, sodio y
potasio. La insulina suprime la producción de cetonas,
principal objetivo del tratamiento de la CAD, reduce la
hiperglucemia y corrige la alteración del equilibrio ácido-
base existente en la CAD.
En primer lugar, al atender a un paciente con CAD se
hará una valoración clínica inicial que incluya estado de la vía
aérea, respiración y circulación (frecuencia cardíaca y respi-
ratoria), presión arterial, saturación de oxígeno y nivel de
consciencia; simultáneamente se debe coger una vía periféri-
ca e iniciar la administración de fluidos. A continuación se
solicitarán las exploraciones complementarias descritas en la
tabla 4 y se procederá a monitorizar al paciente (electrocar-
diograma [ECG] y pulsioximetría). La historia clínica se
complementará interrogando sobre el tratamiento antidiabé-
tico que sigue habitualmente el paciente e investigando las
posibles causas precipitantes de la CAD.
Los profesionales especialmente dedicados a la aten-
ción de la diabetes mellitus deben participar en el trata-
miento de la CAD desde el primer momento en que sea
posible, idealmente en las primeras 24 horas2, hasta el alta
del paciente.
TABLA 4
Exploraciones complementarias iniciales en la cetoacidosis diabética
Glucemia capilar y plasmática
3-beta-OH-butirato capilar
Urea, creatinina, electrolitos
Gasometría venosa
Hemograma
Anormales y sedimento urinario
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Hemocultivos (si las características clínicas así lo aconsejan)
Adaptada de Savage MW, et al.2
TABLA 5
Objetivos metabólicos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética
Reducción del 3-beta-hidroxi-butirato 0,5 mMol/l por hora
Aumento del bicarbonato 3 mMol/l por hora
Reducción de la glucemia capilar 50 mg/dl por hora
Mantenimiento del potasio entre 4 y 5 mMol/l
Adaptada de Savage MW, et al.2
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Objetivos del tratamiento. Monitorización
Los objetivos del tratamiento son suprimir la producción de
cuerpos cetónicos, corrigiendo la acidosis metabólica, reducir
la hiperglucemia y restaurar el equilibrio hidroelectrolítico. La
tabla 5 muestra el ritmo recomendado para la corrección de
cada una de estas alteraciones. Para monitorizar la situación
de CAD durante su tratamiento se controlará periódicamente
la glucemia capilar (cada hora), el 3-beta-OH-butirato en san-
gre capilar, si se dispone del medidor (cada hora), y el pH,
bicarbonato y electrolitos, fundamentalmente potasio, en san-
gre venosa (cada hora en las primeras dos horas, cada dos ho-
ras hasta la sexta hora, pudiendo disminuir posteriormente la
frecuencia en función de la evolución del paciente)2.
Reposición hídrica
Como hemos dicho, los pacientes con CAD están intensa-
mente deshidratados, por lo que inicialmente la fluidoterapia
debe ser agresiva, salvo que la situación cardiológica lo des-
aconseje. En la primera hora debe administrarse, a un paciente de
peso medio, 1 litro de solución de cloruro sódico al 0,9%. Si pre-
senta hipotensión (tensión arterial sistólica menor de 90
mmHg) es preciso administrar los primeros 500 ml en 10-15
minutos y otros 1.000 ml en la siguiente hora, teniendo en
cuenta que la causa desencadenante de la CAD puede estar
provocando hipotensión por un mecanismo distinto de la
deshidratación (sepsis o shock cardiogénico, por ejemplo)2.
El ritmo de infusión en las horas siguientes se irá ajustando
(en general disminuyendo) en función del estado de hidrata-
ción, la diuresis y la presión arterial. Guías recientes reco-
miendan seguir rehidratando con solución de cloruro sódico
al 0,9%2. Según estas guías, tras los primeros 1.000 ml admi-
nistrados en la primera hora se perfundirán otros 2 litros en
las siguientes 4 horas, a continuación 2 litros en 8 horas y
luego 1 litro en 6 horas. Otras guías de amplia difusión, aun-
que algo más antiguas, recomiendan utilizar solución de clo-
ruro sódico al 0,45%, salvo que el sodio corregido sea bajo8.
Insulina
Todos los pacientes con CAD precisan recibir insulina desde
el inicio (con la excepción, que más adelante se expondrá, de
los raros casos que presentan hipopotasemia inicialmente).
La vía de elección es la endovenosa2. Aunque se ha descrito
que en la CAD leve la vía subcutánea o intramuscular puede
ser tan efectiva como la endovenosa3, no nos parece que
aporte ventajas en un paciente atendido en medio hospitala-
