LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA

PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS DI RSPAD
GATOT SUBROTO

OLEH:
YULIANTO
18180000035

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INDONESIA MAJU (STIKIM) 2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

I. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare,
2002). Diabetes Militus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Price & Wilson, 2015).
Diabetes mellitus (DM) merupakan sindrom yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai insullin dan kebutuhan, yang dikarakteristikkan
dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein (Lewis, Dirksen,heitkemper&Bucher, 2014).

II. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi
utama, menghasilkan enzim pencernaan atau fungsi eksokrin serta menghasilkan
beberapa hormon atau fungsi endokrin (Tortora & Derrickson, 2012). Pankreas
terletak pada kuadran kiri atas abdomen bagian kepalanya menempel pada organ
duodenum. Pankreas seperti spons dengan warna kekuningan, memiliki panjang 15
cm dan lebar sekitar 3,8cm meluas sampai ke bagian belakang perut, di belakang
daerah perut dan melekat ke bagian pertama dari usus yang disebut duodenum.
Sebagai kelenjar endokrin pancreas menghasilkan hormon seperti insulin,
somatostatin dan glucagon. Sebagai kelenjar eksokrin pancreas memiliki kelenjar
eksokrin yang disebut acini menghasilkan enzim yang terlibat pada proses
pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan protein, lemak dan
karbohidrat. Enzim yang dihasilkan meliputi Amilase yang akan mencerna zat pati
menjadi maltosa dan Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam
lemak dan gliserol serta Tripsinogen, suatu enzim yang tidak aktif, yang akan
menjadi tripsin aktif di dalam duodenum (Prince&Wilson, 2015).
Tipe sel pankreas dan fungsinya

1. Sel alpha atau A cell

Terdiri dari 17% dari sel pankreas yang menghasilkan glucagon. Efek
glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan
membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi.
Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa
(glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino
untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan
kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki
reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia.
Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis,
misalnya olahraga.
2. Sel Betha atau B cell
Terdiri dari 70% dari sel pancreas yang menghasilkan insulin. Insulin
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan penggunaan
glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari
darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap
glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin
untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan digunakan pada
respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah
glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di
lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam
lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein
(bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon vital; kita tidak
dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut.
Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah
makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi
dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan
 sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan segera. Pada saat
bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai
glikogen.
3. Sel Deltha atau D cell
Terdiri dari 7 % dari sel pancreas yang menghasilkan somatostatis berfungsi
menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya (insulin dan glukagon) dan
merupakan inhibitor hormone pertumbuhan yang disekresikan oleh
hipotalamus.
4. Sel gamma atau F cells
Menghasilkan polipeptida yang berfungsi untuk memperlambat penyerapan
makanan. (Tortora&Derrickson, 2012)

