Nama : Tn. H.N.

Umur : 64 Tahun No. DM : 44 69 79

JK : Laki-laki Tanggal MRS :19 November 2018
ANAMNESA Suku : Ambon TanggalPem. :19 November 2018
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : TKBM
Status : Menikah

Sumber: 1. Pasien sendiri

2. Keluarga (ayah/ibu/suami/Istri/Saudara/Anak)
3. Oranglain

1.1. DAFTAR MASALAH

No. Masalah Aktif Tanggal MasalahPasif Tanggal
1. Cerebrovascular disease susp. 19/11/2018 -
Stroke
2. Hemiparese sinistra 1 19/11/2018 -
3. Hipertensi grade I 19/11/2018

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Keluhan Utama : kelemahan tubuh bagian kiri
 Onset : Mendadak±8 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
 Lokasi : tubuh bagian kiri
555 333
 Kualitas : Kekuatan Motorik
555 333

 Kuantitas : ADL (Barthel Indeks 10) : Ketergantungan sedang

 Kronologis
Pasien diantar oleh keluarga ke IGD RSUD Jayapura dengan keluhan kelemahan padatubuh
bagian kiri sejak± 8 jam sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba saat pasien baru bangun
tidur. Pasien mengaku awalnya kaki kiri seperti terasa kesemutan yang kemudian menjalar ke

1
 tangan kiri, lalu lama kelamaan pasien merasa kaki kiri terasa berat untuk digerakkan.
Riwayat jatuh sebelumnya disangkal. Selain itu pasien juga mengeluh mual namun tidak
muntah. Nyeri kepala,pusing berputar, penglihatan kabur, bicara pelo, nyeri ulu hati, sesak
disangkal. BAB terakhir kemarin pagi dan BAK lancar, makan dan minum baik.
Pasien mengaku baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.
 Faktor yang memperingan : Berbaring
 Faktor yang memperberat : -
 Gejala penyerta : mual (+), muntah (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah memeriksa kesehatan

Riwayat Penyakit Keluarga :

Menurut pasien tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti pasien
 Riwayat Hipertensi disangkal
 Riwayat DM disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat Kolesterol disangkal
 Riwayat Asam urat disangkal

RiwayatSosial Ekonomi :
 Riwayat merokok ada, sejak > 10 tahun
 Riwayat alkoholisme disangkal
 Pasien bekerja sebagai TKBM (Tenaga Kerja Bongkar Muat)

2. PEMERIKSAAN FISIK
2.1 Status Vital
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran :Compos Mentis, GCS: E4V5M6

2
  Tekanan Darah: 160/100 mmHg
 Nadi : 84x/menit
 Respirasi : 22x/menit
 Suhu badan : 36.50C
 SpO2 : 99%

2.2 Status Generalisata

1. Kepala dan Leher
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), skelera ikterik (-/-), refleks cahaya +/+
, pupil isokor (Ø 2mm/2 mm)
 Hidung : Deformitas (-), sekret (-)
 Telinga : Deformitas (-), sekret (-)
 Mulut : Caries (-), oral candidiasis (-)
 Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP normal.
2. Thoraks
Paru
 Inspeksi: Simetris, ikut gerak napas, retraksi (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-), vokal fremitus kanan-kiri normal
 Perkusi : Kanan sonor, kiri sonor
 Auskultasi: Suara napas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus kordis teraba ICS V
 Perkusi : Pekak
Batas atas jantung parasternal line sinistra ICS II
Kanan bawah ICS IV, parasternal line dekstra.
Kiri bawah ICS V midklavikularis line sinistra
 Auskultasi: Bunyi jantung I-II regular,murmur (-), gallop (-)

3
 3. Abdomen
 Inspeksi : Datar, jejas (-)
 Auskultasi: Bising usus (+) normal
 Palpasi : Nyeri tekan (-), HeparTTB/TTB
 Perkusi : Tympani

4. Ekstremitas : Akral hangat, Udem , Ulkus , CRT < 2detik

5. Genitalia : Tidak dievaluasi
6. Vegetatif : - Makan/Minum (Baik/Baik)
- BAB/BAK (Lancar/Lancar)

2.3 Status Neurologis

 Tingkat Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15 (E4V5M6)
 Rangsang Meningeal :
Rangsang Meningeal Interptretasi
KakuKuduk -
Laseq -/-
Kerniq -/-
Bruzinski I/II -/-

 Nervus Cranialis

Nervus Cranialis Interpretasi

N. I (Olfaktorius-sensoris) Tidak dievaluasi
N.II (Optikus-Sensoris) Reflex cahaya (+)
N.III (Oculomotorius-Motorik) Tidak dievaluasi
N.IV (Trochlearis-mata: (M.Obliq sup) Tidak dievaluasi
N.V (Trigeminus-sensoris wajah)
Tidak dievaluasi
dan M. Masticator
N.VI (Abducens) Pupil bulat, isokor (Ø 2 mm/2 mm)

4
 N.VII (Fasialis – motorik wajah) Motorik: Mengerutkan dahi (+), mengangkat
 sentral alis (+), menutup mata (+), senyum (+), mulut
mencong (-)
Sensorik: rasa manis (+), asin (+), asam (+),
pahit (+)
N.VIII (vestibulokoklearis) Pendengaran (+)
N.IX (Glosopharingeus) Dalam batas normal
N.X (Vagus) Uvula berada di tengah, refleks muntah (+),
menelan (+)
N.XI (Assesorius) Tidak dievaluasi
N.XII (Hypoglosus) Lidah (+) normal

 Motorik
a) Inspeksi :
- Sikap tubuh : terlentang
- Keadaan otot (bentuk) : atrofi otot (-)
b) Palpasi :
- Tonus otot : Hipertonus
- Kekuatan otot:
555 344
555 333

Refleks Fisiologis :
Refleks Fisiologi Ekstremitas Kanan Ekstremitas Kiri
Bisep ++ ++
Trisep ++ ++
Patella ++ ++
Achiles ++ ++

5
 Refleks Patologis :
Refleks Patologi Ekstremitas Dekstra Ekstremitas Sinistra
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -

 Sensorik
Sensibilitas : Baik
 Otonom Vegetatif
BAB/BAK : baik/baik
Makan/minum : baik/baik

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
3.1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah Lengkap (Tanggal 18-11-2018)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HGB 12.9 g/dl 13.3 – 16.6 g/dl
RBC 4.91x106/L 3.69 – 5.46 x 106/L
WBC 9.03x103/L 3.37 – 8.38 x 103/L
HCT 37.8 % 41.3– 52.1 %
PLT 401.000/L 140.000 – 400.000/L

DDR Negative (-)

b. Kimia Darah (18-11-2018)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Natrium 140.90 135 – 148 mEq/L
Kalium 3.64 3,5 – 5,3 mEq/L
Chlorida 107.30 98 – 106 mEq/L
Calcium Ion 1.14 1.15 – 1.35 mEq/L

6
 GDS 126 <= 140 mg/dL
SGOT 17.2 <= 40 U/L
SGPT 16.7 <= 41 U/L
BUN 8.5 7-18 mg/dL
Creatinin 0.94 <= 0.95 mg/dL

3.2. CT-SCAN Kepala tanpa Kontras

Kesan : Infark cerebri di daerah parietal kanan seperti lacunar juga parietal kiri/berulang
?; brain atropi; hydrocefalus.