rio al que se están administrando fluidos por vía intravenosa;
sin embargo podría considerarse en el medio extrahospitala-
rio cuando no haya posibilidad de utilizar la vía endovenosa
ni de remitir urgentemente a un hospital.
Debe administrarse inicialmente la insulina en perfusión
endovenosa continua a un ritmo de 0,1 UI/kg/hora2,3. Si no se
conoce el peso del paciente se estimará. Aunque tradicional-
mente se recomendaba administrar un bolo inicial de 0,15
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COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
UI/kg11, no se ha encontrado que tenga ventaja sobre el no
administrarlo12, y guías recientes no recomiendan su uso si se
inicia rápidamente la perfusión continua de insulina al ritmo
antes indicado2. En el supuesto de un paciente de 60 kg, de-
pendiendo de los medios con los que se cuente, administrar
una perfusión de insulina de 6 UI/hora puede hacerse aña-
diendo 50 UI de insulina regular a 500 ml de solución salina
al 0,9% administrándola a 60 ml/hora, o añadiendo 100 UI
de insulina en 100 ml de solución salina al 0,9% adminis-
trándola a 6 ml/hora o, incluso, si no se dispone de bombas
de perfusión endovenosa, diluyendo la insulina regular den-
tro de la solución de rehidratación endovenosa, en la canti-
dad precisa para que, teniendo en cuenta el ritmo de perfu-
sión de esa solución, se administren 6 UI por hora. Por
ejemplo, si se está administrando 1.000 ml en una hora, se
añadirán 3 UI de insulina regular a cada 500 ml.
Si la resolución de las alteraciones metabólicas propias
de la CAD no ocurre al ritmo adecuado (tabla 5) debe au-
mentarse el ritmo de perfusión de insulina endovenosa,
aumentando 1 UI/hora la cantidad administrada2. El paráme-
tro más importante para la monitorización del tratamiento es el
3-beta-OH-butirato en sangre capilar2, o en su defecto el bicarbo-
nato venoso, pudiendo emplearse la glucemia capilar si no se
dispone de los otros dos, pero hay que tener en cuenta que el
objetivo fundamental del tratamiento es detener la síntesis
de cuerpos cetónicos y corregir la acidosis metabólica, no la
hiperglucemia, y que puede haber situaciones de CAD con
normoglucemia en los que la glucemia no nos permite mo-
nitorizar el tratamiento. Hay que tener en cuenta que si el
paciente está muy deshidratado puede responder menos de
lo esperado a la perfusión de insulina, y que en pacientes con
alta resistencia a la insulina, en los que se estén administran-
do cantidades de insulina muy superiores a 0,1 UI/kg/hora,
puede ser preciso aumentar más de 1 UI/hora la perfusión de
insulina si la CAD no se va corrigiendo al ritmo deseado (el
efecto esperado al aumentar 1 UI/hora la perfusión de insu-
lina en un paciente que está recibiendo 5 UI/hora será el
doble que el de aumentar 1 UI/hora en un paciente que está
recibiendo 10 UI/hora).
Una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl se empezará a
administrar una perfusión de dextrosa al 10% a 125 ml/hora jun-
to con la solución salina de rehidratación2, o bien se sustituirá
esta por solución glucosalina (dextrosa al 5% y cloruro sódi-
co al 0,45-0,75%, teniendo en cuenta que puede ser necesa-
rio a veces que la concentración de dextrosa sea del 10%)3.
La perfusión de insulina se debe mantener hasta que la
CAD esté resuelta, el paciente tolere dieta oral y pueda reci-
bir insulina subcutánea.
Potasio
La mayoría de los pacientes con CAD tienen una depleción
intensa de potasio corporal, aunque la analítica inicial indique
normocaliemia. La corrección de la acidosis metabólica con-
lleva un retorno de potasio desde el medio extracelular al in-
tracelular, y además la insulina tiene por sí misma un efecto
de introducción de potasio en el interior de la célula. Por
todo ello es imprescindible administrar potasio desde el inicio,
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salvo que la potasemia sea superior a 5,5 mEq/l o haya oligoanuria.
Incluso si inicialmente hay hipopotasemia debe suspenderse
la perfusión de insulina hasta que se corrija esta circunstan-
cia3. Habitualmente se administrarán 20-40 mEq de potasio
dentro de cada litro de solución salina, ajustando la cantidad
en función de los cambios de potasio sérico y de la velocidad
de perfusión para lograr una potasemia de 4-5 mEq/l2. Debe
monitorizarse el potasio plasmático al menos cada dos horas
