Langsung jawab diberkas ini

TNR 12
Space 1.5
Margin 4333
Justify
Mohon dirapikan terlebih dahulu sebelum dikirim
1. Retina
a. Vaskularisasi (Ghina, Oche)
b. Histologi (Patrio, Khusnul)
c. Fisiologi (Wildan, Ama)
2. Retinopati Diabetikum
a. Definisi (KW)
b. Etiologi (VV, Candra)
Penderita DM dapat mengalami berbagai macam komplikasi akibat kelainan
vaskular. Komplikasi yang terjadi dibagi menjadi makrovaskular dan
mikrovaskular. Kelainan makrovaskular dapat mengakibatkan terjadinya penyakit
kardiovaskular, penyakit serebrovaskular dan kelainan pembuluh darah perifer.
Komplikasi mikrovaskular meliputi diabetik neuropati, diabetik nefropati dan
retinopati diabetik (RD).2 Gangguan mikrovaskular pada retina disebabkan oleh
keadaan hiperglikemia pada pembuluh darah. Keadaan hiperglikemia pada darah
menyebabkan terjadinya kerusakan endotel. Selain itu terjadi kehilangan perisit
dan penebalan membran basal dari pembuluh darah sehingga memicu terjadinya
oklusi kapiler dan iskemi pembuluh darah. Keadaan ini menyebabkan
dekompensasi fungsi endotel sebagai sawar darah retina dan terjadi edema retina.2-
4

2. Williams R, Airey M, Baxter H, Forrester J, Kennedy-Martin T, Girach A. Epidemiology

of diabetic retinopathy and macular oedema: a systematic review. Eye 2004;18:963-83.
4. Regillo C, Holekamp N, Johnson MW, Kaiser PK, Schubert HD, Spaide R, et al. Retina
and Vitreous. In: Basic and Clinical Science Course. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 2011:337-47.

c. Epidemiologi (Khusnul, Oche)

d. Klasifikasi (Patrio, Ama)
 e. Patofisiologi (Ghina, Rita)
f. Faktor Risiko (Wildan, Gio)
g. Manifestasi Klinis (Khusnul, Candra)
Gejala yang dapat dirasakan yaitu bintik-bintik gelap yang mengambang pada
penglihatan, floaters, kesulitan membaca, penglihatan menjadi kabur, kesulitan
dengan persepsi warna, fluktuasi, dan kehilangan daya penglihatan. 3

3. Kumar KPS, Bhowmik D, Harish G, Duraivel S, Kumar BP. Diabetic

Retinopathy – Symptoms, Causes, Risk Factors and Treatment.The Pharma
Innovation.2012;1(8):7-13.

h. Diagnosis (Ama, KW)