7
  EKG

Barthel Indeks
No. Kegiatan Kemampuan Score Nilai
BAB  Tidak terkendali/tidak teratur 0
(butuh pencahar)
1. 1
 Kadang tidak teratur 1
 Terkendali/teratur 2
BAK  Tidak terkendali/tidak teratur 0
(butuh pencahar)
2. 2
 Kadang tidak teratur 1
 Terkendali/teratur 2
Kebersihan diri  Membutuhkan orang lain 0
3. 0
 Mandiri 1
Penggunaan jamban/toilet  Membutuhkan orang lain 0
 Bila memerlukan bantuan 1
4. 1
pada beberapa aktivitas
 Mandiri 2
Makan 0
5.  Tidak mampu/membutuhkan 2

8
 orang lain 1
 Membantu sebagian 2
 Mandiri
Berpindah posisi dari tempat  Membutuhkan orang lain 0
tidur ke kursi roda dan (banyak)
6. sebaliknya  Membutuhkan 2 orang 1 2
 Membutuhkan 1 orang 2
 Mandiri / sendiri 3
Mobilitas 0
 Tidak mampu
1
 Memakai kursi roda
7. 2
 Bila dipapah 1 orang
2
 Bisa sendiri/mandiri
3
8. Berpakaian  Bila bergantung pada orang 0 0
Total 10
Interpretasi Hasil
20 : Mandiri
12-19 : Ketergantungan Ringan
9-11 : Ketergantungan Sedang
5-8 : Ketergantungan Berat
0-4 : Ketergantungan Total

NIHSS (NIH Stroke Scale)

No Kategori Skala Nilai
1a Tingkat kesadaran 0 = Sadar penuh
1 = Tidak sadar penuh; dapat dibangunkan dengan
stimulasi minor (suara)
2 = Tidak sadar penuh; dapat berespon dengan 0
stimulasi berulang atau stimulasi nyeri
3 = Koma; tidak sadar dan tidak berespon dengan
stimulasi apapun

9
1b Menjawab pertanyaan
1c Mengikuti perintah
2 Gerakan mata konjugat
horizontal
3 Visual: Lapang pandang
pada tes konfrontasi
4 Paresis Wajah
5 Motorik Lengan
0 = Benar semua
1 = benar/ETT/disartria 0
2 = Salah semua/afasia/stupor/koma
0 = Mampu melakukan 2 perintah
1 = Mampu melakukan 1 perintah 0
2 = Tidak mampu melakukan perintah
0 = Normal
1 = Paresis gaze parsial pada 1 atau 2 mata,
terdapat abnormal gaze namun forced
0
deviation atau paresis gaze total tidak ada
2 = Forced deviation, atau paresis gaze total tidak
dapat diatasi dengan maneuver okulosefalik
0 = Tidak ada gangguan
1 = Paralisis minor (sulcus nasolabial rata, asimetri
saat tersenyum)
2 = Paralisis parsial (paralisis total atau near-total
0
dari wajah bagian bawah)
3 = Paralisis komplit dari satu atau kedua sisi wajah
(tidak ada gerakan pada sisi wajah atas maupun
bawah)
0 = Normal
1 = Paralisis minor (sulcus nasolabial rata, asimetri
saat tersenyum)
2 = Paralisis parsial (paralisis total atau near-total
0
dari wajah bagian bawah)
3 = Paralisis komplit dari satu atau kedua sisi wajah
(tidak ada gerakan pada sisi wajah atas maupun
bawah)
0 = Tidak ada drift; lengan dapat diangkat 90(45)°,
selama minimal 10 detik penuh
1 = Drift; lengan dapat diangkat 90 (45) namun
turun sebelum 10 detik, tidak mengenai tempat
tidur
2 = Ada upaya melawan gravitasi; lengan tidak
dapat diangkat atau dipertahankan dalam posisi 2
90 (45)°, jatuh mengenai tempat tidur, namun
ada upaya melawan gravitasi
3 = Tidak ada upaya melawan gravitasi, tidak
mampu mengangkat, hanya bergeser
4 = Tidak ada gerakan
UN = Amputasi atau fusi sendi, jelaskan
10
6 Motorik Tungkai 0 = Tidak ada drift; tungkai dapat dipertahankan
dalam posisi 30° minimal 5detik
1 = Drift; tungkai jatuh persis 5 detik, namun tidak
mengenai tempat tidur
2 = Ada upaya melawan gravitasi; tungkai jatuh
3
mengenai tempat tidur dalam 5 detik, namun
ada upaya melawan gravitasi
3 = Tidak ada upaya melawan gravitasi
4 = Tidak ada gerakan
UN = amputasi atau fusi sendi, jelaskan
7 Ataksia anggota gerak 0 = Tidak ada ataksia
1 = Ataksia pada satu ekstremitas
0
2 = Ataksia pada 2 atau lebihekstremitas
UN = Amputasi atau fusi sendi, jelaskan
8 Sensorik 0 = Normal; tidak ada gangguan sensorik
1 = Gangguan sensorik ringan-sedang; sensasi
disentuh atau nyeri berkurang namun masih
0
terasa disentuh
2 = Gangguan sensorik berat; tidak merasakan
sentuhan di wajah, lengan, atau tungkai
9 Bahasa Terbalik 0 = Normal; tidak ada afasia
1 = Afasia ringan-sedang; dapat berkomunikasi
namun terbatas. Masih dapat mengenali benda
namun kesulitan bicara percakapan dan
mengerti percakapan
2 = Afasia berat; seluruh komunikasi melalui 0
ekspresi yang terfragmentasi, dikira-kira dan
pemeriksa tidak dapat memahami respons
pasien
3 = Mutisme, afasia global; tidak ada kata-kata
yang keluar maupun pengertian akan kata-kata
10 Disartria 0 = Normal
1 = Disartria ringan-sedang; pasien pelo
setidaknya pada beberapa kata namun
meski berat dapat dimengerti 0
2 = Disartria berat; bicara pasien sangat pelo
namun tidak afasia
UN = Intubasi atau hambatan fisik lain, jelaskan
11 Pengabaian & Inatensi 0 = Tidak ada neglect
(Neglect) 1 = Tidak ada atensi pada salah satu modalitas
0
berikut; visual, tactile, auditory, spatial,
orpersonal inattention.