III. Etiologi
Diabetes Melitus tergantung insulin (IDDM) adalah penyakit autoimun
yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju
suatu proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.
Individu yang peka secara genetik memberi respon terhadap pemicu dengan
memproduksi antibodi terhadap sel beta yang mengakibatkan berkurangnya sekresi
insulin yang dirangsang oleh glukosa. Bukti determinan genetik IDDM adalah
adanya kaitan dengan tipe histokompabilitas (HLA) spesifik.Tipe gen
histokompatibilitas yang berkaitan dengan IDDM adalah yang memberi kode
kepada protein-protein yang berperan dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini
mengatur respon sel T. Jika ada kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu berperan
penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhens. Selain itu, obat-
obatan tertentu yang diketahui dapat memicu penyakit autoimun lain juga dapat
memulai proses autoimun pada pasien IDDM.
Pada pasien dengan NIDDM, ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun kerja insulin. Pada pasien dengan NIDDM terdapat kelainan pengikatan
insulin dengan reseptor, yang dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor
yang responsif pada membran sel. Sekitar 80 % penderita NIDDM mengalami
obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan gangguan toleransi glukosa dan DM
yang pada akhirnya terjadi pada pasien NIDDM merupakan akibat dari obesitas.
IV. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes yang utama adalah (lewis, Dirksen,
heitkemper&bucher,2014; Black& hawks,2014):
1. Tipe I: Diabetes melitus tergantung pada insulin (insuindependent diabetes
mellitus-IDDM) 5-10%. Sel-sel beta pankreas dihancurkan oleh proses
autoimun. Terjadi pada segala usia, biasanya <30tahun, inherited.
Gejala: poliuri, polidipsi, polifagi, BB turun, kelelahan, mudah terkena
infeksi, onset cepat, tergantung pada insulin.
2. Tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent
diabetes melitus/ NIDDM) 90-95%. Terjadi akibat penurunan sensitifitas
terhadap insulin (resistensi insulin) atau penurunan jumlah insulin. Biasanya
usia >30tahun dan remaja obesitas, serta anak-anak dengan riwayat keluarga
DM. Biasanya disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat, inherited.
3. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain.
seperti pankreatitis, kelainan hormonal, obat-obat seperti glukokortikoid dan
preparat yang mengandung estrogen penyandang diabetes.
4. Diabetes melitus gestasional (gestasional diabetes mellitus/ GDM). Awitan
selama kehamilan, biasanya terdeteksi pada trimester kedua atau ketiga.
Disebabkan oleh hormon yang dihasilkan oleh plasenta yaitu laktogen,
menghambat kerja insulin.dapat kembali normal setelah melahirkan. Pada
usia >30tahun dengan riwayat keluarga DM. jika tidak ditangani akan
menyebabkan fetal macrosomia.
No Klasifikasi Karakteristik
1. Type I Insulin Dependen Sering terjadi sebelum usia 30 tahun.
Diabetes Melitus (IDDM) Gejala timbul cepat.
Berat badan biasanya normal.
Komplikasi akut dan kronik
Defisit insulin absolute.
Etiologi : Faktor genetic, Imunologis dan lingkungan.

2 Type II . Non Insulin Sering terjadi diatas usia 35 tahun .

Dependent Diabetes Gejala timbul lambat .
. Melitus ( NIDDM ) Berat badan biasanya obesitas atau normal
Insulin tidak mutlak diperlukan.
Komplikasi akut dan kronik.

3. Kelainan Diabetes mellitus disebabkan karena

penyakit atau pengaruh obat-obatan.
 Type lain Diabetes Pankreatic :
mellitus. Pancreatitis,Pancreatectomy,Cyctic fibrosis.
Hormonal :
Acromegali,Cushing,Syndrome,Pheochromocytoma.
Drug Induces :
Phenitoin (dilantin), steroid, Estrogen,

4. Terjadi selama kehamilan

Resiko terjadi komplikasi akan meningkat.
Therapi insulin dan diet sesuai kebutuhan.
Gestasional Diabetes Gula darah dipertahankan dalam batas normal.
Melitus

Bukan DM Belum pasti DM

DM
Kadar glukosa Plasma <110 110-199 ≥200
darah sewaktu darah <90 90-199 ≥200
(mg/dL) Darah
kapiler
Kadar glukosa Plasma <110 110-125 ≥126
darah puasa darah <90 90-109 ≥110
(mg/dL) Darah
kapiler

V. Patofisiologi
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin (Black&hawks, 2014). Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat
peningkatan insulin yang disekresikan (Lewis, Dirksen,heitkemper&Bucher,
2014). Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi
insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang
normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi
diabetes tipe II.
 Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes
tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi
pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang
kabur.
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi
insulin: pasien yang mengalami defiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi glukosa sesudah makan
karbohidrat. Hiperglikemia parah menyebabkan diuresis osmotik hal ini
menyebabkan peningkatan pengeluaran kemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Karena glukosa hilang bersama kemih menyebabkan keseimbangan kalori negatif
dan berat badan menurun yang berdampak pada semakin besarnya rasa makan
(polifagia), dan pasien mengeluh lelah dan mengantuk karena kurangnya energi
(astenia) karena hilangnya protein tubuh dan berkurangnya penggunaan karbohidrat
untuk energi.
Kadar glukosa darah pada pasien diabetes dapat meningkat sampai setinggi
1200mg/dl, hal ini menyebabkan dehidrasi sel-sel jaringan. Hal ini terjadi karena
glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati pori-pori membran sel, dan
naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler menyebabkan timbulnya
perpindahan osmotik air keluar dari sel. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus
ginjal dalam filtrate glomerulus meningkat di atas kadar kritis, suatu kelebihan
glukosa tidak dapat direabsorbsi sehingga dikeluarkan ke dalam urin (glikosuria).
Hal ini menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Diuresis osmotik adalah efek
osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yang sangat mengurangi reabsorbsi
cairan tubulus. Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam
urin, sehingga menyebabkan dehidrasi cairan ekstraseluler, yang selanjutnya
menimbulkan dehidrasi kompensatorik cairan intraseluler.
VI. Pathway Diabetes melitus
(Lewis, Dirksen,heitkemper&Bucher, 2014; Black & Hawks,2014).