i. Pemeriksaan Penunjang (Patrio, Gio)
j. Tatalaksana (KW, Rita)
k. Prognosis (Patrio, VV)
3. Edema Makula Diabetikum
a. Definisi (Wildan)
b. Etiologi (Oche, Khusnul)
c. Patofisiologi (Wildan, VV)
d. Manifestasi Klinis (KW, Rita)
e. Diagnosis (Ghina, Candra)
Diagnosis DME ditegakkan setelah ditemukan adanya penurunan tajam
penglihatan, gambaran khas pada macula dengan pemeriksaan funduskopi, dan
adanya penebalan macula yang disertai dengan ditemukannya gambaran penebalan
makula pada Optical Coherence Tomography.
(Benitah & Arroyo 2010; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-
2012b).
f. Tatalaksana (Gio, Ama)
4. Katarak Diabetikum
a. Definisi (Gio)
b. Etiologi (Candra, Oche)
Peningkatan kadar glukosa dalam darah memainkan peran penting dalam
perkembangan katarak. Efek patologi hiperglikemia dapat dilihat jelas pada jaringan
tubuh yang tidak bergantung pada insulin untuk kemasukan glukosa dalam selnya,
misalnya pada lensa mata dan ginjal, sehingga mereka tidak mampu mengatur
transportasi glukosa seiring dengan peningkatan konsentrasi gula di ekstraselular.
Menurut beberapa penelitian, jalur poliol dikatakan memainkan peran dalam
perkembangan katarak pada pasien diabetes. Enzim aldose reduktase (AR) yang
terdapat dalam lensa mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur
poliol. Akumulasi sorbitol intrasel menyebabkan perubahan osmotik sehingga
mengakibatkan serat lensa hidropik yang degenerasi dan menghasilkan gula katarak.
Dalam lensa, sorbitol diproduksi lebih cepat daripada diubah menjadi fruktosa oleh
enzim sorbitol dehydrogenase (SD), dan sifat sorbitol yang sukar keluar dari lensa
melalui proses difusi menyebabkan peningkatan akumulasi sorbitol. Ini menciptakan
efek hiperosmotik yang nantinya menyebabkan infus cairan untuk menyeimbangkan
gradien osmotik. Keadaan ini menyebabkan keruntuhan dan pencairan serat lensa yang
akhirnya membentuk kekeruhan pada lensa. Selain itu, stres osmotik pada lensa yang
disebabkan oleh akumulasi sorbitol menginduksi apoptosis pada sel epitel lensa yang
mengarah ke pengembangan katarak. Jalur poliol telah digambarkan sebagai mediator
utama diabetes-induced oxidative stress pada lensa. Stres osmotik yang disebabkan
oleh akumulasi sorbitol menginduksi stres dalam retikulum endoplasma (RE), situs
utama sintesa protein, yang akhirnya menyebabkan generasi radikal bebas. RE stres
juga dapat disebabkan dari fluktuasi kadar glukosa initiating an unfolded protein
response (UPR), yang menghasilkan reactive oxygen species (ROS) dan menyebabkan
kerusakan stres oksidatif dengan serat lensa. Ada banyak publikasi terbaru yang
menggambarkan kerusakan stres oksidatif pada serat lensa oleh pemulung radikal
bebas pada penderita diabetes. Namun, tidak ada bukti bahwa radikal bebas memulai
proses pembentukan katarak melainkan mempercepat dan memperburuk
perkembangannya. Hidrogen peroksida (H2O2) meningkat pada aqueous humor dari
penderita diabetes dan menginduksi generasi radikal hidroksil (OH-) setelah
memasuki lensa melalui proses digambarkan sebagai reaksi Fenton. Radikal bebas
nitrat oksida (NO), yaitu faktor lain yang meningkat dalam lensa diabetes dan dalam
aqueous humor, dapat mengakibatkan pembentukan peroxynitrite meningkat, yang
pada nantinya menyebabkan kerusakan sel karena sifat oksidasi. Selanjutnya,
 peningkatan kadar glukosa dalam humor akuous dapat menyebabkan glikasi protein
lensa, dimana proses tersebut akan menghasilkan radikal superoksida (O2-) dan dalam
pembentukan advanced glycation endproducts (AGE). Interaksi AGE dengan
reseptornya di permukaan sel akan memproduksi O2- dan H2O2. Dengan peningkatan
radikal bebas, lensa diabetes sering menunjukan gangguan pada kapasitas antioksidan
dan kerentanan mereka terhadap stres oksidatif. Hilangnya antioksidan diperparah oleh
proses glikasi dan inaktivasi enzim antioksidan seperti superoksida dismutase lensa.
Tembaga-zink superoxide dismutase 1 (SOD1) adalah superoksida dismutase
isoenzim yang paling dominan dalam lensa, dimana ia penting untuk degradasi radikal
superoksida (O2-) menjadi hidrogen peroksida (H2O2) dan oksigen. Kesimpulannya,
pembentukan katarak diabetes adalah hasil generasi jalur poliol dari glukosa
oleh aldose reduktase (AR), yang mengakibatkan peningkatan stres osmotik
dalam serat lensa dan mengarahkan ke pembengkakan dan perpecahan lensa
(Pollreisz, 2010).

Pollreisz, A. , Schmidt-Erfurth,U, 2010. Diabetic Cataract- Pathogenesis, Epidemiology

and Treat ment. Journal of Ophthalmology , Volume 2010 (2010), Article ID 608751
http://dx.doi.org/10.1155/2010/608751

c. Patofisiologi (Ama, Khusnul)

d. Manifestasi Klinis (Patrio, Rita)
e. Diagnosis (Ghina, Gio)
f. Tatalaksana (VV, Wildan)
5. Bagaimana mekanisme timbulnya bintik gelap yang bergerak-gerak pada kasus?
(Oche, KW)
6. Bagaimana skrining penyakit mata diabetikum? (Rita, Khusnul)
7. Bagaimana edukasi pada kasus? (Ghina, VV)
8. Apa perbedaan retinopati diabetikum dan retinopati hipertensi? (Gio, Candra)
9. Kenapa pasien usia lanjut hampir selalu mengalami presbiopi? (Wildan, KW)