Anda di halaman 1dari 25

TUGAS TERSTRUKTUR METABOLISME ZAT GIZI MIKRO

TEMBAGA (Cu)

Disusun oleh:

AtikaQurrotun A (101411231003)

Elsa Carla A. (101411231005)

Atiqotus Sylvia (101411231007)

Nur Fatimah (101411231024)

IlhamRial A. (101411231034)

DwiAgistaLarasati (101411231036)

Ira Maya Sofa (101411231046)

PROGRAM STUDI S-1 ILMU GIZI

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2015

i
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tembaga atau copper adalah salah satu nutrisi dasar yang membentuk
jaringan hidup bagi manusia, hewan, tumbuhan hingga mikroorganisme dan
berpengaruh besar bagi kesehatan. Bagi manusia khususnya, dalam jumlah tepat
dibutuhkan untuk menjaga kelancaran produksi sel darah, jaringan saraf, sistem
imun tubuh dan kekuatan tulang. Tembaga tidak dihasilkan sendiri oleh tubuh,
karena itu harus selalu mendapatkan asupan rutin dalam diet sehari-hari.
Unsur logam dengan nomor atom 29 dengan lambang Cu ini aktif dalam
tubuh dalam berbagai fungsi organ-organ vital dan proses metabolisme. Melalui
mekanisme hemeostatik tubuh manusia secara otomatis akan mengatur
penyerapan dan pembuangan sehingga tubuh terhindar dari kekurangan ataupun
kelebihan kadar. Hanya saja, meski sedikit, kelebihan atau kekurangan bisa
berbahaya bagi kesehatan manusia dan beberapa kondisi bisa memicu terjadinya
hal tersebut. Tembaga bersama-sama dengan nutrisi lain,
seperti kalsium dan zinc misalnya, berperan aktif dalam berbagai
jenis protein dan metalloenzim yang menghasilkan fungsi-fungsi metabolisme
yang mendasar bagi tubuh. Tembaga sendiri diserap oleh tubuh pada kisaran 15-
90% dari kandungan dalam asupan makanan sehari-hari, tergantung pada jumlah
kandungan, jenis senyawa dan komposisi makanan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari tembaga ?


2. Apa fungsi tembaga bagi tubuh ?
3. Dari mana saja sumber tembaga bisa didapatkan ?
4. Berapa besar konsumsi tembaga menurut AKG ?
5. Bagaimana proses absorbsi, metabolisme, dan ekskresi tembaga?
6. Apa dampak bila kekurangan atau kelebihan tembaga?
7. Apa studi kasus dari kekurangan dan kelebihan tembaga?

ii
1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi dari tembaga.


2. Mengetahui fungsi tembaga bagi tubuh.
3. Mengetahui sumber tembaga.
4. Mengetahui besar konsumsi tembaga menurut AKG.
5. Mengetahui proses absorbsi, metabolisme, dan ekskresi tembaga.
6. Mengetahui dampak kekurangan atau kelebihan tembaga.
7. Mengetahui contoh studi kasus dari kekurangan atau kelebihan tembaga.

1.4 Manfaat
Makalah ini dibuat agar membantu mahasiswa untuk menambah pengetahuan
tentang peranan-peranan salah satu mikro mineral yang diperlukan oleh tubuh
yaitu tembaga.

iii
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Tembaga

Tembaga dengan nama kimia Cupprum dilambangkan dengan Cu,


unsur logam ini berbentuk kristal berwarna kemerahan. Dalam tabel periodik
unsur-unsur kimia, tembaga menempati posisi dengan nomor atom (NA) 29
dan mempunyai bobot atom (BA) 63,546. Unsur tambahan di alam dapat
ditemukan dalam bentuk persenyawaan atau dalam senyawa padat dalam
bentuk mineral. Dalam badan perairan laut tembaga dapat ditemukan dalam
bentuk persenyawaan ion seperti CuCO3, CuOH,dan sebagainya Unsur
tembagater ada pada hampir 250 mineral, tetapi hanya sedikit yang komersial.
Sifat Fisika dan Kimia
 Sifat Fisika
a. Tembaga merupakan logam yang berwarna kuning kemerahan seperti
emas kuning dan keras bila tidak murni.
b. Mudah ditempa (liat) dan bersifat mulur sehingga mudah dibentuk
menjadi pipa, lembaran tipis dan kawat.
c. Konduktor panas dan listrik yang baik, kedua setelah perak.
• Titik Lebur : 1357.77 K (1084.62 °C, 1984.32 °F)
• Titik Didih : 2835 K (2562 °C, 4643 °F)
• Kalor Peleburan : 13.26 kJ/mol
• Kalor Penguapan : 300.4 kJ/mol
• Kapasitas Kalor : (25 °C) 24.440 J/(mol・K)
 Sifat Kimia
a. Tembaga merupakan unsur yang relatif tidak reaktif sehingga tahan
terhadap korosi. Pada udara yang lembab permukaan tembaga ditutupi
oleh suatu lapisan yang berwarna hijau yang menarik dari tembaga
karbonat basa, Cu(OH)2CO3.
b. Tembaga panas dapat bereaksi dengan uap belerang dan halogen.
Bereaksi dengan belerang membentuk tembaga (I) sulfida dan tembaga