11
 2 = Tidak ada atensi pada lebih dari satu
Modalitas
Total 5

Skor NIHSS < 20 : stroke tingkat ringan-sedang

Skor NIHSS ≥ 20 : stroke tingkat berat

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x Tingkat Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri kepala) + (0,1 x TD Diastolik) –

(3 x atheroma markers) – 12

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) -12

= 0 + 0 + 0 + 10 – 0 – 12
= - 2( <-1 = Stroke infark)

4. RESUME
Pasien ♂ 64 tahun dengan hemiparese sinistra sejak ± 8 jam SMRS.KU: TSS; kesadaran :

CM, GCS: 15(E4V5M6); TTV:TD: 160/100 mmHg. Kekuatan otot , Barthel Indeks
(10) Ketergantungan sedang. Lab. (18/11/2018) : HB 12.9 g/dL, Trombosit 401x103/L,
Clorida 107.30 mEq/dL, Calcium ion 1.14 mEq/dL. CT-scan kepala non kontras, kesan :
Infark cerebri di daerah parietal kanan seperti lacunar juga parietal kiri/berulang, brain
atrophy; hydrocephalus.

5. DIAGNOSA KERJA
 Diagnosa Klinis : Hemiparese sinistra
 Diagnosa Topis : Sistem Karotis Dextra
 Diagnosa Etiologi : Stroke Infark (berdasarkan siriraj stroke score)
 Diagnosa Tambahan : Hipertensi grade I

12
6. PLANNING
 Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap, kimia lengkap
 Pemeriksaan CT Scan kepala non kontras
 Pemeriksaan EKG
 Pemeriksaan foto thorax PA
 Fisioterapi

7. TATALAKSANA
a) Non Farmakologis
 Posisi tirah baring rata, miring kanan-kiri per 2 jam
 Fisioterapi
b) Farmakologis
 IVFD NaCl 0,9 %1500cc/ 24 jam
 Inj. Citicolin 2x500mg (IV)
 Semax drops 4x15 tetes mukosa nasal
 Clopidogrel 1x75 mg (PO)
 Aspilet 1x80 mg (PO)
 Atorvastatin 1x20 mg (PO)
 Amlodipin 1x10 mg (PO)

8. PROGNOSA
 Quo ad vitam : dubia ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia

Co-Ass bertugas, Dokter pembimbing

Kurnia Sari, S.Ked dr. Ignatius I. Letsoin, Sp.S, M.Si, Med, FINS, FINA

13
Folow up
Hari, Tanggal Catatan Tindakan
Senin S : Kelemahan tubuh bagian kiri - IVFD NaCl 0,9 % 1500cc
19/11/2018 Kesadaran :Compos mentis,GCS: E4V5M6 - Inj. citicolin 2x500 mg
TTV: TD: 150/100 mmHg, N: 83x/mnt, RR: 21x/mnt, SB : 36,5oC
- Clopidogrel 1x75 mg (po)
Onset = 1 Status Generalis
HP = 1 Kepala/leher : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, - Aspilet 1x80 mg (po)
Pembesaran KGB (-) - Atorvastatin 1x20 mg (po)
Thoraks : simetris, retraksi (-), ikut gerak nafas, SN vesikuler (+/+),
- Amlodipine 1 x 10 mg (p.o)
Rho (-/-), Whe (-/-), BJ I-II Regular, Murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+), nyeri tekan (-) - Semax drops 4x15 tts
Ekstremitas : akral hangat, edema (-) mukosa nasal
Status Neurologis
- Diet rendah garam tinggi
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Lasegue / kernig (-/-),
Brudzinky I,II (-/-) serat
Saraf Otak : - Mika/miki tiap 2 jam
Motorik :
555 344
555 322

Vegetatif : Makan/Minum (+/+), BAB (-)1 hari, BAK (+)

RefleksFisiologis : BPR (++), TPR (++), KPR (++), APR (++)
RefleksPatologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-),
Oppenheim (-/-)

Diagnosa Kerja :
- Stroke infark lacunar thrombosis parieto-temporal dextra
- Hemiparese sinsitra
- Hipertensi grade I
Selasa, S : Kelemahan tubuh bagian kiri - IVFD NaCl 0,9 % 1500cc
20/11/2018 Kesadaran :Compos mentis,GCS: E4V5M6 - Inj. citicolin 2x500 mg
TTV: TD: 130/80mmHg, N: 83x/mnt, RR: 21x/mnt, SB : 37,1oC
- Clopidogrel 1x75 mg (po)
Onset= 2 Status Generalis
HP = 2 Kepala/leher : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, - Aspilet 1x80 mg (po)
Pembesaran KGB (-) - Atorvastatin 1x20 mg (po)
Thoraks : simetris, retraksi (-), ikut gerak nafas, SN vesikuler (+/+),
- Amlodipine 1 x 10 mg (p.o)
Rho (-/-), Whe (-/-), BJ I-II Regular, Murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+), nyeri tekan (-) - Semax drops 4x15 tts
Ekstremitas : akral hangat, edema (-) mukosa nasal
Status Neurologis
- Diet rendah garam tinggi
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Lasegue / kernig (-/-),
Brudzinky I,II (-/-) serat
Saraf Otak : - Mika/miki tiap 2 jam
Motorik :
555 344
555 322

Vegetatif : Makan/Minum (+/+), BAB (-) 2 hari, BAK (+)

RefleksFisiologis : BPR (++), TPR (++), KPR (++), APR (++)

14
 RefleksPatologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-),
Oppenheim (-/-)

Diagnosa Kerja :
- Stroke infark lacunar thrombosis parieto-temporal dextra
- Hemiparese sinsitra
- Hipertensi grade I
Rabu, S : Kelemahan tubuh bagian kiri - IVFD NaCl 0,9 % 1500cc
21/11/2018 Kesadaran : Compos mentis,GCS: E4V5M6 - Inj. citicolin 2x500 mg
TTV: TD: 150/90mmHg, N: 82x/mnt, RR: 22x/mnt, SB : 36,3oC
- Clopidogrel 1x75 mg (po)
Onset = 3 Status Generalis
HP = 3 Kepala/leher : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, - Aspilet 1x80 mg (po)
Pembesaran KGB (-) - Atorvastatin 1x20 mg (po)
Thoraks : simetris, retraksi (-), ikut gerak nafas, SN vesikuler (+/+),
- Amlodipine 1 x 10 mg (p.o)
Rho (-/-), Whe (-/-), BJ I-II Regular, Murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+), nyeri tekan (-) - Semax drops 4x15 tts
Ekstremitas : akral hangat, edema (-) mukosa nasal
Status Neurologis
- Diet rendah garam tinggi
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Lasegue / kernig (-/-),
Brudzinky I,II (-/-) serat
Saraf Otak : - Mika/miki tiap 2 jam
Motorik :
555 344
555 322

Vegetatif : Makan/Minum (+/+), BAB (-) 3 hari, BAK (+)

RefleksFisiologis : BPR (++), TPR (++), KPR (++), APR (++)
RefleksPatologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-),
Oppenheim (-/-)