para evitar tanto la hipo como la hiperpotasemia.
Bicarbonato y fosfato
La acidosis metabólica de la CAD se debe fundamentalmente
a la producción de cuerpos cetónicos, la cual se ve rápidamen-
te frenada por la administración de insulina, mejorando la
situación de acidosis metabólica en un tiempo relativamente
corto, a diferencia de otras situaciones que pueden producir
acidosis metabólica grave, como la sepsis o la insuficiencia
renal. Tradicionalmente, aunque no había evidencia que lo
respaldara13, se recomendaba la administración de bicarbona-
to sódico cuando el pH es menor de 6,9 o 73,8,11; sin embargo,
guías clínicas más recientes no recomiendan su utilización, pues la
administración de bicarbonato, que conlleva un aumento de
producción de CO2 puede, paradójicamente, empeorar la aci-
dosis del sistema nervioso central, retrasar el descenso del
lactato y de cuerpos cetónicos, y se ha relacionado con mayor
riesgo de edema cerebral en niños y adultos jóvenes2.
Aunque los pacientes con CAD suelen tener déficit cor-
poral de fosfato, no se han encontrado beneficios al suple-
mentar rutinariamente con fosfato. Sí debería medirse, y en
caso de déficit reponerse, cuando exista debilidad muscular o
alteración de la musculatura respiratoria, ya que estos sínto-
mas pueden ser debidos a la hipofosfatemia2.
Manejo del estado hiperosmolar
hiperglucémico
El manejo del EHH es similar al de la CAD. Hay que tener
en cuenta que en el EHH el grado de deshidratación es ma-
yor y la acidosis metabólica se debe más al fracaso renal agu-
do y producción de lactato por hipoperfusión que a la pro-
ducción de cuerpos cetónicos que, o no existe o es mucho
menor que en la CAD.
Transición a insulina subcutánea
El momento apropiado para iniciar el tratamiento con insu-
lina subcutánea es cuando el paciente esté listo para la inges-
ta oral y se haya resuelto la situación de CAD (tabla 6). Ideal-
mente, el paso a insulina subcutánea debería ser realizado
por profesionales especializados en la atención de la diabetes
mellitus2.
Dada la corta vida media de la insulina intravenosa
(5 minutos), ésta debe mantenerse hasta 30-60 minutos des-
pués de la primera inyección de insulina subcutánea (que es
el tiempo que tarda ésta última en hacer efecto), pues la dis-
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
TABLA 6
Criterios de resolución de la cetoacidosis diabética
pH venoso > 7,30
3-beta-OH-butirato en sangre < 0,3 mMol/l
Bicarbonato sérico >18 mEq/l
Anion gap < 12 mEq/l
Glucemia < 200 mg/dl
En el caso de la situación hiperosmolar, los criterios de resolución del cuadro son mantener
una osmolalidad sanguínea dentro de los rangos de la normalidad, y la recuperación a nivel
neurológico.
continuación brusca de la insulina intravenosa sin el solapa-
miento con la insulina subcutánea puede dar lugar a una
caída de sus niveles en sangre, con la consecuente hiperglu-
cemia y/o desarrollo de nueva cetoacidosis2,3. En los pacien-
tes en los que la ingesta oral no sea posible, es preferible
continuar con la perfusión de insulina intravenosa y la admi-
nistración de sueros intravenosos.
La elección del tipo de insulina dependerá de si el paciente
era previamente diabético o no. En general, en los pacientes
diabéticos antes de la descompensación se reiniciará su régi-
men previo de insulina. En los pacientes diabéticos tipo 1 de
reciente diagnóstico, lo más común es utilizar el esquema
basal-bolus3,14 que consiste en la administración de una do-
sis de insulina basal o de acción lenta (glargina o detemir) y
bolus de insulina prandial o de acción ultrarrápida previos a
las comidas (aspart, lispro o glulisina) para evitar así las hi-
perglucemias postprandiales15-17. Se pueden utilizar otros
esquemas, como por ejemplo dos o tres dosis de insulinas
premezcladas (NPL + análogos de acción ultrarrápida), dos
dosis de insulina NPH/NPL y 3 dosis de insulina regu-
lar, etc. Estos esquemas quizá sean más recomendables en
casos de pacientes diabéticos tipo 2. En los pacientes porta-
dores previamente de infusión continua subcutánea de insu-
lina (ICSI) se reiniciará la bomba con insulina basal en las
dosis previas, o ajustadas si es necesario y se continuará con
la insulina intravenosa hasta el momento de la comida acom-
pañada del bolus correspondiente. No es recomendable reini-
ciar la bomba de insulina durante la noche2, ya que al quedar