iv
(II) sulfida dan untuk reaksi dengan halogen membentuk tembaga (I)
klorida, khusus klor yang menghasilkan tembaga (II) klorida.
c. Pada umumnya lapisan tembaga adalah lapisan dasar yang harus dilapisi
lagi dengan Nikel atau Khrom. Pada prinsipnya ini merupakan proses
pengendapan logam secara elektrokimia, digunakan listrik arus searah.

2.2 Fungsi Tembaga

1. Membantu Pertumbuhan Jaringan

Mineral tembaga diperlukan untuk membangun jaringan tubuh. Kekurangan


mineral tembaga dapat mengganggu pertumbuhan. Oleh karena itu,
memenuhi kebutuhan asupan mineral tembaga sangat penting khususnya
bagi anak usia pertumbuhan.

2. Membantu Menghasilkan Energi

Mineral tembaga diperlukan untuk membantu metabolisme tubuh. Sitokrom


oksidase adalah cuproenzim (enzim yang mengandung tembaga), yang
mempengaruhi produksi energi dalam sel. Kekurangan mineral tembaga
dalam tubuh dapat menyebabkan badan lesu dan lemah.

3. Membantu Pembentukan Pigmen

Melanin adalah pigmen yang memberi warna gelap pada kulit, rambut dan
mata. Mineral tembaga merupakan komponen enzim tirosinase yang
diperlukan dalam pembentukan melanin. Terpenuhinya asupan tembaga
dapat mencegah perubahan warna rambut dan warna mata karena usia tua.

4. Membantu Produksi Sel Darah Merah

Tembaga bermanfaat membantu pembentukan sel-sel darah merah dan


hemoglobin. Mineral tembaga diketahui berperan penting dalam membantu
penyerapan zat besi dari makanan yang dikonsumsi. Kekurangan mineral
tembaga dapat menyebabkan gejala anemia.

v
5. Membantu Meningkakan Kerja Otak

Makanan yang kaya tembaga sangat bemanfaat meningkatkan memori dan


konsentrasi. Tembaga diperlukan dalam pembentukan hemoglobin yang
berperan membawa oksigen dalam darah. Kecukupan oksigen dalam darah
yang mengalir ke otak sangat mempengaruhi kerja otak.

6. Menjaga Kesehatan Tiroid

Memenuhi asupan mineral tembaga membantu menjaga kesehatan kelenjar


tiroid. Kelenjar tiroid berperan penting dalam mengendalikan metabolisme
tubuh untuk menghasilkan energi. Kekurangan mineral tembaga dalam
tubuh bisa menimbulkan masalah gangguan fungsi tiroid.

7. Menangkal Radikal Bebas

Mineral tembaga mempunyai khasiat sebagai antioksidan. Mineral tembaga


bekerja sama dengan enzim antioksidan superoksida dismutase, berperan
menangkal radikal bebas yang dapat merusak sel. Kerusakan sel akibat
radikal bebas dapat menyebabkan efek penuaan dini pada sel-sel kulit.
Kerusakan sel akibat radikal bebas bahkan bisamemicu kanker jika
menimbulkan kerusakan DNA sel yang menyebabkan mutasi sel.

