LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Buenos días, la enfermedad que vamos a tratar hoy es conocido como lupus eritematoso
sistémico.
-Lupus del latín que significa lobo
-eritematoso del griego erupción (enrojecimiento)
-sistémico multiorganico es decir que afecta muchos órganos entre los que destacan piel
sangre articulaciones y riñones
A modo de semejanza de manera introductora relacionando la etimología de la palabra y
una de sus manifestaciones principales como lo es eritema malar.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es considerado una enfermedad autoinmune que

ataca todo clase de órganos por un fallo en el sistema de defensa en las células que se
supone que deberían velar por nuestro bienestar y protección, esta enfermedad es crónica,
silenciosa y no posee una cura. (Se considera silenciosa porque no es hasta que la persona
presenta los síntomas para saber que padece de LES, y una vez que se manifiestan ya pudo
haberse presentado un lesión irreversible).

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del LES a nivel mundial es de 25 a 150 por 100,000 habitantes dependiendo
del área geográfica, en un estudio realizado en Colombia la prevalencia promedio fue de
8,77 por 10,000 habitantes y así mismo se calculo una relación mujer hombre de 8,07 por
1 y con respecto a los departamentos hubo mayor prevalencia en Bogotá, Antioquia y valle
del cauca.

ETIOLOGIA
El defecto fundamental en el LES es un fallo en los mecanismos que mantienen la
autotolerancia pero sigue siendo desconocido, como ocurre en la mayoria de las
enfermedades autoinmunitarias, pero se cree que intervienen factores geneticos,
hormonales, epigenetico y externos.
  En los factores genéticos:
- Los genes más habituales que predisponen al lupus se ubican en la región del HLA
(antígenos leucocitarios humanos), especialmente en genes con HLA de clase II
DR y DQ, incluyendo HLA-DR2 y HLA-DR3, así como en genes de clase III que
codifican algunos componentes del sistema del complemento.
- Algunas proteínas que son importantes para eliminar las células apoptósicas
también participan en la predisposición genética; por ejemplo las deficiencias
homocigotas de los primeros componentes del complemento C1q, C2 y C4
aumentan el riesgo de padecer lupus.

 Factores hormonales:
Es común encontrar un aumento en la predisposicion de lupus en mujeres con
relacion a los hombres se supone que esto tiene una relacion con las hormonas tanto
endogenas como exogenas que reciben las mujeres diariamente
Los estrógenos se han asociado a la estimulación de los linfocitos T y B,
macrófagos y citocinas, amplificando su activación y supervivencia, con lo que se
favorece una respuesta inmune más prolongada.
Existe evidencia de que el uso de estrógenos aumenta la posibilidad de desarrollar
o producir un brote de LES, así como el uso de andrógenos tiene un efecto protector
pero no van de la mano con la sintomatologia de la persona ya que es mas frecuente
encontrar una sintomatologia mas grave en los hombres que en las mujeres y esto
puede ser debido a que las mujeres tienen un umbral del dolor mas alto.

 Factores externos:
 Factores físico-químicos: La exposición a la luz solar es el factor ambiental
más importante, la luz uv altera las características químicas del ADN,
haciéndolo inmunogénico. Además induce apoptosis de queratinocitos. Los
rayos ultravioleta alteran o destruyen queratinocitos, y al hacerlo liberan
fragmentos de ADN y ARN que forman complejos inmunes.
 Agentes infecciosos: Se sospecha de varios virus, especialmente el Epstein-
Barr, como factores disparadores, o exacerbadores, debido a su capacidad
 de activar los LsB, y a la liberación de autoantígenos luego del daño tisular
que causan.
 Medicamentos: Varios medicamentos inducen, en las personas susceptibles,
un cuadro de LES por mecanismos epigenéticos
 Epigenetica: Fármacos como hidralazina y procainamida pueden inducir el
desarrollo de LES porque inhiben la metilación del DNA o modifican las histonas.