VII. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis DM dikaitakan dengan konsekuensi metabolik defisiensi
insulin. Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa plasma sesudah
makan karbohidrat. Adapun gejala klinisnya adalah:
1. Poliuria
Kondisi hiperglikemia yang melebihi ambang batas ginjal akan mengakibatkan
glukosa dibuang melalui urine sehingga timbul glukosuria. Glukosuria ini akan
mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih
(poliuria).
2. Polidipsia
Polidipsia atau rasa haus timbul akibat peningkatan pengeluaran urine.
3. Polifagia
Karena glukosa hilang bersama kemih, maka pasien mengalami mengalami
keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang
semakin membesar (polifagia) timbul akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh
lelah dan mengantuk.
Penderita DM T1 sering memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan
polidipsia, poliuria, polifagia, turunnya berat badan, lemah, mengantuk (somnolen)
yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Penderita dapat menjadi
sakit berat atau timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidakmendapatkan
pengobatan segera.
Sebaliknya pasien DMT2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala
apapun, dan diagnosis dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium
dan melakukan tes toleransi glukosa.Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien
teresbut mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya
mereka tidak mengalami ketoasidosis.

VIII. Komplikasi
1. Akut : Hipoglikemia dan ketoasidosis diabetic
2. Kronik : Perubahan degeneratif vaskuler (mikroangiopati dan
makroangiopati).
a. Mikroangiopati (penebalan membran kapiler,contoh : retinopati dan
nefropati)
b. Makroangiopati (atherosklerosis CAD,CVD dan resiko infeksi )
c. Neuropati ( teori sorbitol dan demyelinasi ) : motorik, otonom dan
sensorik).
d. Peningkatan resiko infeksi
 Penurunan “ warning system “
 Hipoksia jaringan
 Peningkatan proliferasi pathogen
 Gangguan sel darah.
e. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada
sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa
insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi
habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan
perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol.
Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan
menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada
semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin
(Black&Hawks, 2014). Terjadinya proses glikosilasi pada protein
membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro
maupun mikro vaskular. Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri
disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor
utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan
infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD.
Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan
sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan
hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan
mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya
ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien.
Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke
kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang
lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia
berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah
yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki
 dimalam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila
dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya
penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta antibiotika
sehingga menyebabkan luka sulit sembuh. Infeksi sering
merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya
aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi
berpengaruh terhadap penyembuhan atau pengobatan dari KD
(Lewis, Dirksen,heitkemper&Bucher, 2014).