2.3 Sumber Tembaga

Menurut data tahun 2005, Chili merupakan penghasil tembaga


terbesar di dunia, disusul oleh AS dan Indonesia. Tembaga dapat ditambang
dengan metode tambang terbuka dan tambang bawah tanah. Kandungan
tembaga dinyatakan dalam % (persen). Selain sebagai penghasil no.1,
tambang tembaga terbesar juga dipunyai Chili. Tambang itu terdapat di
Chuquicamata. Sedang tambang tembaga terbesar di Indonesia adalah yang
diusahakan PT Freeport Indonesia di area Grasberg, Papua. Tembaga di alam
tidak begitu melimpah dan ditemukan dalam bentuk bebas maupun dalam
bentuk senyawaan. Biji tembaga yang terpenting yaitu pirit atau chalcopyrite
(CuFeS2), copper glance atau chalcolite (Cu2S), cuprite (Cu2O), malaconite
(CuO) dan malachite (Cu2(OH)2CO3) sedangkan dalam unsur bebas

vi
ditemukan di Northern Michigan Amerika Serikat. Tembaga kadang
ditemukan secara alami, seperti yang ditemukan dalam mineral seperti
cuprite, malachite, azurite, chalcopyrite, dan bornite. Deposit biji tembaga
yang banyak ditemukan di AS, Chile, Zambia, Zaire, Peru, dan Kanada. Dari
mereka, tembaga diambil dengan cara smelting, leaching, dan elektrolisis.

Sumber makanan : sayuran hijau, hati, daging, kacang-kacangan, coklat,


kacang-kacangan, jerohan, padi-padian, ikan, dan bangsa kerang.

2.4 Angka Kecukupan Gizi Tembaga

Angka Kecukupan Gizi (AKG) untuk tembaga di Indonesia juga belum


ditentukan, karena kebutuhan tembaga setiap orang dapat dipenuhi dari
konsumsi makanan sehari-hari. Amerika Serikat menetapkan jumlah tembaga
yang aman untuk dikonsumsi adalah sebanyak 1,5-3,0 mg sehari.

Menurut Winarno (1997) orang dewasa akan mampu menjaga


keseimbangan normal dengan mengonsumsi 2 mg per hari. Untuk wanita
dewasa cukup mengonsumsi 1,55 mg sampai dengan 1,70 mg per hari.

2.5 Absorbsi, Metabolisme, dan Ekskresi Tembaga

Tembaga (Cu) bisa masuk ke lingkungan melalui jalur alamiah dan


non alamiah. Pada jalur alamiah, logam mengalami siklus perputaran dari
kerak bumi ke lapisan tanah, ke dalam makhluk hidup, ke dalam kolam air,
mengendap dan akhirnya kembali lagi ke kerak bumi. Jalur non alamiah,
dalam unsure Cu masuk dalam tatanan lingkungan akibat aktivitas manusia
,antara lain berasal dari buangan industri yang manggunakan bahan baku Cu,
industri galangan kapal, industri pengolahan kayu, serta limbah rumah
tangga.Tubuh manusia mengandung sekitar 1 mg tembaga/kg berat badan.
Konsentrasi tertinggi terdapat di dalam hati, otak, ginjal dan jantung.
Metabolisme tembaga dalam tubuh.
Dalam plasma darah, tembaga mula – mula diikat pada albumin dan
suatu protein baru yaitu histidin dan dibawa ke hati dimana akan mendapat
proses :

vii
1. Tembaga diekskresi dalam empedu ke dalam traktus gastrointestinalis, dan
tidak diabsorpsi kembali. Homeostasis tembaga dipertahankan oleh sekresi
billier. Semakin tinggi dosis tembaga, semakin banyak yang diekskresi
dalam feses. Dalam keadaan normal,urin hanya mengandung sedikit
tembaga.
2. Penggabungan tembaga sebagai bagian integral seruloplasmin, suatu
glikoprotein yangdisentesis dalam hati.Seruloplasmin bukan protein
pembawa Cu , karena tembaga seruloplasmin tidak bertukar dengan ion
tembaga atau tembaga yang terikat dengan molekul-molekul lain.
Tembaga disimpan dalam atau melekat pada metalotionin intraseluler,
protein 6700 dalton yang terdapat pada hati.

Absorsi sedikit terjadi didalam lambung dan sebagian besar di bagian


atas usus halus secara aktif dan pasif. Tembaga masuk ke sel epitel usus halus
melalui proses difusi terfasilitasi yang melibatkan cuprous ion carrier spesifik
yang disebut Ctr1 yang terletak di permukaan brush-border. Proses ini tetap
terjadi sekalipun intake tembaga rendah.Absoprsi juga terjadi dengan alat

viii
angkut protein pengikat tembaga metalotionin yang juga berfungsi dalam
absorbsi seng dan kadmium. Sedangkan jika intake tembaga tinggi proses
absorbsi melalui difusi. Tembaga diangkut keseluruh tubuh oleh
seruloplasminin dan transkuprein. Jaringan mendapat tembaga yang telah
diabsorbsi melalui dua fase. Fase pertama melibatkan vectorial transport dari
perpindahan tembaga dari membrane basolateral enterocyte menuju sirkulasi
portal dimana akan dibawa ke hati oleh albumin dan alfa2-microglobulin.
Tembaga yang baru akan disekresikan menuju plasma dan berikatan dengan
Cp (ceroplasmin).