Diagnosa Kerja :
- Stroke infark lacunar thrombosis parieto-temporal dextra
- Hemiparese sinsitra
- Hipertensi grade I
Kamis, S : Kelemahan tubuh bagian kiri - IVFD NaCl 0,9 % 1500cc
22/11/2018 Kesadaran : Compos mentis,GCS: E4V5M6 - Inj. citicolin 2x500 mg
TTV: TD: 150/90mmHg, N: 84x/mnt, RR: 22x/mnt, SB : 36,5oC
- Clopidogrel 1x75 mg (po)
Onset = 4 Status Generalis
HP = 4 Kepala/leher : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, - Aspilet 1x80 mg (po)
Pembesaran KGB (-) - Atorvastatin 1x20 mg (po)
Thoraks : simetris, retraksi (-), ikut gerak nafas, SN vesikuler (+/+),
- Amlodipine 1 x 10 mg (p.o)
Rho (-/-), Whe (-/-), BJ I-II Regular, Murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+), nyeri tekan (-) - Semax drops 4x15 tts
Ekstremitas : akral hangat, edema (-) mukosa nasal
Status Neurologis
- Valsartan 1x80 mg (PO)
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Lasegue / kernig (-/-),
Brudzinky I,II (-/-) - Diet rendah garam tinggi
Saraf Otak : serat
Motorik : - Mika/miki tiap 2 jam

15
 555 344 - Bladder training >> aff
555 322 kateter

Vegetatif : Makan/Minum (+/+), BAB (-) 3 hari, BAK (+)

RefleksFisiologis : BPR (++), TPR (++), KPR (++), APR (++)
RefleksPatologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-),
Oppenheim (-/-)

Diagnosa Kerja :
- Stroke infark lacunar thrombosis parieto-temporal dextra
- Hemiparese sinsitra
- Hipertensi grade I
Jumat, S : Kelemahan tubuh bagian kiri - IVFD NaCl 0,9 % 1500cc
23/11/2018 Kesadaran : Compos mentis,GCS: E4V5M6 - Inj. citicolin 2x500 mg
TTV: TD: 140/80mmHg, N: 79x/mnt, RR: 22x/mnt, SB : 36,4oC
- Clopidogrel 1x75 mg (po)
Onset = 5 Status Generalis
HP = 5 Kepala/leher : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, - Aspilet 1x80 mg (po)
Pembesaran KGB (-) - Atorvastatin 1x20 mg (po)
Thoraks : simetris, retraksi (-), ikut gerak nafas, SN vesikuler (+/+),
- Amlodipine 1 x 10 mg (p.o)
Rho (-/-), Whe (-/-), BJ I-II Regular, Murmur (-)
Abdomen: datar, supel, BU (+), nyeri tekan (-) - Semax drops 4x15 tts
Ekstremitas : akral hangat, edema (-) mukosa nasal
Status Neurologis
- Valsartan 1x80 mg (PO)
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Lasegue / kernig (-/-),
Brudzinky I,II (-/-) - Diet rendah garam tinggi
Saraf Otak : serat
Motorik : - Mika/miki tiap 2 jam
555 344
- Fisioterapi
555 322

Vegetatif : Makan/Minum (+/+), BAB (-) 3 hari, BAK (+)

RefleksFisiologis : BPR (++), TPR (++), KPR (++), APR (++)
RefleksPatologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-),
Oppenheim (-/-)

Diagnosa Kerja :
- Stroke infark lacunar thrombosis parieto-temporal dextra
- Hemiparese sinsitra
- Hipertensi grade I

16
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi pembuluh darah otak
2/3 otak bagian depan, kedua belahan otak dan struktur subkortikal
mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian
belakang yang meliputi serebellum, korteks oksipital bagian posterior batang
otak, memperoleh darah dari sepasang arteri vertebralis kanan dan kiri
kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri utama ini disebut sistem
karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini beranastomosis
membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran
tertutup dan berada di dasar hipotalamus dan khiasma optikum.

17
Fisiologi otak
Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam
cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak
(cerebral perfusio pressure/ CPP) dan resistensi serebrovaskuler
(cerebrovascular resistance/ CVR).
CBF = CPP = MABP – ICP
CVR CVR
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial
blood pressure/ MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan
komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu:
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF
secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional:50-60 cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, fungsi
neuronal terhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi,
aktifitas listrik neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada
dlm proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak
terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang
dari 15 cc/100gr/menit)
Patogenesis Infark Otak
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi
keduanya. Pada iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat
tekanan perfusi, misalnya karena syok irreversible akibat henti jantung,
perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi artrial berat dan lain-lain. Sedangkan
iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan
ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah di otak

18
di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah atau sebagian atau seluruh
lumen pembuluh darah otak. Penyebabnya antara lain:
a. Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trobosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat
tersebut.
b. Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi
sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri
seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.
c. Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell,
leukemia akut, polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia.
d. Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis
arteri-arteri, emboli jantung dan lain-lain.

19
Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab
lain,akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di
sekitarnya mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini:
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF
regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu
memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan
2 minggu.
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya.
Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

20
 Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi
dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis.
Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat.
Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
3. Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga
disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).
Konsep “penumbra iskemia” merupakan sandaran dasar pada pengobatan
stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur selular neuron yang
masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang
cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang
harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak
terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah
iskemia, sehingga respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan
oksigen atau karbondioksida menghilang.
Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,
berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisni yang sama dan juga di sisi
hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Di
samping itu, di daerah cermin (mirror area) pada sisi kontra lateral hemisfer
mengalami proses diaskisis yang relatif paling terkena dibanding sisi lainnya,
dan juga pada sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area).

21
 Perubahan aliran darah ke otak bersifat umum/global akibat stroke ini
disebut diaskisis, yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak,
karena seluruh aliran darah otak berkurang/menurun. Kerusakan hemisfer
terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).
Proses ini diduga karena pusat dibatang otak (yang mengatur tonus
pembuluh darah di otak) mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya
sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah sistem serbrovaskuler,
didasari oleh mekanisme neurotransmiter dopamin atau serotonin yang
mengalami perubahan keseimbangan mendadak sejak saat stroke.

II. STROKE ISKEMIK INFARK

2.1. DEFINISI
WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal (paresis, sulit bicara, buta) maupun global (gangguan kesadaran)
yang berlangsung cepat selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan
kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskular.
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah
(arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor
seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan
hemodinamik.Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan
penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami
pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi
penyempitan atau stenosis.
Stroke trombotik merupakan sindrom stroke yang disebabkan oleh
trombosis otak (obstruksi akibat bekuan trombus), paling sering
diperberat oleh plak aterosklerosis; onset gejala bervariasi dari beberapa
menit sampai beberapa hari setelah penyumbatan. Sumbatan aliran di
arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di
pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Sebagian

22
 besar stroke iskemia tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak
peka terhadap nyeri.

2.2. EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan salah satu penyebab utama kematian di negara-
negara maju, yaitu penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa
di Amerika Serikat, yang mencapai kira-kira 200.000 kematian per tahun.
Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih
dari 200.000 insiden. Stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000
per tahun, dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Walaupun orang
mungkin mengalami stroke pada usia berapa pun, dua pertiga stroke
terjadi pada orang berusia lebih dari 50 tahun. Di Amerika Serikat,
perempuan membentuk lebih dari separuh kasus stroke yang meninggal.
Stroke infark paling sering terjadi pada dekade ketujuh kehidupan
dan lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan. The
National Stroke Association mengajukan penjelasan bahwa resiko stroke
meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama
daripada laki-laki. Perempuan berusia di atas 30 tahun yang merokok dan
mengonsumsi kontrasepsi oral dengan kandung estrogen yang lebih tinggi
memiliki risiko stroke 2 kali lebih besar daripada rata-rata.