PATOGENIA
En la mayoría de los casos de LES hay intervención de factores genéticos y ambientales
entonces planteemos el caso de una persona que tiene genes que lo predisponen a conseguir
lupus y es expuesto a la radiación ultravioleta de la luz solar, que sabemos que es un factor
de riesgo ambiental. Por un lado la predisposición genética interfiere con el mantenimiento
de la autotolerancia lo que resulta en la supervivencia de linfocitos T y B autorreactivos
(reconocen lo propio como extraño) que permanezcan funcionales como parte del sistema
inmune mientras que el desencadenante externo que es la exposición a radiación UV
provoca muerte celular programada o apoptosis pero la eliminación de los cuerpos
apoptoticos no es adecuada porque los genes de susceptibilidad ya mencionados también
causan que esta persona tenga defectos en el sistema de complemento haciendo que C1q
se una a células apoptóticas tardías y no permite que sean procesadas por los macrófagos
en forma eficiente, todas estos pequeños cuerpos apoptoticos exponen el interior de la
célula incluyendo parte del núcleo (ADN, histonas y otras proteínas) al resto del cuerpo
por tanto hay aumento de los antígenos nucleares propios. Los linfocitos B autorreactivos
son estimulados por dichos antígenos y se producen anticuerpos contra ellos llamados
anticuerpos antinucleares. Dichos antígenos y anticuerpos se reconocen y forman
complejos antígeno-anticuerpo que se unen a receptores que reconocen la Fc de dichos
anticuerpos y los receptores están en los linfocitos B y células dendríticas, así pueden
interiorizarse en dichas células. Por otro lado los componentes de los ácidos nucleicos se
unen a los TLR y estimulan a los linfocitos B para la producción de más autoanticuerpos y
los estímulos de los TLR también activan células dendríticas para que produzcan
interferones como el tipo 1 y otras citocinas que aumentan más la respuesta inmune y
producen más la apoptosis.
Los complejos antígeno-anticuerpo también mencionados migran a la sangre y luego se
depositan en vasos sanguíneos pequeños en diferentes órganos y tejidos como riñón
específicamente en los glomérulos, piel, articulaciones, corazón. Estos depósitos inician
una respuesta local inflamatoria que provoca lesión a través de la activación del sistema de
complemento, ya mencionamos que C1q interacciona con los cuerpos apoptóticos lo que
lleva a la activación del complemento por tanto los niveles séricos del complemento estarán
bajos; la inflamacion compromete la integridad de la membrana celular hasta que la célula
se muera. Cuando los tejidos se dañan como resultados de estos complejos inmunes se
conoce como una reacción de hipersensibilidad tipo 3 pero algunos pacientes también
desarrollan anticuerpos dirigidos específicamente a otras células como glóbulos rojos y
leucocitos y otras moléculas como diversos fosfolípidos e incluso plaquetas, claro que
primero debe ocurrir la apoptosis en dichas células para la exposición de los antígenos
nucleares) entonces las plaquetas opsonizan a estas células y promueven su fagocitosis y
lisis lo que lleva a síntomas adicionales como hemolisis, trombocitopenia,
hipercoagulabilidad (por los anticuerpos antifosfolipidicos cuyo objetivo es una proteína
en células y moléculas asociadas con la fibrinólisis) y esto se considera una reacción de
hipersensibilidad tipo ii.
MORFOLOGIA
CUTÁNEAS / PIEL

1ra Imagen: Presencia de eritema que afecta la cara, principalmente el puente de la nariz
y mejillas (Exantema de alas de mariposa o Exantema Malar) que puede verse acentuado
por la exposición a luz solar (Fotosensibilidad).

2da Imagen: También pueden presentarse en región interescapular y escapular del cuerpo,
brazos y antebrazos.

3ra Imagen: Se observa en la dermis superior un infiltrado cutáneo inflamatorio, y en la

capa basal se presenta vacuolización y disolución de esta, también se puede ver púrpura
(Liberación de sangre por vasos sanguíneos de pequeño calibre por aumento en la
fragilidad de estos) con liberación de eritrocitos hacia la dermis superior, que es la causa
del eritema.
4ta Imagen: Estudio de inmunofluorescencia en biopsia de piel empleando Tinción
con Anticuerpos Anti IgG, se puede observar a nivel de la unión dermo-epidérmica una
banda verde fluorescente que indica depósito de inmunocomplejos que por lo general,
quedan atrapados en las membranas basales del epitelio.

5ta Imagen: Se incluye esta imagen de vasculitis pues la vasculitis cutánea es de mayor
prevalencia, dado que son los vasos pequeños los que con mayor prevalencia se ven
afectados. La inflamación vascular puede ocurrir por depósito de complejos inmunes en la
pared vascular.

Se puede observar en esta imagen un estado de Vasculitis, que cursa con infiltrados
celulares inflamatorios crónicos, con proliferación de células endoteliales en la capa íntima
y desaparición total del lumen del vaso.