Tembaga juga dikeluarkan dari hati ,sebagai bagian dari


empedu.Didalam saluran cerna tembaga dapat diabsorsi kembali atau
dikeluarkan dari tubuh bergantung kebutuhan tubuh.Pengeluaran melalui
empedu meningkat bila terdapat kelebihan tembaga dalam tubuh. Ekskresi
tembaga sebagian besar melalui feses sedangkan sebagian kecil lainnya dapat
melalui urin dan keringat.
Ingestion (mulut)

Lambung terjadi penyerapan sedikit dalam bentuk Cu2+

Usus halus

Epitel usus halus

Brush border melalui Ctr1 atau metationin

Absorbsi

Uptake jaringan melalui vectorial transport

Vena portal diikat oleh albumin dan alfa-microglobulin

Hati

ix
Diskeresi dan berikatan dieksresi bercampur dengan
dengan Cp (ceroplasma) getah empedu dan keluar bersama feses

Homeostatis tembaga dalam sel :

Dua kation homolog transporting P-type ATPases adalah produk


gen utama yang berhubungan dengan homeostatis Cu, yaitu Menkes
(MNK) dan Wilson (WNP) ATPases. Sebagian besar sel memiliki MNK
yang bertanggungjawab untuk ekskresi tembaga ketika level tembaga
dalam sel tinggi. Sedangkan pada sel hepatosit ekskrsei tembaga yang
berlebihan dilakukan oleh WNP yaitu melalui garam empedu. Sedangkan
produk gen yang lain yang akhir-akhir ini ditemukan adalah Cu chaperone
yaitu protein yang membawa Cu menuju sisi intraseluler yang spesifik dan
menuju enzim. Chaperone membantu untuk mencegah adanya ion Cu
bebas dengan cara mengikat mereka dan melepasnya secara langsung ke
protein target mereka. Tembaga yang masuk ke dalam sel akan dibawa ke
kompleks trans Golgi oleh HAH1/ATOX1 yang akan mengangkut
tembaga ke P-Type ATPases yang berada di kompleks trans Golgi. Proses
selanjutnya tergantung pada sel, jika bukan sel hati maka yang berperan
adalah ATP7A/MNK. Jika terjadi di hepatosit maka yang berperan adalah
ATP7B/WNP. Chaperon yang lain, Ccs, akan mengirim Cu ke Cu/Zn-
SOD di sitoplasma dan yang ke-tiga adalah Cox 17 yang membawa Cu ke
mitokondria dimana tembaga dibutuhkan untuk cytochrome C-oxidase.

x
Cu/Zn SOD1 adalah salah satu dari superoxide dismutase yang
teridentifikasi pada tubuh manusia. Cu/Zn SOD1 adalah homodimeric
detoxifying metalloenzyme yang terdapat paling banyak di sitosol,
nucleus, peroxisome dan mitokondria. Ketika SOD1 diisolasi untuk
pertama kali, SOD1 diperkirakan merupakan protein simpanan tembaga,
fungsi katalitiknya sendiri baru ditemukan pada tahun 1969 secara jelas
sebagai pembersih superoxide melalui reaksi dua tahap yang meliputi
reduksi dan reoxidasi ion tembaga pada sisi aktivnya. Proses ini terjadi
terutama di sitoplasma dimana SOD1 banyak ditemukan. Pada tahun 1990
peneliti menemukan bahwa SOD1 terkait metabolisme normal, seperti
ketika sel darah putih melawan bakteri dan virus melalui jalan fagositosis.
Jika susuperoxida radikal tidak secara cepat dihilangkan maka dapat
menyebabkan kerusakan membrane sel. Ketika tembaga tidak didapat
dalam jumlah yang cukup, aktivitas dari superoxide dismutase berkurang
dan kerusakan pada membrane sel juga akan meningkat yang disebabkan
meningkatnya superoxide radikal. Fungsi katalitik dapat bekerja secara
optimal jika tembaga bekerjasama dengan zinc daripada keberadaan
tembaga atau zinc sendiri. Maturasi SOD1 dimulai dengan penggabungan
dari ion zinc dan tembaga yang diikuti dengan oxidasi disulfide untuk
membentuk enzim homodimer yang aktif(Osredkar,2011).