2.3. ETIOLOGI
Beberapa penyebab stroke infark (Muttaqin, 2008)
1. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:

23
 a. Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga
dapat melambatkan aliran darah cerebral
c. Arteritis: radang pada arteri
2. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan
darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan
emboli:
a. Penyakit jantung, reumatik
b. Infark miokardium
c. Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-
gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri
d. Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium

2.4. FAKTOR RESIKO

Stroke adalah penyakit yang disebabkan oleh banyak faktor atau
yang sering disebut multifaktor. Faktor resiko yang berhubungan dengan
kejadian stroke dibagi menjadi dua, yaitu faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi (non-modifiable risk factors) dan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi (modifiable risk factors). Faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi seperti usia, ras, gender, genetic atau riwayat keluarga yang
menderita stroke. Sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi
berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes melitus, obesitas,
alkohol, dan dyslipidemia.

24
2.5. KLASIFIKASI
a) Berdasarkan kelainan patologik pada otak :3
1. Stroke Hemoragik :
 Perdarahan intraserebral
 Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
yang dibagi atas subtipe :
 Trombosis serebri
 Emboli serebri
 Hipoperfusi sistemik
b) Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya3
1. Transient Ischemik Attack (TIA
2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND)
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE)
4. Stoke komplit atau completed stroke
c) Berdasarkan lokasi lesi vaskuler3
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
d) Berdasarkan etiologi, stroke dapat dibedakan menjadi :3
1. Stroke thrombosis
2. Stroke embolik

Pembagian Stroke Iskemik-Infark1

Subtipe pada stroke iskemik berdasarkan penyebab salah satunya
ialah stroke lakunar dan stroke trombotik pembuluh besar.Stroke lakunar
terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-
kadang lebih lama.Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis

25
 dan basilaris. Hemiparesis motorik akibat infark di kapsula interna
posterior dan pars anterior merupakan dua dari empat sindrom lakunar
yang sering dijumpai.
Stroke trombotik pembuluh besar dengan aliran lambat, sebagian
besar terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun.Gejala dan tanda yang terjadi bergantung
pada lokasi sumbatan.Stroke ini sering berkaitan dengan aterosklerotik
yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis
interna.Awitan bertahap, berkembang dalam beberapa hari (stroke in
evolution).

Gambar 4. Stroke infark

2.6. TANDA DAN GEJALA STROKE INFARK

Berdasarkan tanda dan gejala klinis. Gejala stroke infark yang til
akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah.15

1. Arteri Cerebri Anterior:

a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
b. Gangguan mental
c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
d. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
e. Bisa terjadi kejang-kejang

26
2. Arteri Cerebri Media:
a. Bila sumbatan dipangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan
b. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
c. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya
kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
3. Arteri Karotis Interna:
a. Buta satu mata yang episodik
b. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya
kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
c. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesa
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan
4. Arteri Cerebri Posterior
a. Koma
b. Hemiparesis kontralateral
c. Ketidakmampuan membaca (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketga
5. Sistem Vertebrobasiler:
a. Kelumpuhan disatu sampai keempat ekstremitas
b. Meningkatnya refleks tendon
c. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
d. Gejala-gejala serebelum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo)
e. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
f. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria)
g. Kehilangan ksadaran sepintas (sinkop, stupor, koma, pusing,
gangguan daya ingat, disorientasi)

27
 h. Gangguan penglihatan(diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari
gerakan satu mata)
i. Gangguan pendengaran
j. Rasa kaku diwajah, mulut atau lidah

2.7. PATOGENESIS
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi, yaitu arteri karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Proses patologi yang mendasari dapat berupa keadaan penyakit pada
pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis;
berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah; gangguan aliran darah akibat embolus infeksi
yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.Lesi
aterosklerotik paling parah ditemukan di pembuluh besar, misalnya arteri
karotis interna, arteri serebri media bagian proksimal dan arteri
basilaris.Selain aterosklerotik, oklusi arteri karotis interna biasanya akibat
trombosis.1
Infark paling sering terjadi di daerah yang diperdarahi oleh cabang-
cabang arteri serebri media. Infark di regio ini bermanifestasi sebagai
hemiparesis dan spastisitas kontralateral, berkurangnya sensasi di sisi
tubuh yang berlawanan dengan infark; kelainan lapang pandang; dan pada
kasus infark yang mengenai hemisferium serebri dominan, timbul
kelainan bicara (afasia).1
Stroke kebanyakan menyebabkan gangguan saraf fasialis jenis
sentral.Kelumpuhan saraf ini menyebabkan posisi mulut yang
mencong.Inti saraf hipoglosus menerima serabut dari korteks traktus

28
piramidalis dari satu sisi, yaitu sisi kontralateral. Lesi saraf hipoglosus
dapat bersifat supranuklir, misal pada lesi di korteks atau kapsula interna
yang dapat diakibatkan oleh stroke sehingga ketika terjadi gangguan
peredaran darah di otak di daerah korteks dan kapsula interna, saraf
hipoglosus terganggu, ditandai dengan kelumpuhan otot lidah tanpa
adanya atrofi dan fasikulasi.4
Pengucapan kata-kata seperti “Ari lari di lorong-lorong lurus”
dibutuhkan otot-otot artikulasi, yaitu mulut (masseter, orbikularis oris),
otot lidah, otot laring dan faring. Jadi artikulasi merupakan kerjasama
antara saraf Trigeminus, Fasialis, Glosofaringeus, Vagus, dan Hipoglosus.
Kelumpuhan saraf-saraf (otot-otot) ini dapat mengakibatkan penderita
tidak mampu mengucapkan kata dengan baik, ketika kata-kata ini
diucapkan dan terdengar sengau, hal ini menunjukkan adanya
kelumpuhan saraf glosofaringeus dan vagus.4

Aterosklerosis Pada Pembuluh Darah Otak3

Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali
mengakibatkan penyumbatan yang berakibat terjadinya stroke infark.
Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya stroke iskemik. Tipe
yang paling sering adalah lepasnya sebagian dari trombus yang terbentuk
di pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis.
Trombus ini menyumbat arteri yang terdapat disebelah distal lesi.
Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan disebelah distal
pembuluh darah yang terkena proses aterosklerosis yang dicetuskan oleh
hipotensi dan jeleknya sirkulasi kolateral ke daerah distal lesi
aterosklerosis tersebut. Karena sumbatan yang terjadi biasanya
berhubungan dengan proses trombosis dan embolisme, stroke infark
karena proses aterosklerosis biasa disebut stroke infark aterombotik dan
embolisme karena lepasnya bagian plaque aterosklerosis dikenal dengan
istilah tromboemboli.