6ta y 7ma Imagen: Es un fenómeno vascular localizado con mayor frecuencia en las
manos o en los pies. Se caracteriza por edema, palidez (falta de circulación) y cianosis
(dedos morados), desencadenada principalmente por la exposición de las extremidades al
frío, aunque también se puede generar en situaciones de estrés.

Sin embargo, es secundario en casos de Lupus, vasculitis o enfermedades que bloqueen los
vasos sanguíneos, ya sabemos que el lupus causa vasculitis en vasos de pequeño calibre, la
vasculitis que cursa con obstrucción del lumen del vaso por inflitrado inflamatorio causa
el edema y la palidez inicial, la falta de oxigenación de la sangre y de los tejidos causa
cianosis.

Durante un episodio del fenómeno de Raynaud, los vasos sanguíneos de las áreas afectadas
generalmente los dedos de las manos y los pies- se estrechan por poco tiempo. Este
estrechamiento evita que la sangre fluya libremente al área afectada. Al disminuir el flujo
sanguíneo, pueden notarse los siguientes síntomas:
Cambio del color de la piel. Primero, la piel se torna blanca porque hay poca sangre en el
área. Luego, se vuelve azul porque la sangre permanece estancada en los vasos sanguíneos
debido a flujo inadecuado. Finalmente, la piel se torna roja o morada al volver la sangre a
circular otra vez. Algunas veces la piel se puede tornar sólo blanca o azul.
Entumecimiento, frío o dolor por el lento flujo de la sangre.
Hinchazón, hormigueo, dolor, calor y/o punzadas al reanudarse el flujo sanguíneo.
El fenómeno de Raynaud puede generar daño ocasional a la piel y los tejidos suaves de la
parte del cuerpo afectada. Se pueden desarrollar llagas o úlceras, las cuales pueden
infectarse y pueden tardar en curar. Además, puede haber desgaste de los tejidos de las
terminaciones de los dedos y en casos muy severos del síndrome de Raynaud, pérdida de
un dedo.
CORAZÓN
1ra Imagen: Se puede observar endocarditis de Libman-Sacks que se manifiestan con
vegetaciones valvulares estériles con mayor predominio en la válvula mitral, estas
vegetaciones son marrones pardos, extensos y pálidos que pueden afectar también a las
cuerdas tendinosas adyacentes. Las vegetaciones están formadas por hileras de fibrina,
histiocitos y neutrófilos, la valvulitis que se da por las vegetaciones son silentes, no afectan
la función valvular y es común que no causen embolia.
2da Imagen: Se observa macroscópicamente la pericarditis fibrinosa, que comúnmente
cursa con bandas de exudado fibrinoso que se extiende desde la superficie epicárdica hasta
el pericardio.
3ra Imagen: Se visualizan bandas de fibrina de color rosado que se proyectan hacia la
superficie del tejido, se ve también inflamación subyacente que juntos a lesiones vasculares
son la causa más frecuente de los exudados de fibrina que por lo regular viene acompañada
de líquido (Pericarditis serofibrinosa) que no es suficiente para ocasionar taponamiento.
Eventualmente las bandas de fibrina se organizan y desaparece, pero pueden quedar
adherencias.
Al realizar auscultación, se puede escuchar el roce de las bandas de fibrina del epicardio y
pericardio unas con otras.
4ta Imagen: Se puede ver el exudado fibrinoso con aspecto rugoso en toda la superficie
epicárdica del corazón, que asemeja a cuando el pan con mantequilla cae al piso y lo
levantas (Pericarditis de pan con mantequilla).

PULMÓN
Imagen Microscópica: Se puede ver pleuritis fibrinosa con edema pleural con un manto
de fibrina dispuesto sobre la superficie de la pleura, también se observa vasculitis por
afectación de vasos pleurales de pequeño diámetro que son los más afectados por el lupus.

De la misma forma se pueden encontrar depósitos de inmunoglobulinas y complemento en las

células del revestimiento pleural, cuando son detectados por inmunofluorescencia. Además, suelen
encontrarse infiltrados linfocitarios y de células plasmáticas, algunas veces en forma de folículos
germinales.

Imagen Macroscópica: Se observa acumulación de líquido en la cavidad torácica, que

corresponde a derrame pleural con aspecto claro y amarillo, alusivo a un derrame seroso.
La pleuritis puede ocurrir con o sin derrame; es comúnmente bilateral y puede ser de presentación
única o recurrente. El dolor pleural y la fiebre son los datos clínicos más relevantes en este tipo de
patología; sin embargo, también son comunes la tos y la disnea.

