RIANY Vol 22 No 3 PDF
RIANY Vol 22 No 3 PDF
ABSTRACT
Stroke is the most common neurological disorder causing death or disability. The incidence of stroke is
increasing; make the prevention effort to be the first choice by controlling the risk factor. Hyperglycemia at the
acute stroke patient can be a sign of diabetes mellitus or stress neuroendocrine response (reactive hyperglycemia).
Diabetes mellitus is a major stroke risk factor, increasing 2-3 fold risk of ischemic stroke and increasing mortality
and disability. Reactive hyperglycemia is a non-specific reaction to the tissue damage stress by inducing
sympathetic system (locus ceruleus–nor epinephrine/LC–NE ) and corticotrophin releasing hormone (CRH).
Hyperglycemia will cause cellular acidosis, increase excitatory neurotransmitter and intracellular calcium.
This condition will cause neuronal damage. Hyperglycemia, both diabetes mellitus and reactive hyperglycemia,
will increase the mortality and the neurological deficit.
ABSTRAK
Stroke merupakan kelainan neurologik yang paling sering menyebabkan cacat dan kematian. Insidens
stroke mempunyai kecenderungan meningkat sehingga usaha pencegahan merupakan pilihan utama dengan
cara mengendalikan faktor risiko. Hiperglikemia pada stroke dapat merupakan tanda adanya diabetes melitus,
tetapi dapat pula merupakan tanda respon neuroendokrin terhadap stres (hiperglikemia reaktif). Diabetes melitus
merupakan salah satu faktor risiko utama stroke, meningkatkan 2-3 kali risiko stroke iskemik serta meningkatkan
cacat dan kematian. Hiperglikemia reaktif terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap stres kerusakan jaringan
melalui pengaktifan sistem saraf otonom simpatis (locus ceruleus – nor epinephrine/LC-NE) dan corticotropin
releasing hormone (CRH). Hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya asidosis laktat, peningkatan konsentrasi
neurotransmitter eksitatorik dan peningkatan kalsium intraselular yang menyebabkan kerusakan neuron. Dengan
demikian kondisi hiperglikemia akan memperburuk defisit neurologik dan meningkatkan mortalitas baik pada
diabetes melitus maupun hiperglikemia reaktif.
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga sehingga usaha pencegahan merupakan pilihan
di dunia dan penyebab kecacatan pada usia utama. Untuk mengendalikan kenaikan insidens
produktif dan usia lanjut. (1) Menurut Survei stroke dilakukan dengan cara mengobati faktor
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, stroke risiko. Selain itu pengendalian faktor risiko ini juga
merupakan salah satu penyebab kematian dan penting untuk mencegah terjadinya serangan stroke
kecacatan yang utama di Indonesia.(2) Insidens berulang.
stroke makin meningkat di Indonesia sesuai dengan Di antara semua faktor risiko, diabetes melitus
perubahan pola hidup.(3) Insidens stroke mempunyai merupakan salah satu faktor risiko utama terjadinya
kecenderungan meningkat menjadi lebih tinggi stroke, meningkatkan 2-3 kali risiko stroke iskemik
105
Indiyarti Hiperglikemia pada stroke
serta kecacatan dan mortalitas.(4,5) Pada stroke akut, Faktor risiko stroke terdiri dari yang tidak dapat
13-36% diantaranya adalah penderita diabetes, 6- diubah dan yang dapat diubah. Faktor risiko yang
42% tidak mengetahui telah menderita diabetes tidak dapat diubah adalah usia, jenis kelamin,
melitus sebelum serangan (diabetes melitus keturunan, ras/etnik, sedangkan faktor risiko yang
laten).(4,6) Woo et al. mendapatkan diabetes laten dapat diubah antara lain hipertensi, penyakit
pada stroke sebesar 5,3% sedangkan Kiers et al. jantung, diabetes melitus, hiperkolesterolemia,
menemukan sebanyak 11,4%. (7,8) Misbach merokok, dan alkohol. Ada pula yang
melaporkan bahwa faktor risiko terjadinya stroke mengelompokkan faktor risiko stroke menjadi dua
pada diabetes melitus adalah 17,3%.(9) yaitu faktor risiko mayor seperti hipertensi, diabetes
Davis melaporkan bahwa 6-11% penderita melitus, kelainan jantung dan faktor risiko minor
stroke mengalami hiperglikemia non diabetik (terjadi yaitu hiperlipidemia, merokok, kegemukan,
peningkatan kadar gula darah dengan HbA1 hiperkoagulasi, usia lanjut, riwayat transient
normal).(4) Kooten et al. mendapatkan hiperglikemia ischemic attacks (TIA), hiperurikemia, kontrasepsi
pada stroke akut sebanyak 43%. (10) Menurut oral, kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke
Melamed, angka kejadian hiperglikemia reaktif pada dalam keluarga.(15)
kasus stroke hemoragik 63% dan pada stroke Berdasarkan sifat lesi serebral, stroke dibagi
iskemik 41%. (11) Sedangkan Zacharia (12) menjadi 2 yaitu iskemik/infark dan perdarahan.