IX. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan diagnostic untuk menegakkan diagnosa DM (Doenges, 1995):
1. Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL atau lebih.
2. Aseton plasma (keton): Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit:
Na: mungkin normal, meningkat atau menurun
K : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun.
6. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
7. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi); leukositosis; hemokonsentrasi,
merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
9. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal.
10. Insulin darah: mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya(endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi(autoantibodi).
11. Urine: gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
X. Penatalaksanaan
1. Terapi Diet
Penatalaksanaan DM meliputi terapi non farmakologis dan terapi
darmakologis. Namun dalam pelaksanaannya diutamakan yang terapi
nonfarmakologis terlebih dahulu. Terapi non farmakologis tersebut meliputi terapi
gizi medis, latihan jasmani, dan penurunan berat badan jika terjadi kelebihan.
Disesuaikan dengan judul laporan diatas, maka hanya akan dibahas mengenai terapi
gizi medis atau terapi diet nutrisi.
Pada terapi diet nutrisi ini prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola
makan yang didasarkan pada status gizi diabetis dan melakukan modifikasi diet
berdasarkan kebutuhan/ individual. Komposisi bahan makanan terdiri dari
makronutrien yang meliputi karbohidrat, protein, dan lemak, natrium, serat,
pemanis alternatif, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral.
Kesemuanya harus diatur dengan tepat.Manfaat dari terapi ini adalah menurunkan
berat badan, menurunkan tekanan darah sistolik maupun diastolik, menurunkan
kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor
insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah.
Untuk menerapkan terapi diet nutrisi tersebut ada beberapa langkah yang
bisa dilalui dalam perencanaan makan bagi klien. Langkah-langkah tersebut
antara lain sebagai berikut:
a. Pengkajian status gizi sebelum melakukan diet, termasuk pengkajian
terhadap aspek budaya dan keuangan yang dapat berpengaruh pada pola
makan
b. Penentuan tujuan yang akan di capai. Dilakukan bersama dengan ahli gizi
c. Intervensi gizi, dilakukan dengan menghitung kebutuhan kalori. Faktor yang
menentukan : Jenis Kelamin, Umur, Aktifitas Fisik, Berat Badan
d. Evaluasi untuk menilai hasil intervensi
Sedangkan berikut ini adalah beberap makanan yang perlu dihindari oleh
penderita Diabetes mellitus, antara lain:
a. Gula murni seperti gula pasir, gula jawa dan sirup.
 b. Madu, selai, manisan, jeli, permen, coklat, susu fullcream dan kental manis,
minuman ringan, es krim.
c. Biskuit, kue/roti manis, dodol, makanan berlemak, abon, dendeng.
d. Snack yang mengandung gula atau pemanis buatan yang tinggi kalori.
e. Sari buah dan buah-buahan yang dikalengkan dalam larutan sirup.
f. Rokok, minuman beralkohol
g. Penderia DM dianjurkan memilih makanan yang mengandung serat alamiah
seperti roti gandum, sayuran, kacang-kacangan, dan buah-buahan segar.
(Black&hawks, 2014)
2. Terapi Olahraga
Penderita DM disarankam memilih olahraga yang digemari. Sebaiknya jenis
aerobik seperti berjalan, joging, bersepeda, berenang, dan senam. Frekuensi 6 kali
seminggu dengan intensitas 50-70% Denyut Nadi Maksimal selama 30-45 menit