Imágenes Radiológicas: La imagen de la derecha corresponde a un Derrame Pleural,

mientras que la izquierda corresponde a Pleuritis con derrame pleural. Nótese la diferencia
en los planos radiológicos, en donde la inflamación de las dos hojas pleurales se puede
observar más en forma de telarañas mientras que lo que se observa más blanco corresponde
al derrame.

ARTICULACIONES
Suele ser la de una sinovitis no erosiva con escasa deformidad, contrastando con artritis
reumatoide. La gran mayoría de pacientes afectos de LES experimentan síntomas
articulares (rigidez, dolor e inflamación articular), se pueden afectar las grandes pero mas
frecuentes son las interfalángicas, MCF, las rodillas y codos. El liquido sinovial en
articulaciones afectadas suelen ser poco inflamatorio (2.000 y 15.000 células), predominio
linfocitico, con concentraciones de glucosa normales, proteínas normales y
concentraciones de complemento normales o disminuidas.
Se presenta en diversos tipos, el 5 ó 10% puede manifestar la artropatía de Jaccoud,
tumefacción que conduce a deformidades de las manos, con mínimos signos inflamatorios,
poco dolor y escasa pérdida de la función. A diferencia de AR, las deformidades son
reductibles dependiendo del tiempo de daño, afectación asimétrica, deformante y no
erosiva.
 RIÑÓN
1ra Imagen: Se puede observar glomerulonefritis rápidamente progresiva o también
llamada Glomerulonefritis con formación de medias lunas, esto por la proliferación de
células endoteliales en forma de media luna.

Esta puede ser idiopática o secundaria a producción de anticuerpos antimembrana basal o

por depósito de inmunocomplejos a nivel glomerular así como en diversos tipos de
vasculitis (recordando la importante irrigación del riñón encargado principalmente de
vasos de pequeño diámetro).

2da Imagen: Este glomérulo pone de manifiesto inmunofluorescencia verde brillante con
anticuerpos antifibrinógeno. En la GNRP, la lesión glomerular es tan grave que el
fibrinógeno se filtra al espacio de Bowman, estimulando la proliferación de las células
epiteliales y la formación de medias lunas.

Los pacientes suelen desarrollar la GNRP en pocos días. Las manifestaciones clínicas son
hematuria, proteinuria moderada o grave, edema e hipertensión.

3ra Imagen: Este patrón de inmunofluorescencia es granular, como consecuencia del

depósito irregular de inmunocomplejos en la membrana basal de las asas capilares
glomerulares. Pueden emplearse varios anticuerpos marcados con fluoresceína, como los
dirigidos contra las inmunoglobulinas o componentes del complemento, que habitualmente
forman parte de los inmunocomplejos.

4ta Imagen: En la GN membranosa, la microscopia electrónica pone de manifiesto oscuros

depósitos inmunes electrón-densos (*) situados en el interior de las gruesas membranas
basales de los capilares. Las «espículas» visibles con la tinción de plata corresponden aquí
a las áreas más claras y representan el aumento de matriz de membrana basal entre los
depósitos inmunes, de aspecto más oscuro.

La pérdida de la función de la membrana basal produce proteinuria, que a menudo es

«selectiva», ya que se pierden principalmente proteínas de bajo peso molecular, como la
albúmina.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes en él LES se pueden presentar:

