LBM 5

Nyeri Ulu Hati yang Hebat

STEP 1
1. Amilase : Enzim yang menghidrolisis karbohidrat, diproduksi di
pancreas di asinus
2. Lipase : Enzim yang menghidrolisis lipid, diproduksi di pankreas

STEP 2
1. Apa hubungannya meminum alcohol dengan penyakit di scenario?
2. Mengapa kadar amylase dan lipasenya sangat meningkat?
3. Interpretasi dari pemeriksan fisik?
4. Mengapa pasien mengeluhan sakit ulu hati yang hebat?
5. Apa hubungan obesitas dengan keluhan?
6. Mengapa pasien menolak makan dan minum?
7. Patofisiologi dari scenario?
8. Apa DD dan Diagnosis?
9. Apa manifestasi klinis dari penykit di scenario?
10.Apa Etiologi?
11.Apa factor resiko?
12.Pemeriksaan penunjang?
13.Apa komplikasi dari penyakit?
14.Apa Terapinya?

STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluhan sakit ulu hati yang hebat?
Ulu hati epigastrium
Organ – organnya : Gaster, pankreas, hepar, duodenum pars descendend
Karena adanya steatirea (gangguan absorpsi lemak )pankreas sebagai penyalur
garam empeddu untuk emulsi lemak dan absorpsinya.
Gangguan di pankreas bisa oleh karena ada massa yang memberikan rasa penuh
dan tidak nyaman di perut.
 Selain itu gangguan produksi enzim untuk mencerna makanan yang menjadikan
rasa tidak enak di ulu hati setiap kali habis makan bila kelenjar pemasok enzin ini
terganggu fungsinya.
Sumber : Ilmu Penyakit Dalam

Lokasi sakit perut biasannya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih
terlokalisisr. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus celiac dan
pleksus mesenteric superior. Rasa sakit dapat menjalar ke belakang pada punggung
pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf
splanknikus. Sakit perut yang berat menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan
sekitarnya dan sudah tidak dapat direseksi.

IPD Jilid I

2. Apa hubungannya meminum alcohol dengan penyakit di scenario?

Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pankreaspada orang – orang

tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah

bahwa selain merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan

meningkatkan tekanan didalam saluran billier dan saluran – saluran didalam

pankreas, alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga

mengakibatkan pankreatitis.

Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsinsehingga pankreas menjadi lebih mudah

dirusak tripsin.Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat yang ditemuakn pada pasien

alkoholik, seringkali mengandung small protein plug yang berperan pada pembentukan

batu di saluran – saluran pankreas.Obstruksi saluran – saluran pankreas yang kecil

oleh plug ini dapat merusak asinus pankreas.

Sumber : Ilmu Panyakit Dalam Edisi 5 Jilid I hal 734

3. Apa hubungan obesitas dengan keluhan?

Hiperlipidemia  hipersaturasi  batu empedu  menyumbat ampula
vater  sumbatan  refluk ke pancreas  cairan pancreas tertahan di
dalam  pengaktifkan tripsinogen aktif
4. Mengapa pasien menolak makan dan minum?
 Saat pasien makan dan minum usus akan mengeluarkan hormone ckk
 pancreas terangsang mengeluarkan tripsin dll
 Nyeri timbul setelah 1-2 hr setelah minum alkohol

5. Patofisiologi dari scenario?

Cedera sel asinus (salah satu penyebab meningkatnya enzim pancreas
dalam darah) disebabkan karea :
1. Sel asinus aktif sendiri  didukung pH rendah dan hiperkalsemia
2. Katepsin B  aktif karena tripsinogen aktif di lumen usus. Proenzim
dilindungi granula zimogen agar tidak merusak pancreas tetapi ada
kesalahn pada granula zimogen
Ductus pankreaticus tersumbat  ampula vater obstruksi, lemah  refluk
getah empedu kembali ke pancreas  pancreatitis  mengaktifkan
enzim-enzim dan coenzim, tersering pada wanita
Bisa juga karena iskemi (penyebabnya tindakan operasi seperti ERCP) 
pankreatitis

Perubahan anatomi :
1. Autodigestif
2. respon cedera asinus

Yang terjadi akibat cedera sel asinus :

1. Destruksi proteolitik
2. Nekrosis pembuluh darah
3. Nekrosis lemak
4. Reaksi peradangan akut

6. Mengapa kadar amylase dan lipasenya sangat meningkat?

Pada pemakaian alkohol bisa menyebabkan peningkatan sekresi enzim –
enzim di pankreas, karena alkohol bersifat toxik dan merusak pankreas.
Sehingga pada kerusakan pankreas akan terjadi peningkatahn
pengeluaran enzim.
Amilse berasal dari kelenjar pankreas, air liur, hati untuk menghidroliss
amilum menjadi maltosa.Dan meningkat pada gangguan pankreas.
Lipase diaktifkan oleh garam – garam empedu untuk membantu
menghidrolisis lemak dari asam lemak.Apabila ada gangguan absorpsi
lemak maka enzim ini pun maningkat.