el paciente dormido en caso de que existiese algún fallo en la
bomba podría pasar inadvertido y desencadenar una nueva
hiperglucemia y CAD. Además si fuera preciso hacer alguna
modificación de las dosis sería más dificultoso.
Respecto a la dosis de insulina subcutánea a administrar, en
los pacientes previamente diabéticos puede ser necesario mo-
dificar la dosis respecto a la previa. Esta modificación se hará
en función de diversos factores: en primer lugar, en función de
las unidades de insulina que haya necesitado durante las últi-
mas 4-6 horas con la perfusión de insulina (si durante las úl-
timas horas ha necesitado mucha insulina, quizá sea necesario
aumentar las dosis de insulina subcutánea en relación con el
tratamiento previo); en segundo lugar, en función del nivel de
control previo de la diabetes del paciente (lo cual se compro-
bará con la determinación de HbA1c y con los controles de
glucemia capilar que nos aporte el paciente de las semanas o
días previos), o en función de las hipoglucemias. En los pacien-
tes de reciente diagnóstico la dosis de insulina variará entre 0,5-0,75
unidades de insulina por kilo de peso3,14. Esta variabilidad depende
de la resistencia a la insulina que se prevea en el paciente.
1066 Medicine. 2012;11(18):1061-7
23"CEV3"*3283/3289+0kpff"""3288
También se pueden calcular los requerimientos de insulina
subcutánea teniendo en cuenta la cantidad de insulina que ha
precisado el paciente en las últimas 6 horas de tratamiento,
siempre y cuando haya permanecido durante este tiempo con
glucemias adecuadas y estables. Una vez calculada la dosis to-
tal de insulina, se dividirá para administrarse una parte en for-
ma de insulina basal, y la otra en forma de insulina prandial
o rápida. Si se opta por la opción basal-bolus se dividirá en
50-50% o 60-40%, correspondiendo el primero de estos por-
centajes a la cantidad de insulina basal o insulina lenta (glargi-
na o detemir) y el segundo a la insulina prandial o rápida (as-
part, lispro o glulisina). Esta última se dividirá en tres dosis,
que se administrarán previamente con el desayuno, la comida
y la cena18,19. Las dosis se irán ajustando posteriormente. Por
ejemplo, para un paciente de 60 kg: opción 1 (utilizando la del
peso multiplicado por 0,5-0,75); multiplicamos por 0,7 = 42
unidades, en total 22 unidades de glargina o detemir a las
23 horas y 6-7 unidades de aspart, lispro o glulisina previas a
desayuno, comida y cena. Opción 2 (utilizando las unidades de
insulina intravenosa que ha precisado en las últimas horas). Si
en las últimas 6 horas el paciente ha precisado 2 unidades a la
hora: 2 unidades por 24 horas = 48 unidades, en total 24 uni-
dades de glargina o detemir a las 23 horas y 8 unidades de
aspart, lispro o glulisina previas al desayuno, comida y cena. Si
se opta por el régimen de dos dosis de insulina premezclada
administraremos las dos terceras partes del total calculado an-
tes del desayuno y un tercio antes de la cena20,21.
Complicaciones
Las complicaciones de la CAD y el EHH se recogen en la
tabla 7.
Prevención de la cetoacidosis diabética y
el estado hiperosmolar hiperglucémico
Muchos casos de CAD o EHH pueden prevenirse mediante
la adecuada educación de los pacientes, dándoles la informa-
ción necesaria sobre qué hacer en situaciones de enfermedad.
Se les debe por tanto explicar lo siguiente3,11.
1. Ante una situación de enfermedad contactar de mane-
ra precoz con su médico.
2. Hacer hincapié en la importancia que tiene no inte-
rrumpir el tratamiento insulínico, máxime si se está enfermo,
a no ser que un médico así se lo indique.
3. Revisar cuáles son los objetivos de glucosa en sangre y
el uso de suplementos de insulina de acción ultrarrápida en
caso necesario.
4. En caso de que el paciente tenga náuseas se recomien-
da la ingestión de pequeñas dosis de manera frecuente de
líquidos isotónicos que contengan hidratos de carbono. En
caso de vómitos e intolerancia digestiva deberá contactar con
su médico.
5. Realizar mediciones de cuerpos cetónicos en sangre u
orina en caso de hiperglucemia superior a 250 mg/dl en el
paciente diabético tipo 1. En caso positivo contactar con su
médico10.
4312;134"""36<28
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 07-09-2016. Copia de CARMEN-M. AGUERO, se prohÃ-be la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