 Manifestaciones generales
-fiebre: puede estar presente como consecuencia de la actividad de la enfermedad o ser
secundaria a procesos infecciosos
-pérdida de peso
-fatiga
 Manifestaciones músculoesqueléticas
Artralgia y artritis: son las manifestaciones más frecuentes observadas entre un 50-95% de
los pacientes. La mayoría presentan poliartritis episódica, no deformante y sin erosiones
óseas.
Musculares y periarticulares: los síntomas musculares generalmente pasan desapercibidos,
solo un 10% de las pacientes presentan miositis documentable. Los tendones se alteran por
el mismo proceso inflamatorio que se localiza en la membrana sinovial, como la tenosivitis.
-osteonecrosis o necrosis avascular: enfermedad causada por la disminución del flujo
sanguíneo en los huesos de las articulaciones como consecuencia del uso de
corticoesteroides, vasculitis localizada o anticuerpos anti fosfolípidos.
 Manifestaciones mucocutáneas
Las manifestaciones de piel y mucosas son muy diversas, de frecuencia entre el 10-85%.
El lupus cutáneo se clasifica en tres tipos:
 lupus cutáneo agudo: entre un 70-90% de los pacientes con LES presentan
manifestaciones cutáneas agudas, entre las cuales destacamos las siguientes:
 Eritema malar: la clásica erupción eritemato-escamosa en región malar y nasal (en
forma de alas de mariposa) presente entre el 10-60% de los pacientes. Suele
aparecer después de la exposición al sol o al comienzo de la enfermedad.
 Fotosensibilidad: en el 50% de los pacientes con LES su exposición a la luz solar
puede producir nuevas lesiones cutáneas o agravar lesiones cutáneas antiguas.
  Úlceras orales: se pueden observar ulceraciones en la mucosa del paladar, gingival,
labial e incluso en la lengua. No suelen ser dolorosas y generalmente se relacionan
con exacerbaciones de la enfermedad.
 lupus eritematoso cutáneo subagudo: se caracteriza por lesiones cutáneas extensas
que no dejan cicatriz. Se presenta en el 5-10% de los pacientes. Se manifiesta como
lesiones papulo-escamosas en zonas preferentemente hombros, parte alta del dorso
y cara externa de los brazos.
 Lupus cutáneo crónico
 Lupus discoide: es el subtipo más frecuente de lupus cutáneo crónico. El lupus
discoide puede anteceder, coincidir o seguir a un LES. Entre un 10-20% de los
pacientes con LES debutan con la erupción del LD o desarrollan esta lesión a lo
largo del curso de la enfermedad. Las lesiones típicas son placas eritemato-
escamosas induradas de forma circular (discoide), se localizan en la parte superior
de la espalda y hombros.
 Manifestaciones renales
La nefropatía lúpica está presente entre el 30-65% de los pacientes. El compromiso
glomerular es el más frecuente y significativo, en los pacientes se presenta frecuentemente
problemas relacionados con proteinuria, hematuria, hipertensión e insuficiencia renal,
síndrome nefrótico.
*manifestaciones respiratorias
El compromiso primario varía desde alteraciones leves, de buen pronóstico y fácil
tratamiento hasta emergencias médicas que ponen en peligro la vida de los pacientes. Entre
las patologías más frecuentes encontramos:
Pleuritis: es una enfermedad en la que se inflama la pleura que ocasiona un fuerte dolor
torácico al momento de respirar o toser. Se presenta entre un 30-50%. Puede ser inicial o
aparecer en el curso de la enfermedad y acompañarse de derrame, generalmente leve.
-neumonitis lúpica: ocurre hasta en un 12% de los pacientes con lupus activo, la forma
aguda suele presentarse como una neumonía. Aunque frecuentemente el compromiso
pulmonar es leve, ocasionalmente puede tener un curso evolutivo rápidamente progresivo
hacia la insuficiencia respiratoria potencialmente fatal. Su expresión más grave es la
hemorragia pulmonar.
  Manifestaciones cardiovasculares
En el lupus representa la tercera causa de mortalidad, detrás de las infecciones y de la
insuficiencia renal, entre las manifestaciones encontramos:
-pericarditis: es la inflamación del pericardio y la manifestación cardiovascular más
frecuente en el lupus. Un 20-30% tiene clínica de pericarditis. Se manifiesta clínicamente
en la disminución de los ruidos cardiacos.
-hipertensión arterial: puede ser secundaria a nefropatía lúpica o efectos indeseables de la
terapia farmacológica.
 Manifestaciones neuropsiquiátricas
-psicosis: un estado mental descrito como una pérdida de contacto con la realidad, los
síntomas posibles son delirios, alucinaciones, hablar de forma incoherente y nerviosismo.
Convulsiones: cualquier tipo de convulsión puede ocurrir en pacientes con lupus, siendo el
tipo gran mal la de mayor frecuencia. Pueden ser la única manifestación neuropsiquiátrica
o asociarse a accidentes cerebrovasculares y psicosis.
Convulsión gran mal: produce convulsión en todo el cerebro.
 Manifestaciones digestivas
A pesar de que es difícil determinar la prevalencia exacta de los síntomas gastrointestinales,
alrededor del 50% de los pacientes presentan alguno de ellos a lo largo de la enfermedad.
Entre las patologías se encuentran:
-vasculitis mesentérica: se presenta generalmente con dolor abdominal bajo, el cual puede
ser agudo o intermitente. Puede causar ulceraciones, infartos, perforaciones y sangrado
intestinal. Los pacientes con vasculitis mesentérica presentan una enfermedad activa grave
con múltiples signos sistémicos.
Pancreatitis: puede ocurrir hasta en el 8% de los pacientes. Se manifiesta con dolor
abdominal, náuseas, vómitos.
 Manifestaciones oculares
Conjuntivitis, escleritis se han observado en pacientes con lupus. Sin embargo, la retina es
la estructura ocular más frecuentemente afectada. La retinopatía se caracteriza por
exudados superficiales algodonosos o “cuerpos citoides”.
Escleritis: inflamación dolorosa de la esclerótica
 Alteraciones hematológicas
Leucopenia- valores por debajo de 4000 mm3
Linfopenia- valores por debajo de 1.500 mm3
Anemia crónica- debido a inflamación, uremia, pérdida de sangre
Trombocitopenia-valores por debajo de 100.000 mm3