Hubungan antara tembaga dan zinc bersifat antagonis. Zinc


diketahui dapat menghambat penyerapan tembaga pada usus. Tambahan

xi
asupan zinc yamg tinggi yaitu 50 mg/hari atau lebih dalam jangka waktu
yang lama dapat menyebabkan defisiensi tembaga. Konsumsi suplemen
yang mengandung zinc dapat meningkatkan sintesis protein sel di usus,
yang disebut metallothioneins yang akan mengikat logam dan
menghambat penyerapan di sel usus. Metallothioneins memiliki daya ikat
lebih kuat untuk tembaga dari pada zinc. Jadi, peningkatan
metallothioneins karena meningkatnya zinc dapat menurunkan absorbs
tembaga. Di sisi lain, ditemukan pula bahwa dosis tinggi konsumsi
tembaga mempengaruhi status nutrisi zinc.

2.6 Dampak Kelebihan dan Kekurangan Tembaga

Tembaga menstimulasi otak, menyebabkan sel-sel otak


memproduksi lebih banyak neurotransmitter. Inilah sebabnya mengapa
orang yang keracunan tembaga akan terlihat seperti maniak, misalnya
paranoid, schizophrenia dan bi polar disorder (kepribadian ganda). Orang-
orang yang keracunan tembaga akan menjadi lebih emosional, sensitive,
tapi bisa juga berakibat jadi sangat kreatif. Tapi orang-orang yang kreatif
ini seringkali terkapar karena pikirannya yang over aktif tidak didukung
tubuh yang sehat (kecapekan).
Saat tembaga berkumpul dan anda stress, anda akan mengalami
yang disebut dalam istilah psikologinya fight or flight condition (melawan
atau kabur). Adrenalin anda akan berada dalam kondisi siaga. Ini adalah
mekanisme tubuh untuk melawan stress. Dan kalau ini terjadi terus-
menerus, akibatnya adrenalin anda akan kecapekan.
Kembali lagi pada keracunan tembaga, kelebihan tembaga akan
membuat tubuh kita selalu dalam posisi siaga. Akibatnya kelenjar
adrenalin kita jadi capek. Karena adrenalin membutuhkan seng, maka
stress menggerus kadar seng kita. Semakin seng turun, tembaga semakin
meningkat. Akhirnya metabolism kita jadi lamban.
Tubuh anda mengetahui hal ini. Tahu kalau anda sudah terlalu
capek menghadapi stress yang berlarut-larut. Hal ini berakibat anda
semakin ketakutan, makin stress dan ini mengawali kekacauan mental.

xii
Anda makin depresi, dan tidak ada keinginan untuk melawan lagi. Anda
membangun cangkang rumah anda sendiri.
Satu hal lagi yang terjadi kalau kita kelebihan tembaga adalah
hypoglycemia, serta tidak teraturnya kadar gula. Kadar adrenalin rendah
berakibat rendahnya produksi glucocortocoids, cortisol dan cortisone.
Mereka ini berperan penting dalam mengatur kadar gula dalam darah. Jika
kadar mereka rendah, maka anda akan mengalami depresi, mudah
tersinggung, mood swing, konsentrasi rendah, memori rendah, pusing,
lelah, dan banyak hal yang tidak enak lainnya. Kadar gula rendah juga
berakibat tubuh memberi signal seolah-olah lapar. Akibatnya anda makan
lagi makan lagi ngemil lagi ngemil lagi, dan anda berakhir pada obesitas.
Keracunan Tembaga apabila pangan yang mengandung asam atau
berkarbonat diolah dalam wadah atau alat masak yang terbuat dari logam
tembaga dan kuningan, sebagian logam tembaga akan terkikis dan larut
dalam pangan sehingga dapat menimbulkan keracunan. Tembaga sebagai
persenyawaan kimia yang dipakai dalam fungisida atau insektisida seperti
tembaga oksiklorida dan tembaga sulfat dapat menyebabkan keracunan
apabila tercampur ke dalam pangan. Penyemprotan yang tidak sesuai
dengan petunjuk akan meninggalkan residu yang banyak dalam pangan.
Gejala keracunan tembaga adalah sakit kepala, keringat dingin, nadi
lemas, rasa manis atau bau logam pada mulut, muntah, sakit perut, diare,
kejang – kejang dan koma dengan masa inkubasi satu jam atau kurang.