Amilase dan lipase adalah enzim-enzim pencernaan yang diproduksi

oleh pankreas.
Tes amilase dan lipase digunakan untuk membedakan apendisitis
akut dari pankreatitis akut. Kedua tes dilakukan pada darah, tetapi
amilase juga dapat diuji dari sampel urin.Peningkatan kedua enzim ini
mengindikasikan adanya gondok, gagal ginjal, penyakit hati alkoholik,
atau kondisi lainnya.
Kadar Lab Normal
Kadar normal amilase umumnya berkisar dari 30 hingga 100 U/liter
pada orang dewasa, sementara nilai normal untuk lipase adalah 10-140
U/liter.
Penyebab Peningkatan Amilase
Pankreatitis akut adalah salah satu penyebab paling umum
meningkatnya amilase. Penyebab lain kadar amilase yang meningkat
termasuk obstruksi duktus pankreas, penggunaan alkohol, gondok,
penyakit ginjal, dan tukak lambung.
Tingkat amilase pada pankreatitis akut akan mulai naik 2-12 jam setelah
onset nyeri perut yang parah.
Kenaikan tingkat amilase bisa mencapai enam kali rentang normal.
Kenaikan tertinggi akan terjadi dalam rentang 12 sampai 72 jam, dan
kembali normal dalam empat hari.
Penyebab Peningkatan Lipase
Pankreas adalah satu-satunya organ dalam tubuh yang mengeluarkan
lipase. Itu sebab, peningkatan kadar lipase menunjukkan adanya
gangguan pankreas.
 Lipase disimpan dalam jaringan pankreas dan dilepaskan ketika terjadi
kerusakan pada pankreas.
Tingkat tinggi lipase juga menunjukkan gagal ginjal, karena ginjal
menyekresikan lipase. Seperti amilase, banyak obat yang dapat
meningkatkan level lipase.

Sumber : Buku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik Klinis

7. Interpretasi dari pemeriksan fisik?

 TD menurun  peningkatan permeabilitas vaskuler  ekstavasi

cairan hipofolemia  syok
 Nadi cepat  kompensasi penurunan TD dan suhu tubuh meningkat
 Suhu meningkat  proses peradangan IL-1
 Nyeri di epigastrium  karena peregangan di kapsul pankreas

8. Apa DD dan Diagnosis?

Ca pancreas
- Definisi

Karsinoma pankreas merupakan salah satu bentuk tumor pankreas.

Istilah karsinoma pankreas memiliki arti karsinoma yang muncul pada bagian
eksokrin kelenjar.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

- Etiologi

Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian

epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa
factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etıologi kanker pankreas
 merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan factor
lingkungan dan faktor genetika.

1. Faktor Eksogen (Lingkungan)

Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan dengan
kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol,
kopi, dan zat karsinogen industry. Factor resiko yang paling konsisten adalah
merokok.
2. Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia, penyakit
pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan mutasi genetik. Faktor
Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin banyak
diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai predisposisi genetik
yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan
akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

- Klasifikasi
1. Insulinoma
Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan mengeluarkan insulin. Sel beta
mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah.
Peningkatan hasil tindakan insulin untuk menurunkan glukosa darah kembali
normal pada titik mana lebih sekresi insulin dihentikan.
2. Glukagonoma
Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan menaikkan
kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas. Sebuah
glucagonoma adalah tumor langka dari sel-sel alfa pankreas yang menyebabkan
 hingga 1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon. Alpha sel tumor
yang umumnya terkait dengan sindrom glucagonoma.
3. Somastatinoma
Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas endokrin yang
menghasilkan somatostatin.
4. Gastrinoma
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan hormon gastrin dalam
jumlah yang sangat besar, yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan
asam dan enzim-enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptikum.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

- Pathogenesis

Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas,

melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik terdapat infiltrasi
di jaringan lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut,
kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum,
hati dan kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas dapat
metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri.
Karsinoma di kaput pancreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu
sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan
menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum.
Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis
ke hati dan ke limpa.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
- Factor resiko

Faktor Eksogen :
 - Kebiasaan Merokok
- Diet tinggi lemak
- Konsumsi alkohol
- Konsumsi kopi
- Paparan Zat karsinogen
Faktor Endogen :

- Usia
- Penyakit pankreas
- Mutasi genetik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

- Manifestasi klinis

Karsinoma di pankreas biasanya asimptomatik sampai perluasannya

mengenai struktur lain. Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung, di ulu
hati. Anoreksia, mual, muntah, diare , dan lesu. Keluhan ini tidak khas karena
mirip dengan keluhan pankreatitis dan tumor intraabdominal lainnya.Keluhan
awal biasanya timbul lebih dari dua bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan
utama pasien kanker pankreas yang paling sering dijumpai adalah sakit perut,
berat badan turun, dan ikterus.

Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada kanker
pankreas. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati. Awalnya nyeri bersifat difus,
selanjutnya lebih terlokalisir. Rasa sakit dapat menjalar ke belakang pada
punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke retroperitonealdan terjadi infiltrasi
pada saraf splanknikus.

Penurunan berat badan secara progresif juga dapat timbul akibat

malabsorbsi lemak dan protein, dan peningkatan sitokin proinflamasi
 Ikterus obstruktif dijumpai pada 80 – 90% kanker caput pankreas. Ikterus
dapat juga terjadi pada kanker collum dan cauda pankreas stadium lanjut (6 –
13% kasus) .Ikterus obstruktif pada kankr pankreas umumnya disertai dengan
nyeri. Hal ini yang membedakan ikterus kanker pankreas dengan painless jaundice
pada kanker ductus choledocus.

Kelainan laboratorium pada pasien kanker pankreas biasanya tidak spesifik.

Pada pasien kanker pankreas umumnya terdapat kenaikan lipase, amilase, dan
glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia sering disebabkan oleh penyakit kankernya
dan nutrisi yang kurang. Pasie dengan ikterus biasanya menunjukkan peningkatan
direct bilirubin, alkali fosfatase, gGT, tinja alkoholik, dan bilirubinuria positif.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
- Diagnosis

Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

kanker pankreas antara lain :

 Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9

(Carbohydrate antigenic determinant 19 -9)
 Radiografi (Gastroduodenografi, Duodenografi hipotonis)
 Ultrasonografi (USG)
 Computed Tomography (CT) abdomen
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
 Endoscopic Retrogade Cholangio-pancreaticography (ERCP)
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
- Penatalaksanaan
A. TERAPI
Seperti tumor sistem pencernaan lainnya, terapi kombinasi berbasis
operasi merupakan prinsip terapi karsinoma pankreas. Deteksi dini dan
 operasi radikal dini terhadap karsinoma pankreas diharapkan dapat
menurunkan mortalitas. Tapi pada kenyataannya pasien yang ditemukan
umumnya termasuk stadium lanjut, dengan keberhasilan reseksi rendah dan
masa survival paska operasi singkat, sehingga survival 5 tahun tidak sampai
10%. Pada lesi yang tidak dapat direseksi, masa survival adalah 3-6 bulan,
maka sangat diperlukan terapi kombinasi, diantaranya kemoterapi yang
merupakan bagian tak terpisahkan dari terapi kombinasi.
1. Reseksi Bedah
Walaupun cara terapi kanker pankreas terutama adalah operasi, tetapi
banyak pasien ketika datang sudah stadium lanjut dan tidak dapat dioperasi
radikal. Keberhasilan reseksi bedah kanker kaput pankreas sekitar 15%,
sementara kanker korpus dan kauda pankreas lebih rendah, yaitu sekitar 5%.
a. Reseksi Radikal
Pada kanker kaput pankreas, eksisi pankreatikoduodenal merupakan teknik
operasi radikal pilihan pertama untuk kanker kaput pankreas, ditemukan oleh
Whipple dkk pada tahun 1935. Cara rekonstruksi empedu, pankreas, dan
gastrointestinal pasca eksisi bervariasi, dimana dewasa ini terdapat cara Whipple
dan Child. Belakangan ini, terhadap tumor yang menginvasi langsung vena portal
dan vena mesenterika superior, untuk meningkatkan keberhasilan reseksi, sebagian
pakar menganjurkan memperluas operasi eksisi. Perihal pasca reseksi karsinoma
kapur pankreas masih mungkin terdapat lesi residif dan mungkin timbul fistulasi
pankreas, ada pakar menganjurkan total pankreatikektomi untuk terapi karsinoma
kaput pankreas.
Pada karsinoma korpus dan kauda pankreas, dilakukan tindakan eksisi
korpus dan kauda pankreas, serta splenektomi. Pada karsinoma seluruh pankreas,
diupayakan dilakukan pankreatikektomi total.
b. Operasi Paliatif
Operasi paliatif kanker pankreas stadium lanjut terdapat dekompresi
drainase duktus koledokus dan anastomosis gastrojejunal. Operasi drainase duktus
koledokus dibagi menjadi drainase eksternal (drainase tube T duktus koledokus,
fistulasi kandung empedu, dll), dan drainase internal (anastomosis kandung
empedu atau duktus koledokus ke jejunum).
Endoprostesis biliaris metal ekspandibel (EMBE) adalah terapi intervensi
nonvaskular yang dikembangkan dari basis teknik drainase internal saluran
empedu dan teknik dilatasi saluran empedu serta teknik pemasangan sten logam
internal ekspandibel. Teknik ini efektif untuk ikterus obstruktif yang tak lagi dapat
dioperasi, tetapi dapat meredakan ikterus obstruktif, sebagai bagian dari terapi
kombinasi yang dapat meningkatkan kualitas hidup, dan memperpanjang survival
sebagian pasien. Pada obstruksi duodenum dapat dilakukan anastomosis
gastrojejunal. Operasi debulking dalam eksisi paliatif membantu memperbaiki
kondisi bagi kemoterapi, radioterapi, ataupun imunoterapi pasca operasi. Tetapi
dewasa ini hal tersebut masih kontroversial.
2. Kemoterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap obat
kemoterapi. Selama ini operasi menjadi metode terapi tunggal, tetapi angka
kesembuhan pasca operasi kurang memuaskan. Untuk meningkatkan kesembuhan
pasca operasi dan meningkatkan kualitas hidup serta masa survival pasien
karsinoma pankreas stadium lanjut, para ahli aktif mencari obat yang efektif.
Dahulu sering memakai 5-FU atau dikombinasi dengan DDP, tapi efektivitasnya
sedang. Sejak tahun 1990-an gemsitabin digunakan di klinis, dengan efektivitas,
masa survival median, dan angka survival 1 tahun yang lebih tinggi, maka
dijadikan obat lini pertama untuk karsinoma pankreas stadium lanjut. Kemoterapi
kombinasi gemsitabin dengan taksotere, irinotekan, dan oksaliplatin juga meraih
efektivitas tertentu. Kemoterapi kombinasi dapat meningkatkan dengan jelas ratio
respon karsinoma pankreas dibandingkan obat tunggal, namun saat ini belum
terdapat formula baku kemoterapi.
3. Radioterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap radioterapi,
juga karena pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka selama ini radioterapi
sangat jarang digunakan dalam terapi karsinoma pankreas. Dengan semakin
majunya teknik radioterapi, peranannya dalam terapi kombinasi terhadap
karsinoma pankreas semakin mendapat perhatian, bahkan secara bertahap telah
menjadi bagian penting integral dari terapi kombinasi karsinoma pankreas.
Khususnya radioterapi konformal 3 dimensi dan radioterapi modulasi intensitas
terencana retrograd memiliki keunggulan, sepeti cepat meredakan gejala, ratio
survival jangka pendek tinggi, dan efek samping ringan, sehingga menjadi metode
pilihan pertama dalam radioterapi karsinoma pankreas.
4. Terapi Simptomatik
Pasien karsinoma pankreas stadium lanjut umumnya menderita nyeri yang
hebat dan sering disertai gizi buruk berat, kekacauan metabolik, dan komplikasi
gangguan fungsi system organ lainnya. Maka terapi tertuju pada keluhan (terapi
simptomatik) dan suportif dalam terapi karsinoma pankreas khususnya stadium
lanjut sangatlah penting. Obat analgesik dan teknik anti nyeri dewasa ini
(mencakup teknik injeksi alkohol absolut ke saraf secara intraperitoneal perkutan)
dapat secara efektif mengatasi nyeri pasien karsinoma pankreas. Dengan
mengendalikan nyeri dapat memperbaiki kondisi umum dan kualitas hidup,
sehingga memperpanjang masa survival. Selain itu, dukungan gizi yang tepat,
mengoreksi kekacauan metabolik, dan menjaga fungsi faal organ vital memiliki
efek terapetik tertentu. Sejalan perkembangan ilmu terapi tumor, semakin banyak
metode terapi dihasilkan, seperti terapi biologis dan terapi hormonal
dimanfaatkan dalam terapi karsinoma pankreas. Walaupun berbagai metode
terapi itu masih dalam taraf penelitian dan eksperimen, tapi dapat diestimasikan
bahwa strategi terapi kombinasi multidisipliner akan menjadi arah utama
perkembangan terapi terhadap karsinoma pankreas ke depan.
Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi
Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS.
97-103

- Komplikasi kanker
 1. Akibat langsung kanker (misal, sumbatan saluran cerna pada kanker usus, patah
tulang pada kanker tulang, dsb)
2. Akibat tidak langsung (misal, demam, penurunan berat badan, anemia,
penurunan kekebalan tubuh, dsb)
3. Akibat pengobatan (misal pembengkakan akibat sumbatan kelenjar getah
bening pada radiasi kanker payudara; gangguan saraf tepi, penurunan kadar sel
darah, kebotakan pada kemoterapi)

Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi
Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS.
97-103

PANKREATITIS AKUT

a. Definisi

Suatu proses peradangan akut yang mengenai pancreas dan ditandai oleh
berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan
pembuluh darah.