29
 Gambar 5. Mekanisme atherosklerotik, thrombus dan tromboemboli

2.8. DIAGNOSIS
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau
non hemoragis antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor
stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke,
maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut
termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non
hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus
dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di
bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark
berdasarkan anamnesis

30
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark
berdasarkan tanda-tandanya

Algoritma dan penilaian dengan Algoritma Stroke Gadjah Mada

31
 Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Hasil : SS > + 1 = Stroke hemoragik

-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
SS <-1 = Stroke non hemoragik
3. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko
- Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit
- Glukosa plasma N/2 jam PP
- Profil Lipid (HDL, LDL, Total, Trigliserida)
- Asam urat
- Ureum, Kreatinin
- Urinanalisis
 CT-scan merupakan gold standard/MRI untuk mendeteksi
gangguan pembuluh darah otak.
 Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi, aneurisma
vaskuler
 Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan CT-
scan tidak menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada
 EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko

32
2.9. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada
satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai
bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan
jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau
koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari
cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi
per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui
slangnasogastrik.Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi
sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip
intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar
gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera
dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan
pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial
BloodPressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard
akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan:
natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE,
atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik
≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl0,9% 250 mL

33
selama 1 jam, dilanjutkan 500 mLselama 4 jam dan 500 mL selama
8 jam atausampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110
mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama
3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol
bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika
dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.Proteksi neuronal/sitoproteksi dapat diberikan :
 CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver
2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan,
dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang
bermakna.Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
 Piracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV
dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima
dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu

34
 ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
 Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek
anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream
adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi
pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial
Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible
Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti
inflamasi dan anti oksidan.
 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis
30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.

2. Terapi Khusus :
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet
seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia) untuk pencegahan kerusakan otak
agar tidak berkembang lebih berat akibat adanya area iskemik
(Fagan and Hess, 2008).
Berdasarkan guidelines American Stroke Association (ASA),
untuk pengurangan stroke iskemik secara umum ada dua terapi
farmakologi yang direkomendasikan dengan grade A yaitu t-PA
dengan onset 3 jam dan aspirin dengan onset 48 jam.

35
a. Aktivator Plasminogen (Tissue Plasminogen Activator/ tPA)
Obat ini dapat melarutkan gumpalan darah yang menyumbat
pembuluh darah, melalui enzim plasmin yang mencerna fibrin
(komponen pembekuan darah).Akan tetapi, obat ini
mempunyai risiko, yaitu perdarahan.Hal ini disebabkan
kandungan terlarut tidak hanya fibrin yang menyumbat
pembuluh darah, tetapi juga fibrin cadangan yang ada dalam
pembuluh darah. Selain itu, tPA hanya bermanfaat jika
diberikan sebelum 3 jam dimulainya gejala stroke. Pasien juga
harus menjalani pemeriksaan lain,seperti CT scan, MRI,
jumlah trombosit, dan tidak sedang minum obat pembekuan
darah.
b. Antiplatelet
The American Heart Association/ American Stroke Association
(AHA/ASA) merekomendasikan pemberian terapi
antitrombotik digunakansebagai terapi pencegahan stroke
iskemik sekunder. Aspirin, klopidogrelmaupun extended-
release dipiridamol-aspirin (ERDP-ASA) merupakanterapi
antiplatelet yangdirekomendasikan (Fagan and Hess,
2008).Berbagai obat antiplatelet, seperti asetosal, sulfinpirazol,
dipiridamol, tiklopidin, dan klopidogrel telah dicoba untuk
mencegah stroke iskemik.Agen ini umumnya bekerja baik
dengan mencegah pembentukan tromboksan A2 atau
meningkatkan konsetrasi prostasiklin. Proses ini dapat
membangun kembali keseimbangan yang tepat antara dua zat,
sehingga mencegah adesi dan agregasi trombosit. Belum ada
data penelitian yang merekomendasikan obat golongan
antiplatelet selain dari aspirin. Aspirin merupakan antiplatelet
yang lebih murah, sehingga akan berpengaruh pada tingkat
kepatuhan jangka panjang. Bagi pasien yang tidak tahan

36
 terhadap aspirin karena alergi atau efek samping pada saluran
cerna yaitu mengiritasi lambung, dapat direkomendasikan
dengan penggunaan klopidogrel. Klopidogrel sedikit lebih
efektif dibandingkan asetosal dengan penurunan resiko
serangan berulang 7,3% lebih tinggi dibandingkan dengan
pemberian asetosal. Kombinasi asetosal dan klopidogrel tidak
dianjurkan karena dapat meningkatkan resiko perdarahan dan
tidak menunjukkan hasil yang signifikan dengan pemberian
tunggal klopidogrel.
c. Pemberian Neuroprotektan
Pada stroke iskemik akut, dalam batas–batas waktu tertentu
sebagian besar jaringan neuron dapat dipulihkan.
Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang
disebut sebagai strategi neuroprotektif. Cara kerja metode ini
adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja
kebutuhan oksigen sel–sel neuron.Dengan demikian neuron
terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia
berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat
jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel
neuron.Suatu obat neuroprotektif yang menjanjikan,
serebrolisin (CERE) memiliki efek pada metabolisme kalsium
neuron dan juga memperlihatkan efek neurotrofik.Beberapa
diantaranya adalah golongan penghambat kanal kalsium
(nimodipin, flunarisin), antagonis reseptor glutamat (aptiganel,
gavestinel, selfotel), agonis GABA (klokmethiazol),
penghambat peroksidasi lipid (tirilazad), antibody anti-ICAM-1
(enlimobab), dan aktivator metabolik (sitikolin).Pemberian obat
golongan neuroprotektan sangat diharapkan dapat menurunkan
angka kecacatan dan kematian.

37
 d. Pemberian Antikoagulan
Warfarin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk
pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial.Pada
pasien dengan fibrilasi atrial dan sejarah stroke atau TIA,
resiko kekambuhan pasien merupakan salah satu resiko
tertinggi yang diketahui.Pada percobaan yang dilakukan Eropa
Atrial Fibrilasi Trial (EAFT), dengan sampel sebanyak 669
pasien yang mengalami fibrilasi atrial nonvalvular dan
sebelumnya pernah mengalami stroke atau TIA.Pasien pada
kelompok plasebo, mengalami stroke, infark miokardium atau
kematian vaskular sebesar 17% per tahun, 8% per tahun pada
kelompok warfarin dan 15% per tahun pada kelompok
asetosal.Ini menunjukan pengurangan sebesar 53% risiko pada
penggunaan antikoagulan (Fagan & Hess, 2008).Secara umum
pemberian heparin, LMWH atau Heparinoid setelah stroke
iskemik tidak direkomendasikan karena pemberian
antikoagulan (heparin, LMWH, atau heparinoid) secara
parenteral meningkatkan komplikasi perdarahan yang
serius.Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk
pencegahan primer maupun sekunder pada pasien dengan atrial
fibrilasi.Penggunaan warfarin harus hati-hati karena dapat
meningkatkan risiko perdarahan.Pemberian antikoagulan rutin
terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk
memperbaiki outcome neurologic atau sebagai pencegahan dini
terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi.