Defisiensi tembaga

xiii
Gejala yang muncul bisa berupa : - rambut yang sangat kusut
- Keterbelakangan mental
- Penurunan jumlah kaslsium dalam
tulang
Defisiensi tembaga juga dapat mengakibatkan kelelahan, dan aneurisma
arterial
2.7 Studi Kasus (Penyakit Wilson)
Penyakit Wilson (hepatolenticular degenerasi) merupakan gangguan
genetik langka yang diakibatkan oleh menumpuknya zat tembaga di berbagai
organ vital, terutama di hati, otak, dan kornea mata. Hal ini dapat terjadi bila
organ hati tidak dapat mencerna zat tembaga dengan baik dan akhirnya
menyebabkan zat tersebut menumpuk. Penyakit ini bersifat progresif dan bila
tidak cepat diobati akan mengarah pada timbulnya penyakit hati, disfungsi
sistem saraf pusat, dan bahkan kematian.
Untuk mengetahui penyakit Wilson, kita dapat melakukan beberapa
jenis pengujian seperti tes darah, tes urine, pengujian genetik (analisis mutasi
DNA yang dapat mengidentifikasi mutasi genetik yang menyebabkan
timbulnya penyakit Wilson), biopsi hati, scan otak (bilamengalami gejala-
gejala yang mempengaruhi otak), dan pemeriksaan mata (apakah ada cincin
Kayser-Fleischer yang berwarna cokelat keemasan pada mata atau tidak).

Gejala
Tanda-tanda penyakit ini bervariasi, tergantung pada bagian tubuh
mana yang terkena penyakit Wilson. Namun, gejala-gejala dari penyakit ini
hampir sama dengan gejala dari penyakit hati lainnya dan seringkali kita tidak
bisa membedakannya. Gejala dari penyakit Wilson, antara lain:
 Kelelahan
 Depresi
 Nyeri sendi
 Kehilangan nafsu makan
 Mual
 Kesulitan berbicara, menelan, dan berjalan

xiv
 Mudah memar
 Kulit ruam
 Pembengkakan pada lengan dan kaki
 Warna kulit dan bagian putih pada bola mata berubah menjadi kuning
 Riketsia

Penyebab
Penyakit Wilson timbul ketika tubuh mengalami mutasi gen ATP7B
yang mengarah ke akumulasi tembaga dalam tubuh. Mutasi genetik yang
menyebabkan penyakit Wilson ini biasanya ditularkan dari satu generasi ke
generasi berikutnya. Hal ini akan menimbulkan masalah pada protein dalam
tubuh yang bertanggung jawab untuk memindahkan kelebihan tembaga dari
organ hati.

xv
Apabila mengalami penyakit Wilson, tembaga tambahan tidak dapat
dihilangkan dari tubuh, melainkan menumpuk di organ hati. Hal ini dapat
menyebabkan kerusakan serius. Namun, dalam jangka waktu tertentu,
kelebihan tembaga dapat hilang dari organ hati dan terakumulasi di organ
lain, terutama otak, ginjal, dan mata.Tapi, hal ini merugikan.

Patofisiologi
Tembaga dibutuhkan oleh tubuh untuk sejumlah fungsi, terutama
sebagai kofaktor untuk sejumlah enzim seperti seruloplasmin, sitokrom c
oksidase, dopamin β-hidroksilase, superoksida dismutase dan tirosinase.
Tembaga memasuki tubuh melalui saluran pencernaan. Sebuah
protein transporter pada sel-sel usus kecil, membran tembaga transporter 1
(CMT1), membawa tembaga di dalam sel, di mana beberapa terikat untuk
metallothionein dan sebagian dibawa oleh ATOX1 ke organel dikenal sebagai
jaringan trans-Golgi. Di sini, dalam menanggapi meningkatnya konsentrasi
tembaga, enzim yang disebut ATP7A melepaskan tembaga ke dalam vena
portal ke hati. Sel-sel hati juga membawa protein CMT1, dan metallothionein
dan ATOX1 mengikat di dalam sel, tapi di sini adalah ATP7B yang
menghubungkan tembaga seruloplasmin dan rilis ke dalam aliran darah, serta
menghapus kelebihan tembaga dengan mengeluarkan ke empedu. Kedua
fungsi ATP7B terganggu pada penyakit Wilson. Tembaga terakumulasi di
jaringan hati; seruloplasmin masih disekresi, tetapi dalam bentuk yang tidak
memiliki tembaga (disebut apoceruloplasmin) dan terdegradasi dalam aliran
darah.