per yang dilakukan secara bertahap dan teratur sangat baik untuk penderita DM.
Jika penderita DM tidak pernah berolahraga dimulai dengan berjalan lambat selama
5 menit dan dinaikkan secara bertahap (Black&hawks,2014).
Pada setiap sesi latihan, disarankan memulai olahraga dengan pemanasan,
peregangan, serta mengakhiri dengan pendinginan selama 5-10 menit. Sebagai
pelengkap, angkat beban dapat dilakukan dengan menggunakan beban yang ringan
2 sampai 3 kali per minggu dengan pengulangan 12 sampai 15 kali. Setiap
pengulanganan angkat beban per satu setnya 1 sampai 2 set yang dilakukan secara
bertahap.
Penderita DM dianjurkan berolahraga pada pagi hari dan 1 sampai 2 jam
setelah makan. Kadar Gula Darah (KGD) sebaiknya diperiksa sebelum dan setelah
berolahraga pada setiap 20-30 menit jika olahraga berlangsung lama.
Jika sebelum olahraga KGD di bawah 100 mg berarti KGD rendah
(hipoglikemi). Oleh karena itu, penderita DM dianjurkan untuk makan makanan
ringan yang mengandung 15-30 gram karbohidrat. Namun, bila penderita DM tipe
2 dengan KGD di atas 250 mg atau penderita DM tipe 1 dengan KGD di atas 200
mg sebaiknya olahraga ditunda dulu.
Manfaat berolahraga bagi penderita DM adalah:
1. Menurunkan resiko penyakit jantung
 2. Mengurangi berat badan bagi yang berat badannya berlebih
3. Menstabilkan KGD
4. Memperbaiki profil lemak
5. Memperkuat rasa kebersamaan (bila dilakukan pada kelompok olahraga
DM)
Tubuh manusia mempunyai beberapa sistem transportasi yang mengantarkan
gula yang terdapat di dalam darah untuk masuk ke dalam sel, dimana gula ini di
dalam sel akan dibakar untuk menjadi energi supaya manusia bisa tetap hidup dan
bisa melakukan aktivitas sehari-hari. Sistem transport gula tersebut disebut juga
sebagai GLUT (Glucose Transporter).
Di dalam otot manusia terdapat GLUT tipe 4, dimana pada saat manusia ini
aktif melakukan aktivitas fisik atau olahraga yang banyak mempergunakan otot,
maka GLUT ini akan aktif menangkap gula yang beredar di dalam darah dan akan
dimasukkan ke dalam otot dan dibakar untuk dirubah menjadi energi. Uniknya
GLUT tipe 4 ini tidak memerlukan insulin dimana pada penderita DM tipe II
biasanya ditemukan insulin yang sedikit sekali sehingga kurang cukup aktivitasnya
untuk menurunkan kadar gula di dalam darah, sehingga cocok sekali dengan
mengaktifkan sistem GLUT ini bagi penderita DM untuk menurunkan kadar gula
di dalam darah dengan aktivitas fisik. Namun aktivitas fisik dibatasi hanya pada
penderita DM tipe II dimana gula darahnya terkontrol baik oleh obat-obatan dan
tidak mempunyai komplikasi yang berat, sehingga tidak ada halangan dalam
menjalankan aktivitas fisik seperti olahraga. Selain itu juga penderita DM tipe II
yang terutama yang gemuk, perlu berkonsultasi dahulu dengan dokter yang
merawatnya untuk pengaturan olahraga yang baik baginya agar olahraga tetap bisa
dijalankan dengan baik (Black&hawks,2014).
3. Terapi Medikasi
(Prince&Wilson, 2015; Black&Hawks, 2014; Davey,2006)
a. Obat Hipoglikemik Oral
Diabetes tipe II adalah diabetes yang tidak tergantung pada insulin. Biasanya
diabetes ini disebabkan karena menurunnya sensitivitas insulin terhadap
glukosa (resistensi insulin) atau karena penurunan produksi insulin.
Penatalaksanaan klien DM tipe II ini pada awalnya diberikan terapi diet dan
 latihan-latihan, namun jika glukosa darahnya terus meningkat maka
penatalaksanaannya dilengkapi dengan obat hipoglikemik oral.