mendapatkan 54,7% penderita stroke hemoragik dan Sekitar 80% kasus stroke adalah stroke iskemik dan
47,6% penderita stroke iskemik mengalami 20% lainnya merupakan stroke hemoragik. (16)
hiperglikemia reaktif, dan rata-rata kadar gula darah Iskemik/infark serebral terjadi akibat oklusi
puasa penderita stroke hemoragik lebih tinggi dari sementara atau permanen dari feeding arteri
pada stroke iskemik. Kushner et al. mendapatkan ekstrakranial/intrakranial atau trombosis vena yang
peningkatan gula darah puasa yang lebih besar pada akan menyebabkan kerusakan sel akibat kekurangan
pasien stroke infark hemoragik dan koma. (13) suplai oksigen dan nutrisi.(16) Stroke iskemik dapat
Hiperglikemia reaktif pada stroke fase akut diklasifikasikan menjadi infark lakunar (LACI),
merupakan respons terhadap stres dan berhubungan total anterior circulation infarct (TACI), partial
dengan prognosis yang lebih buruk. (8,10,11) anterior circulation infarct (PACI) dan posterior
Hiperglikemia memperburuk defisit neurologik dan circulation infarct (POCI). Penelitian oleh Bamford
akan meningkatkan mortalitas, baik pada et al. mendapatkan TACI sebanyak 17%, PACI
hiperglikemia reaktif maupun pada diabetes melitus, 34%, POCI 24% dan LACI 25%.(17) Sedangkan
karena pada kondisi iskemia akan timbul asidosis perdarahan serebral spontan terjadi akibat pecahnya
laktat yang menyebabkan kerusakan neuron, aneurisma arteri penetrating otak yang disebabkan
jaringan glial dan jaringan vaskular.(8) Bruno et al. oleh hipertensi atau pecahnya pembuluh darah yang
melaporkan tentang hubungan hiperglikemia dengan abnormal (aneurisma, AVM) dengan manifestasi
keluaran yang buruk pada stroke non lakunar.(14) perdarahan intraserebral atau perdarahan sub-
arachnoid.(16)
STROKE
DIABETES MELITUS
Stroke didefinisikan sebagai gejala klinis yang
terjadi secara mendadak dan cepat akibat gangguan Diabetes melitus adalah penyakit metabolik
fungsi otak fokal atau global dengan kelainan yang yang ditandai dengan hiperglikemia, disebabkan
menetap 24 jam atau lebih atau menyebabkan kelainan sekresi insulin, aktifitas insulin atau
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas keduanya. Gejala klinisnya berupa poliuria,
selain vaskular (WHO).(2) Perubahan vaskular yang polidipsia, kehilangan berat badan dan polifagia.
terjadi dapat disebabkan karena kelainan pada Selain itu diabetes melitus dapat menyebabkan
jantung sebagai pompa, kelainan dinding pembuluh gangguan penglihatan, pertumbuhan dan menjadi
darah dan komposisi darah. rentan terhadap infeksi. Diabetes melitus
106
J Kedokter Trisakti Vol.22 No.3
107
Indiyarti Hiperglikemia pada stroke
kurang sehingga tidak menambah akumulasi laktat 3. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di
dan asidosis. Jadi daerah iskemik dengan sirkulasi Indonesia. Kelompok Study Serebrovaskular dan
kolateral lebih rentan terhadap efek hiperglikemia Neurogeriatri. PERDOSSSI. 1999.
dari pada daerah distribusi end-artery (infark 4. Warlow CP, Dennis MS, vanGijn J, Hankey GJ,
Sandercock PAG, Bamford JM, et al. Stroke a
lakunar). Pada perdarahan intraserebral,
practical guide to management. Oxford:
hiperglikemia juga memperburuk keadaan dengan
Blackwell Science; 1996.
mekanisme yang sama yaitu produksi laktat 5. Davis SM. New information about managing
berlebihan pada daerah iskemik disekitar lokasi temperature, blood pressure and glucose in acute
perdarahan. ischemic stroke. Ann Am Neurol 2000; 2: 1-12.
6. Oppenheimer SM, Hoffbrand BI, Oswald GA,
PENATALAKSANAAN DIABETES Yudkin J. Diabetes mellitus and early mortality
MELITUS PADA STROKE from stroke. Br Med J 1985; 291: 1014-5.
7. Woo J, Lam CWK, Kay R, Wong AHY, Teon R,
Pasien diabetes melitus yang terkontrol dengan Nicholls MG. The influence of hyperglycemia and
diet dan obat hipoglikemik oral, pada fase akut diabetes mellitus on immediate and 3-month
morbidity and mortality after acute stroke. Arch
stroke memerlukan terapi insulin. Demikian pula
Neurol 1990; 47: 1174-7.
pada pasien diabetes melitus yang biasanya
8. Kiers L, Davis SM, Larkins R, Hopper J, Tress
mendapatkan terapi insulin akan memerlukan B, Rossiter SC, et al. Stroke topography and
penambahan dosis insulin selama fase akut stroke. outcome in relation to hyperglycaemia and
Tujuannya adalah kadar glukosa darah tidak kurang diabetes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992: 55:
dari 100 mg/dL dan tidak lebih dari 200 mg/dL. 263-70.