xvi
Ketika jumlah tembaga dalam hati menguasai protein yang biasanya
mengikat, hal itu menyebabkan kerusakan oksidatif melalui proses yang
dikenal sebagai kimia Fenton; kerusakan ini akhirnya mengarah ke hepatitis
kronik aktif, fibrosis (deposisi jaringan ikat) dan sirosis. Hati juga
melepaskan tembaga ke dalam aliran darah yang tidak terikat seruloplasmin.
Tembaga bebas ini mengendap di seluruh tubuh, tetapi terutama di ginjal,
mata dan otak. Di otak, tembaga banyak disimpan di ganglia basal, khususnya

xvii
di putamen dan globus pallidus (bersama-sama disebut inti lenticular); daerah
ini biasanya berpartisipasi dalam koordinasi gerakan serta memainkan peran
penting dalam proses neurokognitif seperti pengolahan rangsangan dan
regulasi suasana hati. Kerusakan wilayah ini, lagi dengan kimia Fenton,
menghasilkan gejala neuropsikiatri terlihat pada penyakit Wilson.
Tidak jelas mengapa penyakit Wilson menyebabkan hemolisis, tetapi
berbagai lini bukti menunjukkan bahwa tingkat tinggi gratis (non-
seruloplasmin terikat) tembaga memiliki efek langsung pada salah oksidasi
hemoglobin, penghambatan enzim energi memasok dalam sel darah merah ,
atau kerusakan langsung ke membran sel.

Pengobatan
1. Diet dan nutrisi
 Makanan
Kepatuhan terhadap diet rendah tembaga adalah yang paling
penting selama fase awal pengobatan. Rekomendasi ini untuk
menghindari makanan tinggi kandungan tembaga : jeroan, kerang,
coklat, kacang-kacangan, dan jamur. Setelah tingkat tembaga telah
stabil pada tingkat normal, makanan ini diperbolehkan sesekali.
Penyakit Wilson tidak dapat dikelola oleh diet saja. Pengobatan yang
tepat diperlukan seumur.hidup.
 Air
Kadar tembaga dari air minum yang dikonsumsi juga harus
diuji. Jika air lebih 0,1 ppm (bagian per juta) (yang 0,1 mg / L),
mempertimbangkan sumber air alternatif atau berinvestasi dalam
sistem penyaringan yang baik yang menghilangkan tembaga.
Lembaga masyarakat atau pengujian air swasta lokal dapat melakukan
pengujian pada pasokan air rumah. Jika memiliki pipa tembaga di
rumah kita, kadar tembaga dapat dikurangi dengan mengalirkan air
untuk sementara waktu sebelum menggunakannya. Untuk alasan yang
sama, hindari menggunakan peralatan masak tembaga untuk memasak
makanan. Jika kita bekerja atau tinggal di lokasi dimana pasokan air

xviii
belum diuji, perlu pertimbangkan untuk menggunakan botol air yang
tidak mengandung tembaga.
 Vitamin
Untuk suplementasi vitamin perlu dikonsultasikan terlebih
dahulu kepada ahlinya. Jikaseorangwanita yang sedanghamil,
atauinginhamil, perlu berkonsultasi dengan dokter kandungan sebelum
meresepkan vitamin prenatal karena kebanyakan vitamin prenatal
mengandung banyak tembaga dan ini harus dihindari.
2. Obat-obatan
Dokter akan memberikan resep obat, seperti penicillamine, dan
trientine, untuk mengurangi jumlah tembaga dalam tubuh. Apabila jumlah
tembaga sudah normal, obat-obatan ditujukan untuk mencegah
perkembangan kadar zat tembaga. Setelah mengkonsumsi obat tersebut,
zat tembaga akan dilepaskan ke dalam aliran darah. Kemudian, zat
tembaga tersebut akan disaring oleh organ ginjal dan dikeluarkan melalui
urine. Namun, jenis obat tertentu memiliki efek samping, seperti sakit
perut, penekanan sumsum tulang dan masalah pada kulit.
3. Transplantasi hati
Apabila organ hati sudah rusak parah, transplantasi hati menjadi
salah satu pilihan yang tepat. Dokter akan mengganti organ hati dengan
organ hati orang lain yang lebihsehat. Dengan begitu, rasa sakit pada organ
hati akan hilang.

xix
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Tembaga menstimulasi otak, menyebabkan sel-sel otak


memproduksi lebih banyak neurotransmitter. Inilah sebabnya mengapa
orang yang keracunan tembaga akan terlihat seperti maniak, misalnya
paranoid, schizophrenia dan bi polar disorder (kepribadian ganda). Orang-
orang yang keracunan tembaga akan menjadi lebih emosional, sensitive,
tapi bisa juga berakibat jadi sangat kreatif. Tapi orang-orang yang kreatif
ini seringkali terkapar karena pikirannya yang over aktif tidak didukung
tubuh yang sehat (kecapekan). Contoh dari kekurangan tembaga adalah
penyakit Wilson. Penyakit Wilson (hepatolenticular degenerasi)
merupakan gangguan genetik langka yang diakibatkan oleh menumpuknya
zat tembaga di berbagai organ vital, terutama di hati, otak, dan kornea
mata.