1) Metformin merupakan suatu biguanid, dapat diberikan sebagai terapi

tunggal pertama dengan dosis 500-1700 mg/hari, dapat menurunkan
produksi glukosa hepatic, menurunkan absorbs glukosa pada usus, dan
meningkatkan kepekaan insulin (khususnya di hati), tidak dapat
meningkatkan BB (sering digunakan pada klien dengan obesitas).
Komplikasi penting dari penggunaan obat golongan ini adalah asidosis
laktat, klien harus dipantau dengan ketat saat terapi dengan obat ini atau
ketika dosisnya diubah. Dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (serum kreatinin>1,5) dan hati, serta pada klien dengan
kecenderungan hipoksemia. Efek sampingnya mual.
2) Tiazolidinedion meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan
produksi glukosa hepatic, efeknya menjadi perantara interaksi dengan
proliferator peroksisom reseptor inti yang mengaktifkan reseptor gamma
(PPAR-gamma).
 Rosiglitazon dengan dosis 4-8 mg/hari
 Pioglitazon dengan dosis 30-45 mg/hari
Keduanya dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau dikombinasikan
dengan metformin, sulfonylurea, atau insulin. Dapat menyebabkan retensi
air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien gagal jantung
kongestif.
3) Sulfonylurea, merangsang fungsi sel beta dan meningkatkan sekresi insulin.
Sulfonylurea generasi dua menyebabkan retensi air yang sedikit sekali
bahkan sampai tidak ada karena bekerja di tingkat seluler. Obat golongan
ini tidak dapat digunakan pada klien DM tipe 1 dan klien diabetes dengan
ketonasidosis. Dapat menurunkan secara langsung produksi glukosa di hati.
Efek sampingnya, gejala gastrointestinal dan reaksi dermatologi. Dapat
menaikan berat badan. Campuran sulfonylurea yang paling sering
digunakan
 Glipizid, 2,5-40 mg/hari
  Gliburid, 2,5-25 mg/hari. Waktu paruhnya lebih lama dan dosis
hariannya dapat diberikan sehari sekali
Gabungan sulfonylurea dengan pensensitif insulin merupakan terapi obat
yang sering digunakan untuk klien DM tipe 2. Pemberian sulfonylurea
dengan dosis yang tinggi dapat menyebabkan hipoglikemia.
4) Untuk menurunkan peningkatan kadar glukosa posprandial pada klien DM
tipe 2, absorbsi karbohidrat dapat diturunkan atau diperlambat dengan
mengkonsumsi akarbosa prepandial, yaitu penghambat alfa glukosida yang
bekerja pada usus halus dengan menyekat pencernaan kompleks
karbohidrat. Tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping
yang sering ditemukan adalah kembung dan flatulen.
Cara pemberian OHO terdiri dari:
 Dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap
sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai
dosis hamper maksimal.
 Sulfonylurea generasi I dan II diberikan 15-30 menit sebelum
makan.
 Glimepiride diberikan sebelum atau sesaat sebelum makan.
 Repaglinid, nateglinid diberikan sesaat atau sebelum makan.
 Metformin diberikan sebelum/ pada saat/ sesudah makan
karbohidrat.
 Acarbose diberikan bersama suapan pertama.
 Tiazolidindion tidak tergantung pada jadwal makan.
Sebagian klien DM tpe II yang dapat mengendalikan penyakit diabetesnya
dengan terapi diet, latihan, dan obat hipoglikemik oral mungkin memerlukan
penyuntikan insulin dalam periode stress fisiologik akut (sakit atau pembedahan).
Sebagian klien DM tipe II beranggapan bahwa mereka tidak sungguh-sungguh
menderita diabetes atau hanya memiliki diabetes “borderline”, walaupun mereka
sudah menjalankan terapi diet, latihan, dan obat glikemik oral.
Perawat memiliki tugas penting untuk mengingatkan atau menekankan pada
klien DM tipe II ini bahwa mereka benar-benar menderita DM tipe II, bukan
diabetes “borderline” yang disebabkan karena masalah toleransi gula (TGT,
toleransi glukosa terganggu) dan merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah
berada di antara kadar normal dan kadar yang dianggap sebagai tanda diagnostic
untuk DM.
Apabila kadar glukosa darah pasien tidak respontif terhadap obat antidiabetik
oral, maka pasien harus mendapat terapi insulin. Ini dinamakan kegagalan
sekunder.
b. Insulin
1. Cara kerja Insulin
Fungsi utama insulin (Prince&Wilson, 2015; Davey, 2006):
Mengkounter hormon peningkat glukosa dan mempertahankan gula darah
normal, menstimulasi lipogenesis, menurunkan lipolisis dan meningkatkan
transport asam amino ke dalam sel, menstimulasi pertumbuhan, sintesis
DNA dan replikasi sel.
2. Indikasi terapi insulin:
 DM tipe 1/IDDM
 DM tipe 2/NIDDM yang tidak berespon dengan pengobatan OHO
 DM tipe 2 dengan stress
 Penurunan BB yang cepat
 Ketoasidosis diabetic
3. Penyuntikan: subkutan dan vena (dalam keadaan akut)
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di
lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar
tidak terasa terlalu nyeri.
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan
lama kerja yang berbeda:
1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling
sebentar.
Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit,
mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.
Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani
 beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum
makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai
bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-
10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi
hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada
malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
3. Insulin kerja lambat.
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Sediaan
insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa
dibawa kemana-mana.
Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
 Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
 Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan
menyesuaikan dosisnya
 Aktivitas harian penderita
 Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
 Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari
Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari
insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling
minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis
insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan
pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat
diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada
pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.
Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama
setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung
kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin
bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.
 Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak
sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa
membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi
aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus
meningkatkan dosisnya.
Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada
tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa
terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan
selama beberapa jam.
Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit
tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk).
Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan
mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi
resistensi dan alergi.
XI. Pengkajian
Aktivitas Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Kram otot,tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan isrtirahat atau dengan
aktivitas.
Letargi / disorientasi, koma.
Penurunan kekeuatan otot.
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut.
Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstrimitas.
Uikus pada kaki, penyembuhan yang lama .
Tanda : Takikardia.
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi.
Nadi yang menurun / tak ada
Distrimia.
Krekels, DVJ (GJK).
Kulit panas, kering. Dan kemerahan, bola mata cekung.
Integritas Ego
Gejala : Stres, tergantung pada oranng lain.
Masalah financial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Anisietas, peka rangsang.
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru /
berulang.
Nyeri tekan abdomen.
Diare.
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri, (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat).
Urine berkabut, bau busuk, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
Makanan/Cairan
Gejala : hilang nafsu makan.
Mual/muntah.
Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu.
Haus.
Pengguanaan diuretic (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor jelek.
Kekakuan / distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolic dengan
peningkatan gula darah).
Bau halitosis / manis, bau buah (napas eceton).
Neurosensori
Gejala : Pusing/pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parentesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi : mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
Nyeri dan kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang/berat).
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati – hati.
Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi tidak).
Tanda : Lapar udara.
Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan.
keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis.
Kulit rusak, lesi/ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak.
Parestesia/paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika
kalium menurun dengan cukup tajam).
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi).
Masalah impotent pada pria; kesulitan orgasme pada wanita.
Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid,
diuretic (tiazid). Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah).
XII. MASALAH KEPERAWATAN
1. Gangguan integritas jaringan b.d adanya gangren diabetic
2. Risiko penyebaran infeksi b.d gangren diabetik
3. Nyeri b.d iskemik jaringan
 XIII. Intervensi
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1 Gangguan integritas Peningkatan Mandiri
jaringan b.d adanya penyembuhan luka yang
 Kaji luas dan keadaan luka serta
gangren diabetik ditandai dengan:
proses penyembuhan
● Berkurangnya oedema  Rawat luka dengan baik dan benar :
sekitar luka. membersihkan luka secara aseptik
● Pus dan jaringan menggunakan larutan yang tidak
berkurang iritatif, angkat sisa balutan yang
● Adanya jaringan menempel pada luka dan nekrotomi
granulasi. jaringan yang mati
● Bau busuk luka Kolaborasi
berkurang.
 Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian insulin, pemeriksaan
kultur pus pemeriksaan gula darah
dan pemberian anti biotik
2. Risiko penyebaran Tidak terjadinya atau Mandiri
infeksi b.d gangren penurunan infeksi yang
 Kaji adanya tanda-tanda penyebaran
diabetik ditandai dengan:
infeksi pada luka
● Tanda-tanda infeksi  Anjurkan kepada pasien dan keluarga
tidak ada. untuk selalu menjaga kebersihan diri
● Tanda-tanda vital selama perawatan
dalam batas normal (S  Lakukan perawatan luka secara
: 36 – 37,50C) aseptik
● Keadaan luka baik dan  Anjurkan pada pasien agar menaati
kadar gula darah diet, latihan fisik, pengobatan yang
normal. ditetapka
Kolaborasi
 Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian antibiotika dan insulin
serta pemeriksaan kadar gula darah
3. Nyeri b.d iskemik Pasien akan: Mandiri
jaringan
● Mengatakan secara  Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi
verbal bahwa nyeri nyeri yang dialami pasien
berkurang/hilang  Jelaskan pada pasien tentang sebab-
● Dapat melakukan sebab timbulnya nyeri
metode atau tindakan  Berikan lingkungan yang tenang
untuk mengatasi atau  Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
mengurangi nyeri  Berikan pasien posisi senyaman
● Tidak ada keringat mungkin sesuai keinginan pasien
dingin, tanda vital  Lakukan massage dan kompres luka
dalam batas normal dengan BWC saat rawat luka
Kolaborasi
 Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian analgesik
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J., M., & Jane, H., H. (2014). Keperawatan medical bedah: manajemen
klinis untuk hasil yang diharapkan. Edisi 8 vol 2. Jakarta: Salemba
Medika.

Davey, Patrick. (2006). At glance medicine. Jakarta: Erlangga Medical Series.

Lewis, S., L., Shannon, R., D., Margaret. M., H., & Linda, B. (2014). Medical
surgical nursing. Ninth edition. Missouri: ELSEVIER.

Prince, S., A., & Lorraine, M., W. (2014). Patofisiologi: konsep klinis proses-
proses penyakit. Jakarta: EGC.

Tortora, G., J., & Bryan, D. (2012). Anatomy and physiology. 13th edition. USA:
WILEY.