Dosis insulin yang diberikan tergantung sensitivitas 9. Misbach J. Stroke: aspek diagnostik, patofisiologi,
pasien terhadap insulin. Pasien usia muda, kurus manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
dan tidak stres lebih sensitif terhadap insulin Kedokteran Universitas Indonesia; 1999.
sehingga memerlukan dosis insulin lebih sedikit.(25) 10. Kooten F, Hoogerbrugge N, Naarding P,
Koudstaal PJ. Hyperglycaemia in the acute phase
of stroke is not caused by stress. Stroke 1993; 24:
KESIMPULAN
1129-32.
11. Melamed E. Reactive hyperglycaemia in patients
Hiperglikemia pada stroke fase akut dapat with acute stroke. J Neurol Sciences 1976; 29:
merupakan tanda adanya diabetes melitus, tetapi 267-75.
dapat pula merupakan respon neuroendokrin 12. Zacharia TS. Hiperglikemia reaktif pada stroke
terhadap stres. Pada fase akut stroke, hiperglikemia fase akut. Tesis Bagian Neurologi FKUI. 1994.
akan memperberat derajat defisit neurologik dan 13. Kushner M, Nencin P, Reivich M, Rango M,
meningkatkan kematian. Untuk itu perlu diberikan Jamieson D, Fazekas F, et al. Relation of
terapi insulin pada penderita stroke fase akut. hyperglycemia early in ischemic brain infarction
to cerebral anatomy, metabolism, and clinical
Daftar Pustaka outcome. Ann Neurol 1990; 28: 129-35.
14. Bruno A, Biller J, Adams Hp, Clarke WR,
1. Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB. Epidemiology Woolson RF, Williams LS, et al. Acute blood
of stroke. In: Barnett HJM, Stein BM, Mohr JP, glucose level and outcome from ischemic stroke.
Yatsu FM, editors. Stroke: pathophysiology, Neurology 1999; 52: 280-4.
diagnosis and management. 2nd ed. Churchill 15. Widjaja D. Perkembangan penyelidikan mutakhir
Livingstone. New York; 1992. p. 23-7. faktor risiko stroke. Kumpulan Makalah
2. Departemen Kesehatan RI. Survei Kesehatan Simposium Continuing Medical Education
Rumah Tangga 1995: Studi pola penyakit sebab (CME). The VIth Perdossi Course on Stroke 1999:
kematian. Jakarta: Badan Penelitian dan 1-25.
Pengembangan Departemen Kesehatan Republik 16. Gilman S. Advances in neurology. N Engl J Med
Indonesia; 1996. 1992; 326: 1671-6.
108
J Kedokter Trisakti Vol.22 No.3
17. Bamford J, Sandercok P, Dennis M, Burn J, magnesium deficiency plays a key role in
Warlow C. Classification and natural history of increased platelet reactivity in type II diabetes
clinically identifiable subtypes of cerebral mellitus. Diabetes Care 1992; 15: 835-41.
infarction. Lancet 1991; 337: 1521-6. 22. Pulsinelli WA, Waldman S, Rawlnson D, Plum
18. Gavin JR, Alberti KGMM, Davidson MB, F. Moderate hyperglycemia augments ischemic
DeFronzo RA, Drash A, Gabbe SG. Report of the brain damage: A neuropathologic study in the rat.
expert committee on the diagnosis and Neurology 1982; 32: 1239-46.
classification of diabetes mellitus. Diabetes Care
23. Davalos A, Cendra E, Tervel J, Martinez M, Genis
2001; 24 (Suppl.1): S5-S20.
D. Deteriorating ischemic stroke: risk faktor and
19. Abbott RD, Donahue RP, MacMahon SW, Reed
prognosis. Neurology 1990; 40: 1865-9.
DN, Yano K. Diabetes and the risk of stroke.
JAMA 1987: 257: 949-52 24. Kawai N, Keep RF, Betz AL. Hyperglycemia and
20. Hsueh WA, Anderson PW. Hypertension, the the vascular effects of cerebral ischemia. Stroke
endothelial cell, and the vascular complications 1997; 28: 149-54.
of diabetes mellitus. Hypertension 1992; 20: 253- 25. Kashyap SR, Levin SR. The subacute stroke
63. patient: glucose management. In: Cohen SN,
21. Nadler Jl, Malayan S, Luong H, Shaw S, editor. Management of ischemic stroke. McGraw-
Natarajan RD, Rude RK. Intracellular free Hill. New York; 2000. p. 111-7.
109