3.2 Saran

Disarankan untuk mengonsumsi sayuran hijau, hati, daging,


kacang-kacangan, coklat. Bahan makanan sumber tembaga adalah kacang-
kacangan, jerohan, padi-padian, ikan, bangsa kerang.

xx
SOAL-SOAL

1. Absorbsi tembaga paling besar terjadi pada bagian tubuh …..


a. Lambung
b. Usus halus
c. Hati
d. Kolon
e. Pankreas bersama dengan bill

Jawaban : B

2. Absorbsi tembaga pada SPI usus dapat terjadi melalui dua cara yaitu
transport aktif dan carrier mediated diffusion. Ion carrier yang merupakan
transporter tembaga adalah ….
a. Glut 5
b. Albumin
c. Ctr 1
d. HAH 1
e. ATOX 1

Jawaban : C

3. Homeostatis Cu dalam SPI diukur oleh dua kation homolog transporring


P-type ATPase, kation tersebut adalah ……
1. HAH
2. MNK
3. Cox 17
4. WNP

Jawaban : C

4. Toxisitas akibat berlebihnya tembaga dalam SPI tubuh dapat terjadi karena
tidak berfungsinya WNP ATPase, karena WNP ATPase adalah pengukur
homeostatis tembaga dalam SPI hati
Pernyataan salah, alasan benar
Jawaban : D

xxi
5. Penyakit Wilson merupakan gangguan genetic di mana terjadi
penumpukan zat tembaga dibeberapa organ vital, yaitu….
1. Otot
2. Hati
3. Mata
4. Jantung

Jawaban : A

6. Pada penyakit Wilson seruloplasmin tidak disekresi karena seruloplasmin


tidak memiliki tembaga.
Pernyataan salah, alasan benar
Jawaban : D

7. Yang termasuk fungsi tembaga adalah...

1. Membantu pembentukan pigmen

2. Mempertahankan volume sel

3. Membantu produksi sel darah merah

4. Mengatur detak jantung

Jawaban : B

8. Mineral tembaga merupakan komponen enzim ..... yang diperlukan dalam


pembentukan melanin.

a. tirosinase

b. peroksidase

c. anhidrase

d. amilase

e. antioksidan superoksida
dismutase

xxii
Jawaban : A

9. Apakah yang akan terjadi jika seseorang mengalami toksisitas tembaga?

a. Demam tinggi b. Vertigo


c.kekacauan mental d.tubuh lemas dan cenderung shock
Jawaban : C.

10. Nama lain tembaga adalah...

a. Potassium d. Avidin

b. Chlorida e. Cupprum

c. Asam Pantotenat

Jawaban : E

11. Tubuh manusia mengandung .... mg tembaga/kg berat badan.

a. 1 d. 4

b. 2 e. 5

c. 3

Jawaban : A

12. Apabila dosis tembaga makin tinggi, maka semakin banyak tembaga yang
diekskresi dalam...

a. urin d. Air mata

b. feses e. Ludah

c. keringat

Jawaban : B

13. Yang membantu mencegah adanya ion Cu bebas dengan cara mengikat dan
melepas secara langsung ke protein target adalah...

a. Wilson ATPase d. Chaperone

4
b . Menkes (MNK) e. Kadmium

c. P-Type ATPase

Jawaban : D

14. Tembaga diangkut ke seluruh tubuh oleh..

1.Ceroplasmin

2. Seruloplasminin

3. Metalotionin

4. Transkuperin

Jawaban : C

15. Jika kadar adrenalin rendah, akan berakibat pada rendahnya produksi...

1. Glucocortocoids

2. Cortisol

3. Cortisone

4. Metalotionin

Jawaban : A

16. Untuk mengetahui penyakit wilson dapat dilakukan pengujian di bawah ini,
kecuali...

a. Tes darah d. Tes urine

b. Pengujian genetik e. Biopsi hati

c. Pemeriksaan telinga

Jawaban : C

17. Tempat penyimpanan tembaga di otak ada di...

a. Ganglia basal d. mesensefalon

b. Hipotalamus e. telensefalon

5
c. Batang otak

Jawaban : A.