(PATOFISIOLOGI Sylvia A.Price edisi 6)

b. Etiologi
Faktor sumbatan saluran pankreas yang menyebabkan refluks
diduga kuat sebagai penyebabnya. Di Asia Tenggara, sebagian
kasus pancreatitis akut dicurigai berhubungan dengan kolelitiasis,
tetapi sebagian besar tidak diketahui penyebabnya.
Pankreatitis disertai dengan adanya batu empedu (kolelitiasis)
yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasase batu atau
menyebabkan sumbatan dan spasme di daerah papila vater.
 Garam empedu yang mengalami konjugasi dan lisolesitin juga
merupakan faktor kausal pankreatitis akibat refluks cairan
empedu ke dalam saluran pankreas yang dapat merusak dinding
saluran. Kerusakan dinding ini dapat merupakan awal terjadinya
autodigesti.
Penggunaan alkohol berlebihan. Alkohol menambah konsentrasi
protein dalam cairan pankreas dan mengakibatkan endapan
yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya
menyebakan tekanan intraduktal lebih tinggi. Selain itu,
defisiensi protein pada peminum alkohol menyebabkan
degenerasi, atrofi, dan fibrosis pankreas yang sering berakhir
dengan
Spasme dan sumbatan pembuluh darah daerah arteriol juga
dapat menjadi faktor pencetus terjadinya pankreatitis.
Bermacam-macam racun, seperti metilalkohol, seng oksida,
kobal klorida, dan klorotiazid dapat menyebabkan kerusakan
pankreas sehingga timbul pankreatitis.
Trauma kadang dapat menyebabkan terjadinya pankreatitis.
Tindakan endoskopi atau pungsi juga dapat menyebabkan
pankreatitis.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong,
Edisi 2

c. Faktor Resiko
 Konsumsi alcohol (laki2)
  Kolesistitis (wanita)
 Life style
 Herediter
 Umur
 DM

d. Patogenensis
- Mekanisme patogenetik yg umum pd pancreatitis adalah autodigesti.
Enzim yg mencerna protein disekresi sbg btk precursor inaktif
(zimogen) yg hrs diaktifkan oleh tripsin.
- Tripsinogen (btk inaktif tripsin) sec normal diubah mjd tripsin oleh
kerja enterokinase dlm usus halus. Stlh tripsin terbentuk maka enzim
ini mengkatifkan semua enzim proteolitik lainnya.
- Refluks empedu & isi duodenum ke dlm duktus pankreatikus
merupakan mekanisme yg mungkin tjd dlm pengaktifan enzim
pancreas. Refluks dpt tjd bila terdapat saluran bersama & batu empedu
menyumbat ampula Vateri.
- Fosfolipase A dpt diaktifkan oleh tripsin atau as.empedu & mencerna
fosfolipid membrane sel.
- Elastase diaktifkan oleh tripsin & mencerna jaringan elastin dinding
pembuluh darah shg menyebabkan perdarahan.
- Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan penting dlm timbulnya
kerusakan local & hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vascular, invasi leukosit, &
nyeri.
(SylviaA.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)

Pankreatitis akut

Aktivasi enzim pancreas

Cedera pada sel pankreas

Tripsin/ garam empedu Edema, nekrosis,

diaktifkan secara prematur hemoragic

elastase Fosfolipase A lipase kalikrein

Mencerna Nekrosis Meningkatkan

Mencerna
fosfolipid lemakgliserol vasodilatasi dan
jaringan elastin
dan asam lemak permeabilitas
PD
vaskular

Nekrosis sel
Kombinasi edema
Hemoragik asiner
Ca++dengan
asam lemak

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran

pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk
yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah
pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.
Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada
sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya
sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang
akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang
teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan
mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat.
Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke
aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan
peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya.
Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon
insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

http://www.medicastore.com/
Pada pankreatitis akut, didapati autodigesti dari enzim pankreas terhadap
sel pankreas sehingga menimbulkan reaksi inflamasi2. Inflamasi dimulai
dari perilobuler dan jaringan peripankreas dengan manifestasi edema dan
nekrosis setempat. Setelah itu, mengenai sel asiner perifer, duktus
pankreatikus, pembuluh darah, dan jaringan sekitarnya

Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang

selanjutnya akan menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis
dari pankreas tersebut selanjutnya akan memperburuk perjalanan klinis
dari penyakit mulai dari terjadinya systemic inflammatory rensponse
syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam multiorgan pada akhirnya
akan meningkatkan terjadinya kematian. Mekanisme terjadinya aktivasi
intrapankreatik dari zimogen menjadi ensim aktif yang pada akhirnya
menyebabkan autodigesti belum diketahui.