DIAGNOSTICO
Bueno, en el diagnóstico clínico se realiza mediante criterios establecidos por el colegio
Americano de reumatología (1977).
La Clasificación del LES está basada en 11 criterios.
Eritema malar, eritema discoide, fotosensibilidad, ulceras orales, artritis, serosisits,
enfermedad renal, enfermedad neurológica, alteración hematológica, ANA
Un individuo tiene LES si presenta 4 o más criterios, ya sea simultáneamente o
consecutivas durante el tiempo observación
ANA: anticuerpos antinucleares se realizan mediante inmunofluorescencia indirecta, tiene
alta sensibilidad y baja especificidad
PATRON PERIFERICO EN ANILLO: anticuerpo que reconocen ADN bicatenario
ENA: Son anticuerpos se caracterizan por ser potencialmente diagnósticos y pronósticos,
pueden aparecer en el suero de los pacientes varios años antes que se presenten las
manifestaciones clínicas.
- el anticuerpo anti-Sm es específico para LES
(Mapa conceptual)
Para el Dx presuntivo de LES, se mandan ANA, análisis de orina, plaquetas
Si ANA positivo con 4 o + criterios indica LES
Si ANA positivo con menos de 4 criterios, posible LES
Si exámenes normales y síntomas desaparecen, descartar LES
Si pruebas normales con síntomas clínicos, repetir pruebas
- si pruebas negativas, descartar LES
Si algunas positivas y 4 o mas

TRATAMIENTO
Dado que el lupus es una enfermedad sin cura a día de hoy, los tratamientos tendrán como
objetivo mantener el lupus bajo control y minimizar los síntomas estos medicamentos estan
aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (Food and
Drug Administration, FDA). Dichos síntomas varían en intensidad de un paciente a otro:

 Reducir la inflamación provocada por el lupus.

 Inhibir la hiperactividad del sistema inmunológico.
 Evitar recaídas y tratarlas cada vez que se presenten.
 Controlar los síntomas como el dolor en las articulaciones y la fatiga.

¿Cuáles son los medicamentos utilizados para tratar el lupus?

Antiinflamatorios
Los medicamentos antiinflamatorios ayudan a aliviar muchos de los síntomas del lupus
mediante la reducción de la inflamación y el dolor.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) eliminan la inflamación y son especialmente
útiles para el dolor y la rigidez en las articulaciones

El belimumab

(Un tratamiento biologico) (Anticuerpos monoclonales) Actúa inhibiendo la actividad de

una proteína determinada en las personas con SLE.

Corticosteroides

Los corticosteroides (también conocidos como glucocorticoides, cortisona o esteroides)

disminuyen rápidamente la hinchazón, la temperatura, la molestia y el dolor con frecuencia
asociados con la inflamación.
La prednisona es el esteroide que más comúnmente se receta para el lupus. Una vez que
los síntomas del lupus responden al tratamiento, la dosis de esteroides se reduce (baja) en
forma gradual y siempre por el especialista.

Medicamentos antipalúdicos
Los medicamentos antimaláricos se utilizan combinados con esteroides y otros
medicamentos en parte para reducir la dosis necesaria de los otros medicamentos. Los
medicamentos antimaláricos tienen cierta función como antiinflamatorio, mejoran las
lesiones de la piel y también previenen recaídas del lupus.