2.10. REHABILITASI
Tujuan utama rehabilitasi adalah untuk mencegah komplikasi,
meminimalkan gangguan, dan memaksimalkan fungsi organ.Prioritas
rehabilitasi stroke dini adalah pencegahan stroke sekunder, managemen

38
 dan pencegahan penyakit penyerta dan komplikasi. Pada dasarnya
rehabilitasi pada pasien stroke iskemik maupun stroke hemoragik
memilki prinsip yang sama. Rehabilitasi tersebut meliputi terapi
berbicara, terapi fisik, dan terapi occupasional.

2.11. PENCEGAHAN
1. Pencegahan Primer
Dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stress mental, alkohol,
kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan
amfetamin, kokai dan sejenisnya. Mengurangi kolestrol dan lemak
dalam makanan. Mengendalikan hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
2. Pencegahan Sekunder
Dapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang
berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi,
diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau
insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipedimia
dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti
merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.
Bagian pembuluh darah yang sering menyebabkan infark?
Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga kranium
berpengaruh dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah
tersebut. Lesi aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan
belokan pembuluh darah, karena pada daerah-daerah tersebut aliran darah
mengalami peningkatan turbulensi dan penurunan shear stress sehingga
endotel yang ada mudah terkoyak.

39
 2.12. PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh
secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang
dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami
kecacatan.Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau
berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Namun
sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan.Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan
adalah pemulihan.Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi
komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita
kembali normal seperti sebelum serangan stroke.Upaya untuk
memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien
stabil.Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda,
tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar
6-12 bulan.

III. HIPERTENSI EMERGENSI

3.1. Definisi
Hipertensi lebih dikenal dengan istilah penyakit tekanan darah
tinggi. Batas tekanan darah yang dapat digunakan sebagai acuan untuk
menentukan normal atau tidaknya tekanan darah adalah tekanan sistolik
dan diastolik. Berdasarkan JNC (Joint National Comitee) VII, seorang
dikatakan mengalami hipertensi jika tekanan sistolik 140 mmHg atau
lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih.8
Krisis hipertensi / hipertensi emergensi merupakan suatu keadaan
klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang
kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ
target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg,
dikategorikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi. Pada

40
 hipertensi emergensi, tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan
kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan
darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit-jam) untuk
mencegah kerusakan organ lebih lanjut. 9
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa Menurut JNC 7

Klasifikasi TD Sistolik (mmHg) Diastolik

Normal < 120 < 80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

3.2. Penatalaksanaan Hipertensi Emergensi

Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk
mengendalikan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi
dengan cara seminimal mungkin menurunkan gangguan terhadap kualitas
hidup penderita. Pengobatan hipertensi dimulai dengan obat tunggal,
masa kerja yang panjang sekali sehari dan dosis dititrasi. Obat berikutnya
mungkin dapat ditambahkan selama beberapa bulan perjalanan terapi.
Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada keparahan
penyakit dan respon penderita terhadap obat antihipertensi.
Beberapa prinsip pemberian obat antihipertensi sebagai berikut:
1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab
hipertensi.
2. Pengobatan hipertensi essensial ditunjukkan untuk menurunkan
tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan
mengurang timbulnya komplikasi.
3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan
obat antihipertensi.

41
4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan
pengobatan seumur hidup.
5. Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim
digunakan untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu diuretik,
penyekat reseptor beta adrenergik (β-blocker), penghambat
angiotensin-converting enzyme (ACE- inhibitor), penghambat
reseptor angiotensin (Angiotensin Receptor Blocker, ARB) dan
antagonis kalsium.
Pada JNC VII, penyekat reseptor alfa adrenergik (α-blocker) tidak
dimasukkan dalam kelompok obat lini pertama. Sedangkan pada JNC
sebelumnya termasuk lini pertama. Selain itu dikenal juga tiga kelompok
obat yang dianggap lini kedua yaitu: penghambat saraf adrenergik, agonis
α-2 sentral dan vasodilator.10
Penyakit penyulit pada hipertensi meliputi gagal jantung, pasca
infark miokard, resiko penyakit koroner yang tinggi, diabetes, penyakit
ginjal kronis, dan pencegahan stroke. Penatalaksanaan hipertensi untuk
pasien dengan indikasi penyakit penyulit membutuhkan pertimbangan
khusus. Berdasarkan JNC 7, adanya indikasi penyulit membutuhkan obat-
obat antihipertensi tertentu sebagai lini pertama. Kelas obat yang
direkomendasikan merupakan hasil pertimbangan dari berbagai uji klinis
tentang penggunaan kelas obat tertentu pada hipertensi dengan penyakit
penyulit..8

42
 BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

neurologis serta pemeriksaan penunjang, maka pasien atas nama Tn.H.H, umur
60tahun didiagnosa Hemiparese Duplex e.c. Stroke infark trombosisf.r Hipertensi
Emergensi.
Berdasarkan teori, Hemiparesis merupakan manifestasi klinis dari serangan
stroke. Sesuai dengan definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal (paresis, sulit bicara, buta) maupun global
(gangguan kesadaran) yang berlangsung cepat selama lebih dari 24 jam atau berakhir
dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskular.
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah (arteri)
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.Sumbatan aliran di arteria
karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang
sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga
terjadi penyempitan atau stenosis.
Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi Faktor yang Dapat Dimodifikasi
a. Usia a. Hipertensi
b. Ras b. Merokok
c. Gender c. Penyakit jantung
d. Genetik atau riwayat keluarga yang d. Diabetes mellitus
menderita stroke. e. Obesitas
f. Alkohol
g. Dyslipidemia

43
 Langkah berikutnya adalah untuk menetapkan stroke tersebut merupakan jenis
yang stroke hemoragik atau stroke non hemoragik. Kita dapat mengevaluasi hal
tersebut dengan menggunakan tabel berikut:

SIRIRAJ STROKE SCORE

Hasil : SS > + 1 = Stroke hemoragik

-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
SS <-1 = Stroke non hemoragik

Pada pasien didapatkan defisit neurologi berupa kelemahan keempat anggota

gerak ± 12 jam SMRS secara tiba-tiba sewaktu beristirahat. Gejala utama stroke
infark adalah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya
terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.Selain itu, pada pasien didapatkan faktor