TABLA 7
Complicaciones del tratamiento de la diabetes

Hipoglucemia
Producida por una administración excesiva de insulina. Para evitarla hay que monitorizar frecuentemente la glucemia, administrar, junto con la solución salina una solución de dextrosa al
5 o al 10% una vez que la glucemia baje de 250 mg/dl, y ajustar el ritmo de administración, si es necesario, para lograr un descenso de glucemia de 50-75 mg/dl por hora

Hiperglucemia
Originada por la detención inadvertida de la administración de insulina, dosis inadecuada o hidratación insuficiente

Hipopotasemia
Se debe a la corrección de la acidosis metabólica y el tratamiento con insulina, en una situación de depleción de potasio corporal total. Para evitarla hay que administrar suficiente
potasio junto con la fluidoterapia y monitorizar niveles cada 2 horas

Edema cerebral
Es una complicación muy grave de la cetoacidosis diabética en niños. En adultos es más frecuente en el estado hiperosmolar hiperglucémico, y se debe a un descenso demasiado rápido
de la osmolalidad plasmática que ocasiona un paso de agua hacia el sistema nervioso central. Los síntomas son disminución del nivel de conciencia, cefalea, crisis comicial, cambios
pupilares, bradicardia y parada respiratoria, llegando finalmente la muerte si no se trata por herniación cerebral. Se previene, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, evitando corregir la
osmolalidad más de 3 mOsm/kg cada hora y administrando fluidos con glucosa una vez que la glucemia baja de 250-300 mg/dl

Acidosis hiperclorémica
Producida por la administración de grandes cantidades de cloruro sódico y potásico. Suele ser transitoria y no tener repercusión clínica. Puede hacer que el bicarbonato plasmático sea
bajo una vez resuelta la acidosis, por lo que es preferible controlar los niveles de 3-beta-OH-butirato que los de bicarbonato

Hipoxia y edema agudo de pulmón

Por el descenso de la presión osmótica con el tratamiento de la CAD y EHH, que puede favorecer el paso de agua al intersticio o al alveolo. Debe monitorizarse la saturación de oxígeno
en pacientes de riesgo y administrar oxigenoterapia cuando esté indicado, así como ser juicioso con la cantidad de fluidos administrada

Trombosis venosa
Se ve favorecida por la situación de hiperviscosidad sanguínea. Pautar profilaxis de enfermedad tromboembólica, especialmente en el estado de hiperosmolaridad hiperglucémico

6. Educación de los miembros de la familia sobre cómo ✔

actuar en caso de enfermedad, incluyendo registros sobre la
temperatura, la glucosa en sangre, cuerpos cetónicos en ori-
na o sangre, así como de la administración de insulina y de la
ingesta oral del paciente. De manera similar habrá que hacer
una adecuada supervisión para prevenir el EHH, haciendo
sobre todo hincapié en el adecuado estado de hidratación en
personas de edad avanzada.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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