Alkohol  alcohol mempunyai efek toksik yang langsung pada

pancreas, alcohol akan mengurangi jumlah tripsin sehingga akan
mudah dirusak oleh tripsin itu sendiri. Sekresi pancreas yang pekat juga
ditemukan pada pasien2 alkoholik, sering kali mengandung small
protein plugs yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran
– saluran pancreas. Obstruksi saluran – saluran pancreas yang kecil
oleh plug ini dapat merusak asinus pancreas.

Penyakit – Penyakit saluran Empedu  batu empedu yang terjepit

pada ampulla/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat
mengakibatkan pankreatitits akut karena refluks cairan empedu ke
dalam saluran pancreas
e. Manfestasi klinis
 Nyeri di epigastriumpunggung, abdomen bagian bawah
 Muntah
 Mual
 Demam
 Ikterus
  Pruritus
 Steatorhea

f. Diagnosis

Criteria for Acute Pancreatitis - Ranson's, Breslow, APACHEII

As a surgical student I've been victim of not knowing the criteria for
acute pancreatitis, a relatively common surgical emergency. I've
decided to stop the madness by placing the most common criteria
here in order of importance, hope it helps:

Ranson's Criteria

Present on Admission - GA LAW

Blood Glucose greater than 200 mg/dl

Age greater than 55 years

Serum LDH greater than 350 I.U./L

SGOT (AST) greater than 250 I.U./L

WBC greater than 16,000/ul

NB - Amylase is NOT one of Ranson's criteria!

Developing During the First 48 Hours: - C HOBBS

Serum Calcium less than 8 mg/dl

Hematocrit fall greater than 10%

Arterial Oxygen saturation less than 60 mm Hg

BUN increase greater than 8 mg/dl

Base deficit greater than 4 meq/L

Estimated fluid Sequestration greater than 600 ml

Ranson score of 0-2, minimal mortality

Ranson score of 3-5, 10%-20% mortality

Ranson score of >5 has more than 50% mortality and is associated
with more systemic complications.

Glasgow Criteria

The Glasgow system is a simple prognostic system that uses the data
collected during the first 48 hours following an admission for
pancreatitis. The criteria for point assignment is that a certain
breakpoint be met at anytime during that 48 hour period, so that in
some situations it can be calculated shortly after admission. It is
applicable to both biliary and alcoholic pancreatitis.

The original system used 9 data elements. This was subsequently

modified to 8 data elements, with removal of assessment for
transaminase levels (either AST (SGOT) or ALT (SGPT) greater than
100 U/L).

Parameters used:
(1) age in years

(2) serum albumin

(3) PaO2 on room air

(4) serum calcium

(5) blood glucose

(6) serum LDH

(7) BUN

(8) WBC count

Parameter

Finding at any time during 1st 48 hours

Points

age
> 55 years 1
<= 55 years 0

serum albumin
< 3.2 g/dL 1
>= 3.2 g/dL 0

arterial pO2 on room air

< 60 mm Hg 1
>= 60 mm Hg 0

serum calcium
< 8 mg/dL 1
>= 8 mg/dL 0

blood glucose
> 180 mg/dL 1
<= 180 mg/dl 0

serum LDH
> 600 U/L 1
<= 600 U/L 0

Serum urea nitrogen

> 45 mg/dL 1
<= 45 mg/dL 0

WBC count
> 15,000 per L 1
<= 15,000 per L 0

Modified Glasgow prognostic criteria = SUM (points for all 8

parameters)

Interpretation:

minimum score 0

maximum score 8

If the score >=3, severe pancreatitis likely.

 If the score < 3, severe pancreatitis is unlikely.

PF :
- nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum
- tanda-tanda peritonitis lokal, bahkan kadang-kadang peritonitis umum
- mengurangnya atau menghilangnya suara bising usus  ileus paralitik
- palpasi dalam : dirasakan seperti adanya massa di epigastirium 
pankreas bengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas
- ikterus
- asites berwarna seperti sari daging  kadar amilase tinggi dan efusi
pleura terutama sisi kiri
Lab :
a. kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum
b. penurunan kadar kalsium dan kolesterol serum
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI

 Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama

pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada
alkoholik.
 Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.
 Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar
berkurang.
Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase)
biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal
pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu
banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang
tertinggal dan menghasilkan enzim.
 Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah
yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam
pankreas dan perut.
 Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan
pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
  Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG
juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
 Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari
pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus
dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
 Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam
menegakkan diagnosis yang tepat.
 Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan)
membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis).
 Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka
prognosisnya tidak begitu baik.
 Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang
menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas)
biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada
saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut
pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi.
Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.
Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.Bila pada rontgen tampak
batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta : EGC

g. Penatalaksanaan

Tujuan :

menghentikan proses peradangan dan autodigesti / menstabilkan

sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit
tersebut

non-farmakologi:

 menghentikan minum alkohol

  memperbaiki KU
 puasa ( untuk mengurangi sekresi enzim pankreas)
Farmakologi:

- pemberian analgesik (petidin/pentazokin)

- diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit,
nutrisi,cairan protein plasma.
- Pemberian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat
reseptor H2
- Aprotinin (Trasylol) untuk menghambat tripsin
- pada hiperglikemi ( terapi insulin dan OHO)
- hipokalsemia ( infus albumin dan kalsium)
- jika etiologinya batu bilier dengan papilotomy endoskopik
- NGT untuk mencegah isi lambung masuk ke duodenum untk
mengurangi rangsangan enzim pankreas
- Sepsis dengan antibiotik+operasi
- Gagal ginjal hemodialisis
- Gangguan respirasi O2, bantuan pernafasan (PO2 < 60 mmHg
(PEEP)
- Intoksikasi  Lavase peritoneum
- Trombosis vena dan KID  heparin
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

 Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit.

Penderita pankreatitis akut ringan harus menghindari semua
makanan dan minuman, karena makan dan minum merangsang
pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim. Cairan dan zat
gizi diberikan melalui infus.
 Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit
perawatan intensif, dimana tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan
darah dan pernafasan) dipantau secara ketat.
Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh
darah untuk mengukur berbagai komponen darah, termasuk
hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit, jumlah sel darah
putih dan kadar enzim darah.
 Penderita mendapat makanannya melalui infus dan tidak diberikan
apa-apa lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin
selama 6 minggu.
Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung
untuk menjaga lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan
antasid guna membantu mencegah terjadinya tukak lambung.
Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan dan udara
terutama bila terdapat mual dan muntah.
 Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena
dan fungsi jantung diawasi dengan ketat.
Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung untuk
meningkatkkan jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak
memadai, bisa dipasang alat bantu nafas untuk membantu
pernafasan penderita.
Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.
 Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari
pertama dari pankreatitis akut yang berat.
Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis
yang disebabkan oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa
digunakan untuk memperjelas diagnosis yang masih mengambang.
Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk setelah minggu
pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian
pankreas yang terinfeksi dan tidak berfungsi.
 Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko
dari pembedahan, terutama setelah minggu pertama. Dicurigai
adanya infeksi, bila keadaan penderita memburuk dan timbul
demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala
lainnya menghilang.
Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah
dan melakukan pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari
bagian pankreas yang terinfeksi dengan memasukan jarum melalui
 kulit menuju ke pankreas.
Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.
 Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi
dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar
seperti balon.
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan
menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi.
Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar
dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami perdarahan atau
tampak akan pecah.
Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan dengan
memasukkan kateter melaui kulit dan mengeluarkan isinya sampai
kering selama beberapa minggu, atau melalui prosedur
pembedahan.
 Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan
tergantung pada tingkat keparahannya.
Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat
ditunda sampai gejalanya mereda.
Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat diobati
dengan endoskopi atau pembedahan.
Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan kandung empedu
dan membersihkan salurannya.
Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain
(misalnya penyakit jantung), sering dilakukan endoskopi. Tetapi
jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan pembedahan.

(medicastore.com)

Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan

sedikitnya keadaan klinis.

Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih
terjadi kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan
nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis
bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi
endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu.
Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau
tindakan bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam
pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif.

1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin

2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan
3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan
ptotein plasma)
4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk
duodenum yang merangsang pelepasan enzim pankreas.
5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus
paralitik, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi
6. antibiotik. Bila terdapta panas ≥3 hari
7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin)
bermanfaat untuk mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya
terdapat dispepsia

Tindakan Bedah

Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari
aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada
pankreas/peripankreas pada CT scan.

Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa

waktu (>2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit
(pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat
retroperitoneal/intestinal).

Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti

dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus
dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

Referensi

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC
9. Apa manifestasi klinis dari penykit di scenario?
 Nyeri di epigastriumpunggung, abdomen bagian bawah
 Muntah
 Mual
 Demam
 Ikterus
 Pruritus
 Steatorhea
10.Apa Etiologi?
Faktor sumbatan saluran pankreas yang menyebabkan refluks
diduga kuat sebagai penyebabnya. Di Asia Tenggara, sebagian
kasus pancreatitis akut dicurigai berhubungan dengan kolelitiasis,
tetapi sebagian besar tidak diketahui penyebabnya.
Pankreatitis disertai dengan adanya batu empedu (kolelitiasis)
yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasase batu atau
menyebabkan sumbatan dan spasme di daerah papila vater.
Garam empedu yang mengalami konjugasi dan lisolesitin juga
merupakan faktor kausal pankreatitis akibat refluks cairan
empedu ke dalam saluran pankreas yang dapat merusak dinding
saluran. Kerusakan dinding ini dapat merupakan awal terjadinya
autodigesti.
Penggunaan alkohol berlebihan. Alkohol menambah konsentrasi
protein dalam cairan pankreas dan mengakibatkan endapan
yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya
 menyebakan tekanan intraduktal lebih tinggi. Selain itu,
defisiensi protein pada peminum alkohol menyebabkan
degenerasi, atrofi, dan fibrosis pankreas yang sering berakhir
dengan
Spasme dan sumbatan pembuluh darah daerah arteriol juga
dapat menjadi faktor pencetus terjadinya pankreatitis.
Bermacam-macam racun, seperti metilalkohol, seng oksida,
kobal klorida, dan klorotiazid dapat menyebabkan kerusakan
pankreas sehingga timbul pankreatitis.
Trauma kadang dapat menyebabkan terjadinya pankreatitis.
Tindakan endoskopi atau pungsi juga dapat menyebabkan
pankreatitis.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong,
Edisi 2

11.Apa factor resiko?

- Alkohol
- Pasca pembedahan
- Hereditre
- DM
- Infeksi
- Hepatitis
- Kolesistitis
- Kolelitiasis
- Obesitas
- Pasca pembedahan

12.Pemeriksaan penunjang?
Lab :
c. kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum
d. penurunan kadar kalsium dan kolesterol serum
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI

 Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama

pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada
alkoholik.
 Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.
 Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar
berkurang.
Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase)
biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal
pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu
banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang
tertinggal dan menghasilkan enzim.
 Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah
yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam
pankreas dan perut.
 Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan
pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
 Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG
juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
 Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari
pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus
dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
 Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam
menegakkan diagnosis yang tepat.
 Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan)
membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis).
 Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka
prognosisnya tidak begitu baik.
 Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang
menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas)
biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada
saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut
 pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi.
Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut.
Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.Bila pada rontgen tampak
batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta : EGC

13.Apa komplikasi dari penyakit?

- Hipokalsemi : kalsium menurun karena penurunan karena berikatan
dengan asam lemak di abdomen
Klsium di darah dalam bentuk apa?
Homeostasis kalsium di darah diatur oleh siap?
- Efusi pleura
- Abses pancreas
- Pseudokista : terkumpulnya cairan diluar pankreas
- Peritonitis supuratif
- Thrombosis dari pembuluh darah kecil : nekrosis vaskuler  tripsin
mengaktifkan  thrombosis
- Tetanus : hipokalsemi

14.Apa Terapinya?
- Infus plasma dan elektrolit
- Nyeri : meperidin / analgesic
- Infeksi bakteri : antibiotic
- Kerusakan pancreas : inhibitor pancreas
- Drainase pada dinding anterior abdomen jika terjadi abses pancreas
- Edukasi : tidak meminum alcohol dan factor lain
- Puasa : mengurangi enzim2 pankreas

 Perbedaan etiologi dan factor resiko!

 Diagnosis dengan prosedur diagnosis!
 Selalu men-generalisasi (obeshiperlipidemia, bgaiman caranya bisa
hiperlipidemia? Hipokolesterolemia?)
 - Apa hubungan obes dengan hipokalsemi?
- Klsium di darah dalam bentuk apa?
- Homeostasis kalsium di darah diatur oleh siap?
- Perbedaan pancreatitis akut dan pancreatitis kronis?

STEP 7
1. Mengapa pasien mengeluhan sakit ulu hati yang hebat?
2. Apa hubungannya meminum alcohol dengan penyakit di scenario?
3. Apa hubungan obesitas dengan keluhan?
4. Mengapa pasien menolak makan dan minum?
5. Patofisiologi dari scenario?
6. Mengapa kadar amylase dan lipasenya sangat meningkat?
7. Interpretasi dari pemeriksan fisik?
8. Apa DD dan Diagnosis?
9. Apa manifestasi klinis dari penykit di scenario?
10.Apa Etiologi?
11.Apa factor resiko?
12.Pemeriksaan penunjang?
13.Apa komplikasi dari penyakit?
14.Apa Terapinya?

- Apa hubungan obes dengan hipokalsemi?

- Klsium di darah dalam bentuk apa?
- Homeostasis kalsium di darah diatur oleh siap?
- Perbedaan pancreatitis akut dan pancreatitis kronis?