44
risikoberupa usia dan hipertensi tidak terkontrol (+), sehingga faktor ini dapat
menyebabkan atau memperburuk stroke.
Berdasarkan SSS = 0 (-1 > SS > 1= Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
(2,5 x Tingkat Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri kepala) +
(0,1 x TD Diastolik) – (3 x atheroma markers) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 120) – (1 x 0) -12
= 0 + 0 + 0 + 12 – 0 – 12
Pencitraan otak atau CT scan dan MRI adalah instrumen diagnosa yang sangat
penting karena dapat digunakan untuk mengetahui sejauh mana stroke yang diderita
oleh seseorang. Hasil CT scan perlu diketahui terlebih dahulu sebelum dilakukan
terapi dengan obat antikoagulan atau antiagregasi platelet. CT scan dibedakan
menjadi dua yaitu, CT scan non kontras yang digunakan untuk membedakan antara
stroke hemoragik dengan stroke iskemik yang harus dilakukan untuk mengantisipasi
kemungkinan penyebab lain yang memberikan gambaran klinis menyerupai gejala
infark atau perdarahan di otak, misalnya adanya tumor.
Berdasarkan CT-scan pada Tn. HH didapatkan bahwa hasil CT-Scan tanpa
kontras yaitu infark cerebri lacunar capsula eksterna-intena kiri parietal kiri
periventrikuler kiri infark lama sisi kanan; brain atropi; hydrocefalus.
Hipertensi merupakan satu dari beberapa faktor risiko stroke. Berdasarkan
banyak penelitian berbagai klinis dan meta-analisis menunjukkan bahwa dengan
mengendalikan hipertensi akan mengurangi risiko terjadinya stroke. Hipertensi juga
diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun aterogenesisnya tidak diketahui
dengan pasti. Diduga tekanan darah tinggi merusak endotel dan menaikkan
permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein.
Pada kasus ini tekanan darah pasien 200/120 ketika awal masuk ke RS Dok II
Jayapura maka sesuai dengan kriteria hipertensi emergency. Hipertensi emergensi
(krisis) dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan darah mencapai >180/120
dengan disertai adanya keterlibatan kerusakan organ. Contoh organ yang terlibat
diantaranya otak, mata, jantung dan ginjal.. Pasien juga mengaku memiliki riwayat
hipertensi yang tidak terkontrol dan juga mengkonsumsi amlodipine 1x10 mg untuk

45
tekanan darahnya, namun tidak rutin. Hipertensi masuk dalam salah satu faktor
risiko yang dapat dimodifikasi untuk stroke.
Terapi pada Tn. HH selama dirawat sudah benar, memenuhi terapi umum untuk
pasien stroke yaitu diberikan neuroproktetor yaitu Citicolin 2x500 mg, namun karena
pada Tn. HH terdapat Hipertensi emergensisehingga Tn.H.H juga mendapat beberapa
obat sebagai terapi khusus :
 Nikardipin
 Clopidogrel : merupakan antagonis reseptor ADP (adenosin diposphatte)
platelet. Pada 19.000 penelitian dengan penyakit atherosklerosis, 75 mg
clopidogrel efektif untuk menurunkan resiko stroke.
 Aspilet :dengan menghambat fungsi platelet melalui inaktivasi
COX(Cycloxigenase) secara irreversibel. Hal ini dapat menurunkan resiko
stroke, infark miokardium dan kematian vaskuler. U.S Food and drug
Administration merekomendasikan dosis aspilet 50-325 mg/ hari pada pasien
stroke. Efek samping utama ketidaknyamanan pada lambung

Sedangkan untuk obat antihipertensinya, Tn. HH diberikan:

 Valsartan : Valsartan merupakan reseptor angiotensin II antagonis, yang
digunakan dalam pengobatan hipertensi, mengurangi angka kematian
kardiovaskular pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, dan dalam
pengobatan gagal jantung. Efek hipotensi terjadi dalam waktu 2 jam, mencapai
puncaknya dalam waktu 4 sampai 6 jam, dan berlangsung selama lebih dari 24
jam. Efek hipotensif maksimum dicapai dalam waktu 2 sampai 4 minggu. Pada
hipertensi, valsartan diberikan dalam dosis awal 80 mg sekali sehari. Dosis
valsartan ditingkatkan, jika perlu, untuk 160 mg sekali sehari, dosis maksimum
adalah 320 mg sekali sehari. Dosis awal yang lebih rendah dari 40 mg sekali
sehari dapat digunakan pada pasien usia lanjut lebih dari 75 tahun, dan pada
mereka dengan penurunan volume intravaskular. Pada gagal jantung, valsartan
diberikan dalam dosis awal 40 mg dua kali sehari.

46
 Pasien juga diberikan Amlodipin. Kategori obat antihipertensi ini, disebut juga
antagonis kalsium. Cara kerjanya yakni dengan engganggu jalan masuk kalsium
menuju sel otot jantung dan arteri. Ini akan membatasi penyempitan arteri,
memungkinkan aliran darah yang lebih lancar untuk menurunkan tekanan
darah. Golongan obat ini juga diresepkan untuk mengatasi gangguan irama
jantung disertai nyeri dada yang disebut sebagai angina pektoris (biasanya
disebut angina saja). Efek samping meliputi jantung berdebar, bengkak pada
pergelangan kaki, ruam, konstipasi, sakit kepala, dan pening. Setiap obat dalam
golongan ini memiliki efek samping khusus. Pada pasien ini diberikan
amlodipin 10mg 1 hari sekali.

Pada pasien diberikan Fisioterapi dengan tujuan utama adalah untuk mencegah
komplikasi, meminimalkan gangguan, dan memaksimalkan fungsi organ. Prioritas
rehabilitasi stroke dini adalah pencegahan stroke sekunder, managemen dan pencegahan
penyakit penyerta dan komplikasi. Pada dasarnya rehabilitasi pada pasien stroke iskemik
maupun stroke hemoragik memilki prinsip yang sama. Rehabilitasi tersebut meliputi terapi
berbicara, terapi fisik, dan terapi occupasional.

Prognosis untuk Tn.H.H. : Quo ad Vitam : ad bonam jika ditangani dengan

cepat tetapi bisa saja mengalami stroke berulang bahkan dapat meninggal jika tidak
cepat ditangani, Quo ad Fungtionam: ad malam karena kelemahan pada
keempatanggota gerak, dimana kelemahan menetap dan tidak dapat kembali seperti
semula, Quo ad sanationam : ad bonam karena jika pasien mengontrol tekanan
hipertensi dengan baik maka resiko terjadinya stroke berulang sangat kecil
kemungkinannya.

47
 DAFTAR PUSTAKA

1. Chobanian. 2003. Classification of Blood Pressure dalam The Seventh Report of

the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Preassure. National Heart, Lung, and Blood Institute.
pp: 3-19
2. American Diabetes Association. 2003. Treatment of Hypertension in Adults with
Diabetes. Diabetes Care. 26: S80-S82
3. Nafrialdi. 2009. Antihipertensi. Sulistia Gan Gunawan (ed). Farmakologi dan
Terapi edisi 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
4. Sylvia AP, Lorraine MW. Huriawati H, Penyunting. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2005.
5. Bachrudin, Moch.2016. Neurologi Klinis. UMM Press: Malang.
6. SM Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2013
7. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Rsud Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas
Kedokteran UR.Guideline Stroke Tahun 2011 Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (Perdossi); 2011.
8. Greenberg, David A, Aminoff, Michael J, Simson, Roger P. Clinical Neurology
5th Ediotion. McGraw-Hill; 2002.
9. World Health Organization. STEPS-stroke manual (version 1.4): The WHO
stepwise approach to stroke surveillance [PDF file]. Geneva. World Health
Organization; 2004.
10. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Peraturan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2014 Tentang Panduan Praktik Klinis Bagi
Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta. Kementerian
Kesehatan

48
11. Trihono, et al. 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS 2013). Jakarta.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia

49